Периваскулярный перицеллюлярный отек головного мозга

Набухание и отек головного мозга в международной классификации болезней G93.6 (код по мкб 10) – это крайне очень серьезное осложнение какой-либо болезни или недуга, которое, при своевременном отсутствии соответствующего лечения, может привести к летальному исходу. В случае возникновения этого недуга, процесс оттока спинномозговой жидкости нарушается, из-за чего возникают сложности при кровообращении, увеличивается давление на различные ткани организма. Это осложнение считается одним из самых тяжелых среди возможных, ведь оно представляет серьезную угрозу дальнейшему здоровью и даже жизни человека.

Симптомы и признаки

Для того, чтобы поставить диагноз, а также вовремя помочь больному человеку, необходимо знать симптомы и различные признаки отека мозга. Это заболевание развивается медленно и поэтапно вследствие каких-либо осложнений того или иного заболевания, или травмы.

Отек мозга

На первом этапе, когда недуг только начинает проявлять себя, можно отметить такие симптомы как:

Существенные головные боли, которые могут сопровождаться рвотой;
Постоянная тошнота;
Беспокойное состояние, нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве. Это связано с тем, что отечность оказывает влияние на нервную систему;
Постоянная сонливость, которая не проходит даже после хорошего отдыха;
Повышенное давление, регулярный сбой дыхания, аритмия;
Суженые зрачки.

При прогрессировании заболевания, больной замечает более серьезные признаки. В зависимости от того, сколько по времени прогрессирует отек, его симптомы можно условно поделить на три группы.

Первая – симптомы неврологического характера, которые возникают вследствие отечности коры мозга (могут пострадать и подпаутинные доли). Сюда относятся такие признаки, как судороги, общее возбужденное состояние организма, повышение давления и мышечного тонуса.

Если же отмечается внезапное повышение уровня внутричерепного давления, то у больного будут следующие симптомы: рвота и постоянная тошнота, значительные головные боли, движение головных яблок нарушается, общее состояние человека меняется от подавленного до сильно возбужденного, появляются сильные судороги. Судороги, к слову, могут возникать как в конечностях, так и в лицевых мышцах, и это важнейшие симптомы такого нарушения. Они могут быть разной длительности.

Боли при отеки мозга

При так называемом прогрессирующем отеке, из-за которого в голове происходит ущемление и сильное смещение структур мозга. Также у человека поднимается высокая температура (40 и более градусов), которую невозможно сбить, у зрачков отсутствует реакция на свет, возникают очень сильные судороги и односторонние параличи (парезы). Сердечный ритм нарушается, болевые рефлексы, а также сухожильные, полностью отсутствуют. У больного наблюдается коматозное состояние.

Причины

Разобравшись с тем, что такое отек головного мозга, а также с симптомами этого заболевания, необходимо выяснить основные причины его возникновения. Этиология выделяет несколько факторов развития заболевания:

Инфекционное заболевание, такое как, например, менингит или энцефалит. К этим заболеваниям относят такие детские недуги как, корь и ветряная оспа. Поэтому, необходимо очень тщательно следить за состоянием мозга при различных заболеваниях, особенно при менингите.
Осложнение может возникнуть ввиду черепно-мозговых травм головы, а также из-за сотрясений, различных ушибов;
Дислокация и дислокационный синдром головного мозга;
При ишемическом инсульте, а также при различных прединсультных состояниях;
Если при какой-либо операции были повреждены мозговые ткани, то отечность может возникнуть в послеоперационный период;
При каком-либо внутричерепном кровоизлиянии (например, из-за разрыва аневризмы или артерии), а также при опухолях головного мозга. Этот феномен в медицине называется субарахноидальное кровоизлияние.
Причинами могут быть эпилепсия, различные тяжелые заболевания крови, тепловые удары;
Регулярные токсические поражения организма – это очень распространенные причины отека головного мозга у взрослых. К таким поражениям относят наркоманию, а также алкоголизм. Эти яды очень опасны для мозга.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

Читайте подробнее: Причины отека мозга у алкоголиков

Для того, чтобы не столкнуться с таким нарушением, необходима правильная профилактика.

Виды и разновидности

Отек мозга бывает различных видов:

Локальный (или так называемый региональный), который распространяется только на определенную область мозга и окружает собой очаг своего возникновения (опухоль и различные припухлости, кисту, гематому, или же абсцесс).

Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение

Перитуморальный отек, который также может повреждать какую-либо часть ствола головного мозга, и практически всегда сопровождается различными опухолями.

Генерализированный — область поражение которого распространяется на весь головной мозг. Генерализированный отек возникает вследствие различных заболеваний, из-за которого организм теряет большое количество белка, при разных интоксикациях, а также при других заболеваниях.

Диффузный — при котором поражается лишь одно полушарие, а также перифокальный отек головного мозга. При последнем, набухание происходит в районе разрушенных или травмированных клеток. Этот вид нарушения – травматический отек головного мозга.

Снимки мозга человека

Имеет место быть и перицеллюлярный отек мозга, при котором жидкость накапливается вокруг сосудов. Такой вид мозговой отечности также называется приваскулярным (периваскулярным), и может возникать вследствие субарханоидального кровоизлияния, или геморрагического синдрома.

Подвиды

Специалисты выделяют несколько разновидностей отека по природе его возникновения (патогенез заболевания).

Вазогенный отек. Этот вид часто возникает при различных опухолях головного мозга. Проницаемость кровяных капилляров повышается, из-за чего увеличивается количество белого вещества. Он может возникнуть также вследствие субарханоидального кровоизлияния. Такое нарушение бывает как в районе разрушенных клеток мозга, так и без признаков перифокального отека. Последствия вазогенной отечности непредсказуемы.

Цитотоксический. Этот вид отека – результат того самого токсического отравления, о котором шла речь выше. Помочь человеку при этом виде нарушения можно только лишь в первые 6 часов, далее процессы изменения тканей необратимы. Причиной такого вида отечности является облучение, а также страдание ишемической и другими болезнями.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

При резком повышении вентикулярного давления, в головном мозге человека может возникнуть гидростатический отек. В основном, такое нарушение свойственно новорожденному младенцу. У взрослых этот вид отека встречается крайне редко, и исключительно вследствие различных травм и неудачных операций.

Осматический. При каких-либо критических отклонениях соотношения тканей мозга и его плазмы, может возникнуть осмотический отек. Появляется он вследствие печеночной недостаточности, энцефалопатии, при интоксикации нервной системы, а также из-за ряда других серьезных заболеваний.

Также различают виды отека головного мозга происходящего вследствие какого-либо фактора, влияющего на его развитие. К примеру, существует послеоперационный отек, о котором уже было сказано выше, и посттравматический.

По этому признаку выделяют также токсический отек, и опухолевый. К слову, последний вид крайне опасен, из-за него нередки случаи летального исхода больных. Также есть воспалительный, эпилептический и ишемический виды.

Последствия

Инвалидность

К сожалению, последствия отека головного мозга порою могут быть крайне печальными (вплоть до летального исхода), и сделать точный прогноз на то, какие именно следы оставит нарушение в организме, порою просто невозможно. Возникновение этого нарушения может начать необратимые процессы в организме, а также повредить слишком существенное количество тканей и клеток головного мозга.

Вне сомнения, отек головного мозга – это непредсказуемый недуг, прогнозировать результаты которого крайне сложно. Для того, чтобы последствия перенесенного недуга были минимальными, необходимо после обнаружения первых признаков заболевания немедленно обратиться к врачу. Конечно же, восстановление после заболевания занимает много времени, однако при правильном его соблюдении можно минимизировать все последствия.

Выделяют три категории последствий опухания головного мозга:

Набухание мозга и дальнейшая смерть. Очевидно, что это самый печальный исход заболевания, и он, к сожалению, встречается далеко не редко (примерно в половине случаев). Суть заключается в том, что в довольно короткие сроки в головном мозге человека накапливается критическое количество жидкости. Именно из-за этого мозг опухает, увеличивается в размерах, и как только в черепной коробке не остается места, возникает сдавливание, а также внутренние кровотечение, которое и приводит к летальному исходу.
Восстановление после нарушения без каких-либо последствий. Этот исход наиболее благоприятный, но, увы, наиболее редкий. Восстановление без последствий возможно исключительно в случае, если пациент молодой и полностью здоровый, а отек возник из-за токсического отравления алкоголем или наркотиками. Если отравившийся пациент вовремя попадет в руки специалистов, а доза яда не будет слишком большой, то проблема будет купирована без каких-либо следов.
Дальнейшая инвалидность. Это последствие отека мозга находится на втором месте по частоте, и возможен он для таких больных, которые получили черепно-мозговые травмы, переболели менингитом, а также в случае других излечимых заболеваний.

Отек головного мозга может вести за собою непредесказуемые последствия, иной раз это грозит такими проблемами как, например, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли, повреждение всей церебральной системы организма, а также отечность, несовместимая с жизнью. Для того, чтобы минимизировать ущерб для организма вследствие отека головного мозга, необходимо качественное лечение и долгий ребилитационный период.

Помощь

Оказание первой помощи

Если вы заметили у кого-то из своих близких какие-либо симптомы мозговой отечности, то необходимо срочным образом вызвать скорую, ведь если не доставить больного в больницу в кратчайшие сроки, то его могут ждать ужасающие последствия. Такие, как, например, субарахноидальное кровоизлияние, или же летальный исход. Если по каким-либо причинам сделать этого сразу же нельзя, то можно оказать первую помощь.

Правильная помощь заключается в том, чтобы обеспечить больному достаточное количество свежего воздуха и незамедлительно очистить его дыхательные пути от рвотных масс и каких-либо других предметов (которыми он мог бы подавиться в начале приступа). Затем необходимо приложить к голове больного человека лед, или же что-то холодное. Это поможет немного улучшить состояние. Если поблизости есть кислородная маска, то наденьте ее на больного.

Затем, немедленно везите пострадавшего человека в больницу. Перевозить его необходимо строго в горизонтальном положении, и ни в коем случае нельзя класть ему под голову подушку. Положите ему под ноги какой-нибудь валик, а его голову поверните в сторону. Если у больного действительно отек, то такое положение поможет минимизировать ущерб для мозга.

Лечение

Операция на мозге

Вне зависимости от происхождения отека мозга, правильное лечение заключается в немедленной госпитализации больного человека в реанимацию. Ведь, как было сказано выше, это нарушение крайне непредсказуемо, и врачам необходимо всегда быть наготове при возникновении каких-либо непредвиденных обстоятельств (к примеру субараханоидальное кровоизлияние), которые могут угрожать жизни пациента. Такому пациенту обязательно необходима неотложная помощь. Только там можно провести надлежащее лечение отека головного мозга.

Для того, чтобы полностью избавиться от отека, действия лечащего врача-специалиста должны включать в себя ряд мероприятий:

Выяснение причины возникновения нарушения и ее полное устранение;
Незамедлительное лечение и купирование прогрессирования;
Избавление от сопутствующих симптомов.

Многим людям интересно, как лечить отек мозга. Лечение отека мозга заключается в том, чтобы вовремя откачать всю лишнюю жидкость из черепной коробки пациента. Для достижения этой цели врачи используют целый ряд препаратов, таких как, например, различные диуретики в больших количествах, а также мочегонные лекарства и растворы глюкозы и магния.

Далее, следует быстро улучшить обмен веществ мозга. Для того, чтобы этого достичь, специалисты используют различные препараты, улучшающие метаболизм, а также разные гормоны. Плюс ко всему, голова пациента обкладывается льдом.

Для того, чтобы установить и устранить причину возникновения отека головного мозга, врачи внимательно отслеживают такой ряд факторов и признаков:

Признаки интоксикации;
Состояние сердца, сосудов;
Температура тела.

Читайте: Отек головного мозга, как осложнение после инсульта

После диагностики, врачи прибегают к целому ряду мероприятий. Они выводят все токсины из организма, проводят антибактериальную терапию с помощью различных препаратов, удаляют возникнувшие опухоли.

Вне сомнения, заниматься лечением мозгового отека должен профессионал, так как это очень опасное нарушение, исход которого непредсказуем. Если врач окажется профессионалом, то вылечить отек без последствий вполне возможно. После лечения больного ожидает длительная реабилитация.

Профилактика

Профилактические мероприятия для здоровья

Для того, чтобы никогда не встретиться с этим нарушением, необходимо выполнять ряд рекомендаций. Профилактика отека мозга – это несложно, однако она сможет обеспечить вам здоровое будущее.

Первым делом, необходимо отказаться от таких вредных привычек как алкоголь, курение и пристрастие к наркотикам. Далее, следует стараться избегать любых травм головы (обязательно пристегиваться во время езды в автомобиле, использовать шлем при занятии экстремальными видами спорта и так далее).

Следите за своим артериальным давлением, а также вовремя лечите какие-либо инфекционные заболевания (отеки могут возникнуть даже после гриппа). Еще одна мера профилактики – правильное питание и нормализация веса.

Источник

Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после ЧМТ, является отек. Морфологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патологии, давно известны патологам.

Начиная с 1967, после первой публикации J. Klatzo, принято различать вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Согласно V. Wahl с соавт. для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Объяснение этому дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, что благоприятствует внеклеточному скоплению жидкости. Тогда как в сером веществе при высокой плотности расположения клеток и множества межклеточных контактов, межклеточные пространства узкие.

Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внутриклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено. Известный патофизиолог R. Fishman, предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной микроскопии изменения мозговой ткани не всегда являются результатом токсического воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки.

В настоящее время, после внедрения в клиническую практику современных методов прижизненной визуализации состояния мозга, в англоязычной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, независимо от причины приведшей к этому.

По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно вокруг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга, как правило, сопровождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и МРТ головного мозга, первые признаки перифокального отека мозга обнаруживаются через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после ЧМТ. Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall, летальный исход отмечен в 32% пострадавших с внутримозговой гематомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга.

Перифокальный отек является следствием физического разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера

Нарушение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью ЧМТ и указывает на возможность развития вторичных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны.

Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физическое разрушение стенок сосудов и непосредственное истечения жидкости из просвета капилляра в перикапиллярное пространство.

Повышенная проницаемость капилляров описана и в случаях сохранения целости стенки сосуда. Например, вазогенный отек, как полагают патофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капилляров способствует развитию вазогенного отека. В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны.

Выходу жидкости из сосудистого русла способствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия падает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающееся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону.

В ряде исследований показана корреляция степени выраженности перифокального отека с наличием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне.

Как показали R. Vaz с соавт., в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопического исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейрохирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заключению, что первичный отек эндотелиальных клеток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга.

Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды. В свою очередь, причиной повышения проницаемости клеточных мембран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культуры клеток кардиомиоцитов, приводит к повышению проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция.

Очаговый отек мозга, возникающий после острой окклюзии артерии, первоначально развивается по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ-зависимого натриевого насоса клеток. Как следствие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефалического барьера и вторичному вазогенному отеку, который может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека.

Диффузное увеличение одного полушария моз— га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основываясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием отека мозга (для развития которого требуется значительное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным развитием отека мозга.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или снижения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у детей и подростков с последующим развитием отека. У взрослых пациентов посттравматическая гиперемия мозга нередко является вторичной, развиваясь после временного снижения мозгового кровотока и, как полагает D. Lang с соавт., имеет более тяжелые последствия, чем у детей.

Как показали КТ-исследования A. Marmarou, при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. При этом, в первые часы после травмы, кровенаполнение мозга оказывается значительно сниженной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а возможно и на оба полушария.

Прижизненная визуализация динамики увеличения объема мозга стала возможной с помощью КТ и МРТ головного мозга. Тогда как обнаруживаемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.

Рис. 5.65. Характерная гистологическая картина отека мозга в виде расширения так называемых периваскулярных и перицеллюлярных «пространств» (представляющих в действительности отек ножек астроцитов), х100 (гематоксилин-эозин).

Рис. 5.66. Фронтальный срез полушарий мозга на уровне передних рогов боковых желудочков мозга. Посттравматический диффузный отек мозга.

Рис. 5.67. Отек мозга и перваскулярные кровоизлияния в зоне ущемления парагиппокамповой извилины в тенториальном отверстии, х100 (гематоксилин-эозин).

С.Ю.Касумова

Опубликовал Константин Моканов

Источник