Перкуторный звук при отеке
При уменьшении воздушности легочной ткани (уплотнении) звук становится тише, короче и выше, чем легочный и называется притупленным.
Причины:
А) связанные с патологией легких:
· Очаговые пневмония и туберкулез
· I и III стадии крупозной пневмонии
· Пневмосклероз
· Альвеолярный отек легких
· Неполный ателектаз легкого (компрессионный и обтурационный)
Б) связанные с патологией плевры
· Утолщение плевральных листков (адгезивный плеврит, фиброторакс)
· Небольшое количество жидкости в полости плевры
Дополнительно:
— Притупленный перкуторный звук может выявляться в заднее-нижних отделах при застойных явлениях в легких.
— Притупление легочного звука при перкуссии вблизи сердца может быть обусловлено болезнями сердца, сопровождающимися значительным увеличением органа. Легочная ткань при этом оттесняется, ее масса в перкутируемых участках уменьшается. Это наблюдается при кардиопатиях, пороках сердца, аневризме сердца и аорты, экссудативном перикардите.
— Притупление в межлопаточных пространствах возникает при опухолях средостения, митральном стенозе, увеличении бронхиальных лимфоузлов.
Тупой звук методом сравнительной перкуссии грудной клетки можно получить при патологических процессах легких, приводящих к потере воздушности легочной ткани или при скоплении жидкости в полости плевры.
А) Полное отсутствие воздуха в части легкого
Массивное уплотнение легочной ткани (II стадия крупозной пневмонии, полный ателектаз компрессионный и обтурационный), инфаркт легкого
Крупные субплеврально расположенные объемные образования в легочной ткани (абсцесс до вскрытия, нагноившаяся киста до опорожнения, опухоль, невскрывшаяся эхинококковая киста)
Б) Скопление жидкости в полости плевры
Большое количество жидкости в полости плевры (массивный экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс, пиоторакс)
Тупой звук будет выявляться тогда, когда зона (область) уплотнения легочной ткани достигает 5 см и более, и располагается на глубине до 7 см от наружного края грудной стенки (глубина проникновения перкуторных волн).
Тупой звук выявляется при накоплении жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, кровь, гной, лимфа). Перкуторно распознается количество жидкости от 500 мл и более или толщиной более 6 см.
Тимпанический перкуторный звук – громкий, продолжительный, музыкальный.
По высоте – высокий и низкий.
При патологии легких появление тимпанического звука связано с:
1) с повышением воздушности легочной ткани
2) со снижением эластичности легочной ткани.
Тимпанический высокий перкуторный звук, методом сравнительной перкуссии может быть:
Коробочный перкуторный звук, диагностическое значение.
В условиях патологии происходит перерастяжение альвеол, снижение их эластического напряжения, гибель межальвеолярных перегородок, что способствует повышению воздушности легких и формированию коробочного звука.
— это наиболее часто встречающийся вариант тимпанического звука, обусловленного тотальным повышением воздушности легких в сочетании со снижением напряжения стенок альвеол (низкий тимпанит).
Он выявляется:
— эмфизема легких, в том числе врожденная,
— в любом возрасте при остром вздутии легких во время приступа бронхиальной астмы,
— у пожилых людей при возрастной эмфиземе,
Коробочный звук – это низкий тимпанит, напоминающий звук при перкуссии картонной коробки.
б)Металлический перкуторный звук, диагностическое значение:
Металлический перкуторный звук – высокий тимпанит получается при перкуссиии над полостью с гладкими напряженными стенками, расположенными поверхностно и размером 5-6 см:
— накоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, гидропневмоторакс),
— наличии полости в легочной ткани (киста легкого) размером 5-6 см и более и поверхностно расположенной (не более 2 см от поверхности грудной стенки).
Высота звук зависит от напряжения стенок полости.
Перкуторные волны во время исследования отражаются от напряженных стенок крупной полости и поверхности жидкости, резонируют, создавая звук, напоминающий удар по металлу – возникает металлический звук.
в) При наличии полости сообщающейся с узким бронхом, во время перкуторного удара воздух из полости толчками выходит в суженный бронх, создавая дребезжащий звук – звук треснувшего горшка – это низкий тимпанит с дополнительными обертонами.
Притупленно-тимпанический перкуторный звук, причины:
— при патологии легких
— начальная и конечная стадия крупозной пневмонии
— отек легкого
— неполный компрессионный или обтурационный ателектаз
Топографическая перкуссия легких –по силе тихая!
Задачи топографической перкуссии:
— определить верхние границы легких справа и слева, то есть высоту стояния верхушек;
— определить нижние границы легких справа и слева;
— определить подвижность нижних краев легких.
Источник
Сравнительная перкуссия применяется для выявления патологических изменений в каком-либо участке легкого.
Сравнительную перкуссию следует проводить строго на симметричных участках грудной клетки. При этом сравнивают полученный на данном участке перкуторный звук с таковым на симметричном участке другой половины грудной клетки (о патологических изменениях свидетельствует не столько характер перкуторного звука, сколько различие его на симметричных участках грудной клетки). Разница между перкуторными звуками лучше улавливается, если сначала слышен нормальный, а затем измененный звук. Поэтому прежде надо перкутировать на здоровой, а потом на больной стороне грудной клетки. Чем сильнее перкуторный удар, тем больше глубина его проникновения. Однако всякий раз, приступая к сравнительной перкуссии, следует оценить степень толщины грудной стенки и наносить перкуторные удары соответствующей силы. Нужно помнить, что даже самый сильный удар не проникает глубже 6—7 см. Сотрясения, вызываемые перкуторным ударом, распространяются как в глубину, так и в стороны от перкутируемого участка. Поэтому при перкуссии колеблются ткани не только под пальцем-плессиметром, но и расположенные по бокам от него. Вся эта область называется перкуторной сферой. Перкуссию следует проводить по межреберным промежуткам, так как костная ткань способна к значительным колебаниям и поэтому перкуторная сфера при перкуссии по ребру расширяется.
Сравнительная перкуссия всегда проводится в определенной последовательности.
Рис. 29. Сравнительная перкуссия легких:
а — пальцем по пальцу;
б, в — методами соответственно Яновского и Образцова;
г — положение пальца-плессиметра при перкуссии верхушек легких;
д — перкуссия по ключице;
е — положение пальцев при перкуссии легких спереди;
ж — перкуссия по подмышечным линиям;
з — положение пальцев при перкуссии легких сзади;
и, к, л — перкуссия соответственно над-, меж- и подлопаточных областей по лопаточным линиям.
Сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди (рис. 29, г). Палец-плессиметр в данном случае кладут параллельно ключице.
Пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице (непосредственная перкуссия по Яновскому или Образцову; рис. 29, д).
При перкуссии легких ниже ключицы (рис. 29, е) палец-плессиметр кладут в межреберные промежутки параллельно ребрам в строго симметричных участках правой и левой половин грудной клетки.
Перкуторный звук по окологрудинным линиям сравнивают с обеих сторон до уровня III ребра. Далее перкутируют только по правой окологрудинной линии (слева находится сердце), сравнивая звуки, получаемые при перкуссии ниже расположенных участков, т. е. III, IV, V межреберий.
Если левая граница сердца смещена кнаружи, сравнительную перкуссию грудной клетки по срединно-ключичной линии проводят так же, как по окологрудинной.
При проведении сравнительной перкуссии по подмышечным линиям (рис. 29, ж) больному предлагают поднять руки вверх и заложить ладони за голову; по лопаточной и околопозвоночной — скрестить руки на груди, чтобы отвести лопатки от позвоночника.
При перкуссии над- и подлопаточных областей палец-плессиметр ставят параллельно ребрам, т. е. горизонтально, межлопаточных—вертикально (рис. 29, з, и, к, л).
При проведении сравнительной перкуссии целесообразно наносить удары разной силы для обнаружения патологических участков на различной глубине: вначале перкутируют тихо, чтобы выявить поверхностные очаги, а затем более громко — для выявления глубоко расположенных очагов.
При сравнительной перкуссии легких здорового человека перкуторный звук и в симметричных участках может быть не совсем одинаковым, что зависит от массы или толщины легочного слоя, развития мышц, от влияния на перкуторный звук соседних органов. Более тихий и короткий перкуторный звук определяется:
1) над правой верхушкой — за счет более короткого правого верхнего бронха, что уменьшает ее воздушность, и большего развития мышц правого плечевого пояса;
2) над верхними долями легких благодаря меньшей толщине ее альвеолярной ткани по сравнению с нижними;
3) в правой подмышечной области, поскольку рядом располагается печень, снижающая громкость и продолжительность звука, а слева к диафрагме прилегает желудок, дно которого заполнено воздухом, дающим при перкуссии громкий тимпанический звук. Это так называемое пространство Траубе. Оно ограничено справа нижним краем левой доли печени и отчасти нижним краем тупости сердца, сверху — нижним краем левого легкого, слева — передним краем селезенки, снизу — левой реберной дугой. Пространство Траубе отсутствует при левостороннем экссудативном плеврите, при котором плевральный синус заполнен экссудатом. Поэтому перкуторный удар в таком случае не доходит до газового пузыря желудка. Пространство Траубе может уменьшиться за счет изменений в органах, образующих его границы.
При патологических состояниях перкуторный легочный звук может становиться тупым или притупленным. Это бывает при уменьшении воздушности легкого, образовании в каком-либо отделе его безвоздушной ткани, при заполнении плевральной полости жидкостью или другой плотной средой.
Уменьшение воздушности легкого может быть, когда альвеолы заполнены плотными массами (экссудатом — при воспалении легкого, транссудатом — при отеке, кровью — при инфаркте легкого), при рубцевании легких, спадении их — ателектазе (при закупорке приводящего бронха с последующим рассасыванием воздуха из выключенной части легкого — обтурационный ателектаз — либо при сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью или расширенным сердцем — компрессионный ателектаз — в той его стадии, когда воздух в альвеолах отсутствует).
Образование в легких какой-то другой безвоздушной ткани наблюдается при опухолях, вытесняющих легочную ткань, при абсцессе легкого, заполненного жидкостью. Заполнение плевральной полости плотной средой наблюдается при скоплении жидкости в полости плевры, при воспалительном утолщении листков плевры, при развитии в плевре опухоли.
Притупление перкуторного звука определяется также при воспалении или отеке тканей грудной стенки (подкожная клетчатка, мышцы и т. д.).
Тимпанический звук или тимпанический оттенок перкуторного звука над легкими появляется при образовании в ткани легкого полостей, содержащих воздух, при больших бронхоэктазах (расширении бронхов), скоплении в плевральной полости воздуха, снижении напряжения эластических элементов легочной ткани, что бывает в начальной стадии компрессионного или обтурационного ателектаза, когда воздух еще полностью не вытеснен из альвеол, а также в первой стадии пневмонии, когда напряжение альвеол и, следовательно, способность их к колебаниям уменьшается вследствие пропитывания их стенок экссудатом. В последующих двух случаях тимпанический оттенок перкуторного звука обусловливается главным образом колебаниями воздуха в альвеолах.
В зависимости от изменения тембра легочного перкуторного звука различают несколько его разновидностей: коробочный, металлический, шум треснувшего горшка.
Коробочный звук громкий, с тимпаническим оттенком. Название получил из-за сходства со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке. Наблюдается при резком ослаблении эластичности легких с одновременным расширением и вздутием альвеол, что отмечается при эмфиземе легких.
Металлический звук напоминает звук при ударе по металлическому сосуду. Возникает при перкуссии над большой поверхностно располагающейся гладкостенной полостью, содержащей воздух (над каверной).
Шум треснувшего горшка прерывистый дребезжащий. Возникает при вытеснении воздуха из полости через узкое щелевидное отверстие. Выслушивается над большой каверной, сообщающейся с бронхом узким отверстием.
Топографическая перкуссия грудной клетки
Источник
Перкуторный звук над легкими в норме и при патологических состояниях
Так как легкие содержат в альвеолах воздух, то в норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. По своим характеристикам это низкий по тональности, громкий и продолжительный звук. Этот звук не обладает тимпаничностью, так как по своей природе он является шумом, возникающим в результате колебаний разнородных по плотности субстанций легких во время перкуссии (воздух, альвеолярная, интерстициальная ткани, сосуды и т.д.). Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки:
– Притупленный – выявляется при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани – крупноочаговой или сливной мелкоочаговой пневмонии, в I и III стадии крупозной пневмонии; отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз). При этих состояниях звук становится тише, короче, а по тембру выше.
– Тупой – определяется при полном исчезновении воздуха из легких: во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высокий по тональности, тихий и короткий.
– Коробочный – выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается так же эластичность легочной ткани. По сравнению с ясным легочным звуком при эмфиземе перкуторный звук становится еще более низким, громким и длительным, приобретает тимпанический оттенок. Он напоминает звук при ударе по пустой коробке.
– Тимпанический (от tympanos – барабан) – возникает при наличии в легком большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. По высоте он может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших полостях). По своим характеристикам он приближается к музыкальному тону, так как является результатом колебания однородного субстрата в полости – воздуха. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Иногда при наличии большой поверхностно расположенной гладкостенной полости звук может напоминать удар по металлу. Такая разновидность тимпанического звука называется металлическим перкуторным звуком. Другой разновидностью тимпанита является так называемый звук треснувшего горшка. Он возникает при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом через очень узкое, щелевидное отверстие. Так как тонус стенок такой полости снижается, то при перкуссии возникает своеобразный дребезжащий звук, напоминающий звук при ударе по треснувшему горшку.
Топографическая перкуссия легких
Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа (рис. 19). Однако, слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.
У нормостеников нижняя граница легких имеет следующее расположение (табл.3).
Так как перкуссия ведется по межреберьям, то для уточнения границы легких необходимо перепроверять ее и по ребрам.
Для определения высоты стояния верхушек спереди палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме высота стояния верхушек спереди на 3-4 см выше ключиц, при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой.
Рис. 19. Определение нижней границы правого легкого
studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .
Перкуторный звук при отеке легких
Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась.
Тахипноэ, диспноэ, удушье – это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.
Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию.
Диагностические ориентиры отека легких:
• приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;
• дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);
• указание и/или наличие этиологического фактора;
• характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких.
• При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.
• У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.
Классификация Cillip может служить прогностическим показателем.
Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность – 6-10%).
Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность – 20%).
Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность – 40%).
Класс 4: шок (смертность – 50-90%).
По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких.
Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.
Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.
Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).
Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.
Гиперемия и отек легких
Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.
Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию , активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.
Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.
Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).
Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.
Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.
Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).
Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.
При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.
Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.
При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.
Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.
Источник