Периваскулярный отек миокарда это

Набухание и отек головного мозга в международной классификации болезней G93.6 (код по мкб 10) – это крайне очень серьезное осложнение какой-либо болезни или недуга, которое, при своевременном отсутствии соответствующего лечения, может привести к летальному исходу. В случае возникновения этого недуга, процесс оттока спинномозговой жидкости нарушается, из-за чего возникают сложности при кровообращении, увеличивается давление на различные ткани организма. Это осложнение считается одним из самых тяжелых среди возможных, ведь оно представляет серьезную угрозу дальнейшему здоровью и даже жизни человека.

Симптомы и признаки

Для того, чтобы поставить диагноз, а также вовремя помочь больному человеку, необходимо знать симптомы и различные признаки отека мозга. Это заболевание развивается медленно и поэтапно вследствие каких-либо осложнений того или иного заболевания, или травмы.

На первом этапе, когда недуг только начинает проявлять себя, можно отметить такие симптомы как:

• Существенные головные боли, которые могут сопровождаться рвотой;
• Постоянная тошнота;
• Беспокойное состояние, нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве. Это связано с тем, что отечность оказывает влияние на нервную систему;
• Постоянная сонливость, которая не проходит даже после хорошего отдыха;
• Повышенное давление, регулярный сбой дыхания, аритмия;
• Суженые зрачки.

При прогрессировании заболевания, больной замечает более серьезные признаки. В зависимости от того, сколько по времени прогрессирует отек, его симптомы можно условно поделить на три группы.

Первая – симптомы неврологического характера, которые возникают вследствие отечности коры мозга (могут пострадать и подпаутинные доли). Сюда относятся такие признаки, как судороги, общее возбужденное состояние организма, повышение давления и мышечного тонуса.

Если же отмечается внезапное повышение уровня внутричерепного давления, то у больного будут следующие симптомы: рвота и постоянная тошнота, значительные головные боли, движение головных яблок нарушается, общее состояние человека меняется от подавленного до сильно возбужденного, появляются сильные судороги. Судороги, к слову, могут возникать как в конечностях, так и в лицевых мышцах, и это важнейшие симптомы такого нарушения. Они могут быть разной длительности.

При так называемом прогрессирующем отеке, из-за которого в голове происходит ущемление и сильное смещение структур мозга. Также у человека поднимается высокая температура (40 и более градусов), которую невозможно сбить, у зрачков отсутствует реакция на свет, возникают очень сильные судороги и односторонние параличи (парезы). Сердечный ритм нарушается, болевые рефлексы, а также сухожильные, полностью отсутствуют. У больного наблюдается коматозное состояние.

Причины

Разобравшись с тем, что такое отек головного мозга, а также с симптомами этого заболевания, необходимо выяснить основные причины его возникновения. Этиология выделяет несколько факторов развития заболевания:

1. Инфекционное заболевание, такое как, например, менингит или энцефалит. К этим заболеваниям относят такие детские недуги как, корь и ветряная оспа. Поэтому, необходимо очень тщательно следить за состоянием мозга при различных заболеваниях, особенно при менингите.
2. Осложнение может возникнуть ввиду черепно-мозговых травм головы, а также из-за сотрясений, различных ушибов;
3. Дислокация и дислокационный синдром головного мозга;
4. При ишемическом инсульте, а также при различных прединсультных состояниях;
5. Если при какой-либо операции были повреждены мозговые ткани, то отечность может возникнуть в послеоперационный период;
6. При каком-либо внутричерепном кровоизлиянии (например, из-за разрыва аневризмы или артерии), а также при опухолях головного мозга. Этот феномен в медицине называется субарахноидальное кровоизлияние.
7. Причинами могут быть эпилепсия, различные тяжелые заболевания крови, тепловые удары;
8. Регулярные токсические поражения организма – это очень распространенные причины отека головного мозга у взрослых. К таким поражениям относят наркоманию, а также алкоголизм. Эти яды очень опасны для мозга.

Читайте подробнее: Причины отека мозга у алкоголиков

Для того, чтобы не столкнуться с таким нарушением, необходима правильная профилактика.

Виды и разновидности

Отек мозга бывает различных видов:

Локальный (или так называемый региональный), который распространяется только на определенную область мозга и окружает собой очаг своего возникновения (опухоль и различные припухлости, кисту, гематому, или же абсцесс).

Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение

Перитуморальный отек, который также может повреждать какую-либо часть ствола головного мозга, и практически всегда сопровождается различными опухолями.

Генерализированный — область поражение которого распространяется на весь головной мозг. Генерализированный отек возникает вследствие различных заболеваний, из-за которого организм теряет большое количество белка, при разных интоксикациях, а также при других заболеваниях.

Диффузный — при котором поражается лишь одно полушарие, а также перифокальный отек головного мозга. При последнем, набухание происходит в районе разрушенных или травмированных клеток. Этот вид нарушения – травматический отек головного мозга.

Имеет место быть и перицеллюлярный отек мозга, при котором жидкость накапливается вокруг сосудов. Такой вид мозговой отечности также называется приваскулярным  (периваскулярным), и может возникать вследствие субарханоидального кровоизлияния, или геморрагического синдрома.

Подвиды

Специалисты выделяют несколько разновидностей отека по природе его возникновения (патогенез заболевания).

Вазогенный отек. Этот вид часто возникает при различных опухолях головного мозга. Проницаемость кровяных капилляров повышается, из-за чего увеличивается количество белого вещества. Он может возникнуть также вследствие субарханоидального кровоизлияния. Такое нарушение бывает как в районе разрушенных клеток мозга, так и без признаков перифокального отека. Последствия вазогенной отечности непредсказуемы.

Цитотоксический. Этот вид отека – результат того самого токсического отравления, о котором шла речь выше. Помочь человеку при этом виде нарушения можно только лишь в первые 6 часов, далее процессы изменения тканей необратимы. Причиной такого вида отечности является облучение, а также страдание ишемической и другими болезнями.

При резком повышении вентикулярного давления, в головном мозге человека может возникнуть гидростатический отек. В основном, такое нарушение свойственно новорожденному младенцу. У взрослых этот вид отека встречается крайне редко, и исключительно вследствие различных травм и неудачных операций.

Осматический. При каких-либо критических отклонениях соотношения тканей мозга и его плазмы, может возникнуть осмотический отек. Появляется он вследствие печеночной недостаточности, энцефалопатии, при интоксикации нервной системы, а также из-за ряда других серьезных заболеваний.

Также различают виды отека головного мозга происходящего вследствие какого-либо фактора, влияющего на его развитие. К примеру, существует послеоперационный отек, о котором уже было сказано выше, и посттравматический.

По этому признаку выделяют также токсический отек, и опухолевый. К слову, последний вид крайне опасен, из-за него нередки случаи летального исхода больных. Также есть воспалительный, эпилептический и ишемический виды.

Последствия

К сожалению, последствия отека головного мозга порою могут быть крайне печальными (вплоть до летального исхода), и сделать точный прогноз на то, какие именно следы оставит нарушение в организме, порою просто невозможно. Возникновение этого нарушения может начать необратимые процессы в организме, а также повредить слишком существенное количество тканей и клеток головного мозга.

Вне сомнения, отек головного мозга – это непредсказуемый недуг, прогнозировать результаты которого крайне сложно. Для того, чтобы последствия перенесенного недуга были минимальными, необходимо после обнаружения первых признаков заболевания немедленно обратиться к врачу. Конечно же, восстановление после заболевания занимает много времени, однако при правильном его соблюдении можно минимизировать все последствия.

Выделяют три категории последствий опухания головного мозга:

1. Набухание мозга и дальнейшая смерть. Очевидно, что это самый печальный исход заболевания, и он, к сожалению, встречается далеко не редко (примерно в половине случаев). Суть заключается в том, что в довольно короткие сроки в головном мозге человека накапливается критическое количество жидкости. Именно из-за этого мозг опухает, увеличивается в размерах, и как только в черепной коробке не остается места, возникает сдавливание, а также внутренние кровотечение, которое и приводит к летальному исходу.
2. Восстановление после нарушения без каких-либо последствий. Этот исход наиболее благоприятный, но, увы, наиболее редкий. Восстановление без последствий возможно исключительно в случае, если пациент молодой и полностью здоровый, а отек возник из-за токсического отравления алкоголем или наркотиками. Если отравившийся пациент вовремя попадет в руки специалистов, а доза яда не будет слишком большой, то проблема будет купирована без каких-либо следов.
3. Дальнейшая инвалидность. Это последствие отека мозга находится на втором месте по частоте, и возможен он для таких больных, которые получили черепно-мозговые травмы, переболели менингитом, а также в случае других излечимых заболеваний.

Отек головного мозга может вести за собою непредесказуемые последствия, иной раз это грозит такими проблемами как, например, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли, повреждение всей церебральной системы организма, а также отечность, несовместимая с жизнью. Для того, чтобы минимизировать ущерб для организма вследствие отека головного мозга, необходимо качественное лечение и долгий ребилитационный период.

Помощь

Если вы заметили у кого-то из своих близких какие-либо симптомы мозговой отечности, то необходимо срочным образом вызвать скорую, ведь если не доставить больного в больницу в кратчайшие сроки, то его могут ждать ужасающие последствия. Такие, как, например, субарахноидальное кровоизлияние, или же летальный исход. Если по каким-либо причинам сделать этого сразу же нельзя, то можно оказать первую помощь.

Правильная помощь заключается в том, чтобы обеспечить больному достаточное количество свежего воздуха и незамедлительно очистить его дыхательные пути от рвотных масс и каких-либо других предметов (которыми он мог бы подавиться в начале приступа). Затем необходимо приложить к голове больного человека лед, или же что-то холодное. Это поможет немного улучшить состояние. Если поблизости есть кислородная маска, то наденьте ее на больного.

Затем, немедленно везите пострадавшего человека в больницу. Перевозить его необходимо строго в горизонтальном положении, и ни в коем случае нельзя класть ему под голову подушку. Положите ему под ноги какой-нибудь валик, а его голову поверните в сторону. Если у больного действительно отек, то такое положение поможет минимизировать ущерб для мозга.

Лечение

Вне зависимости от происхождения отека мозга, правильное лечение заключается в немедленной госпитализации больного человека в реанимацию. Ведь, как было сказано выше, это нарушение крайне непредсказуемо, и врачам необходимо всегда быть наготове при возникновении каких-либо непредвиденных обстоятельств (к примеру субараханоидальное кровоизлияние), которые могут угрожать жизни пациента. Такому пациенту обязательно необходима неотложная помощь. Только там можно провести надлежащее лечение отека головного мозга.

Для того, чтобы полностью избавиться от отека, действия лечащего врача-специалиста должны включать в себя ряд мероприятий:

• Выяснение причины возникновения нарушения и ее полное устранение;
• Незамедлительное лечение и купирование прогрессирования;
• Избавление от сопутствующих симптомов.

Многим людям интересно, как лечить отек мозга. Лечение отека мозга заключается в том, чтобы вовремя откачать всю лишнюю жидкость из черепной коробки пациента. Для достижения этой цели врачи используют целый ряд препаратов, таких как, например, различные диуретики в больших количествах, а также мочегонные лекарства и растворы глюкозы и магния.

Далее, следует быстро улучшить обмен веществ мозга. Для того, чтобы этого достичь, специалисты используют различные препараты, улучшающие метаболизм, а также разные гормоны. Плюс ко всему, голова пациента обкладывается льдом.

Для того, чтобы установить и устранить причину возникновения отека головного мозга, врачи внимательно отслеживают такой ряд факторов и признаков:

• Признаки интоксикации;
• Состояние сердца, сосудов;
• Температура тела.

Читайте: Отек головного мозга, как осложнение после инсульта

После диагностики, врачи прибегают к целому ряду мероприятий. Они выводят все токсины из организма, проводят антибактериальную терапию с помощью различных препаратов, удаляют возникнувшие опухоли.

Вне сомнения, заниматься лечением мозгового отека должен профессионал, так как это очень опасное нарушение, исход которого непредсказуем. Если врач окажется профессионалом, то вылечить отек без последствий вполне возможно. После лечения больного ожидает длительная реабилитация.

Профилактика

Для того, чтобы никогда не встретиться с этим нарушением, необходимо выполнять ряд рекомендаций. Профилактика отека мозга – это несложно, однако она сможет обеспечить вам здоровое будущее.

Первым делом, необходимо отказаться от таких вредных привычек как алкоголь, курение и пристрастие к наркотикам. Далее, следует стараться избегать любых травм головы (обязательно пристегиваться во время езды в автомобиле, использовать шлем при занятии экстремальными видами спорта и так далее).

Следите за своим артериальным давлением, а также вовремя лечите какие-либо инфекционные заболевания (отеки могут возникнуть даже после гриппа). Еще одна мера профилактики – правильное питание и нормализация веса.

В настоящее время внезапная сердечная смерть, об­условленная алкогольной кардиомиопатией, представляет собой не только сложную задачу для судебно-медицинской экспертизы, но и актуальную медико-социальную проблему [1-3].

Трудности диагностики алкогольной кардиомиопатии, протекающей под масками различных форм ишемической болезни сердца, не всегда позволяют прийти к единому мнению и однозначному заключению о причине смерти [4].

Известно, что длительное токсическое воздействие этанола и его метаболитов выражается в глубоком угнетении клеточного энергетического метаболизма и процессов обмена, ведущим к тяжелым дистрофическим и деструктивным изменениям основных компонентов гистогематического барьера (ГГБ) миокарда, что в свою очередь способствует развитию электрической нестабильности миокарда и внезапной сердечной смерти [5, 6].

Цель исследования — изучение и оценка морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ГГБ миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии.

Исследовали 180 актов (87 женщин и 93 мужчины) вскрытий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за период с 2012 по 2013 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 48 лет. Согласно экспертным данным, во всех случаях непосредственной причиной смерти явилась острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиомиопатией с характерными для нее морфологическими признаками.

Выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25-35 лет (23 мужчины, 11 женщин); 2-я — 36-45 лет (35 мужчин, 17 женщин); 3-я — 46-60 лет (26 мужчин, 48 женщин); 4-я — 61-74 лет (9 мужчин, 11 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение для выявления зависимостей показателей паренхиматозного и сосудисто-стромального компонентов ГГБ миокарда с учетом возрастных групп и гендерных различий.

Гистологическое исследование включало обязательное изготовление парафиновых срезов толщиной 5 мкм с монтированием их на подготовленные предметные стекла. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, суданом III с постановкой PAS-реакции. Световое микроскопическое исследование проводили при 20-кратном увеличении (микроскоп DP-2 BSW «OLIMPUS», Япония). Статистическую обработку осуществляли с применением программного обеспечения IBM SPSS Statistics 20 (США). При статистическом анализе значения полученных данных представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервалов (М±m). Анализ различий значений независимых выборок проводили с помощью U-критерия Манна-Уитни. Статистическая достоверность определялась при p<0,01.

Во всех исследованных образцах ткани миокарда, независимо от пола и возраста умерших, выявили выраженное разрастание жировой ткани эпикарда в области правых и левых отделов сердца [7, 8]. В отдельных случаях количество эпикардиальной жировой клетчатки оказалось более выраженным в правых отделах, чем в левых. Микроскопически умеренно отечная эпикардиальная жировая клетчатка содержала выраженно полнокровные вены и неравномерно полнокровные артерии. Просвет определяемых сосудов был несколько сужен, эндотелиоциты выбухали в просвет сосуда и частично располагались в виде частокола с укорочением ядер гладкомышечных клеток средней оболочки сосудистой стенки. Обращало на себя внимание полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с наличием в просвете отдельных капилляров эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена (рис. 1, на цв. вклейке).

Во всех образцах миокард имел гетероморфное строение. Гипертрофированные кардиомиоциты чередовались с атрофированными миоцитами и содержали палочковидные, овоидные или круглые ядра, некоторые из них были пикнотичны [8]. В отдельных миоцитах ядра имели причудливую полигональную форму с перинуклеарным просветлением саркоплазмы.

В интрамуральных компонентах ГГБ миокарда отмечались очаги фрагментированных кардиомиоцитов, вблизи которых располагались участки резко истонченных мышечных волокон с перерастяжением и волнообразной деформацией, с неравномерным исчезновением в них поперечной исчерченности [8, 9]. В отдельных полях зрения наблюдали гигантские многоядерные кардиомиоциты с участками ветвления мышечных волокон и избыточного формирования беспорядочно расположенных перемычек между миоцитами.

Яркое проявление тяжелой белковой (зернистая и вакуольная) дистрофии стромально-паренхиматозного звена ГГБ миокарда — наличие в саркоплазме значительной части миоцитов мелкозернистых эозинофильных структур и вакуолей с прозрачным содержимым, умеренно смещающих ядра на периферию мышечного волокна [9].

Признаки нарушения жирового обмена в миоцитах определили при окраске миокарда суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, располагающихся диффузно в исследованном миокарде, были мелкие жировые вакуоли (мелкокапельное ожирение), окрашенные в ярко-оранжевый цвет [10].

Наличие в саркоплазме кардиомиоцитов мелких, бурого цвета гранул липофусцина свидетельствует о нарушении обмена липидогенных пигментов. Следует отметить, что скопления зерен липофусцина локализовались не только по полюсам ядер миоцитов, но распространялись от полюсов по саркоплазме в виде тонких и клиновидных полосок [10, 11].

Проявления мезенхимной жировой дистрофии вы­явили в виде умеренного, а местами выраженного разрастания жировой ткани вокруг интрамуральных сосудов ГГБ и между мышечными волокнами. Жировую дистрофию отмечали в отдельных полях зрения в субэпикардиальных и субэндокардиальных компонентах ГГБ миокарда и в его трабекулах [11, 12].

На фоне умеренного отека стромы наблюдали равномерное расширение периваскулярных соединительно­тканных прослоек, а также наличие коллагеновых волокон в подкапиллярных пространствах между мышечными волокнами и капиллярной стенкой с проявлением прекапиллярного фиброза (рис. 2, на цв. вклейке). В отдельных участках определялись поля соединительной ткани звездчатой формы, в которых направление хода коллагеновых волокон не соответствовало направлению мышечных волокон.

Кровеносные сосуды артериального и венозного типов, располагающиеся в строме миокарда, находились в состоянии дистонии и имели извитые контуры. Дилатированные и выраженно полнокровные вены сочетались с неравномерно полнокровными интрамуральными артериями, просвет которых был умеренно сужен; эндотелиоциты выбухали в просвет сосуда и располагались частоколом, внутренняя эластическая мембрана извита, а ядра гладкомышечных клеток средней оболочки сосудистой стенки укорочены.

Выраженное полнокровие капилляров сочеталось с резко набухшими, местами пролиферирующими эндотелиоцитами, частично расположенными частоколом. На фоне выраженного полнокровия в просвете отдельных капилляров определялись эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена [12, 13].

Умеренное плазматическое пропитывание сосудистой стенки мелких интрамуральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла сочеталось с выраженным полнокровием и наличием единичных мелкофокусных периваскулярных кровоизлияний, состоящих из эритроцитов с четкими контурами [14].

В отдельных равномерно отечных стенках сосудов артериального типа, а также сосудов микроциркуляторного русла обнаружили очаговые разрывы внутренней оболочки с формированием субэндотелиальных PAS-положи­тельных соединений в виде полукруглых «выростов», обращенных в просвет сосуда (рис. 3, на цв. вклейке).

Вокруг отдельных сосудов, располагающихся преимущественно интрамурально, определялись небольшие скопления лимфоцитов с примесью единичных эозинофильных лейкоцитов и макрофагов, которые также встречались в единичном количестве между мышечными волокнами в отдельных компонентах ГГБ миокарда [12-14].

Показатели корреляционного анализа морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ткани миокарда у мужчин и женщин отличались статистически незначимо (p>0,01).

Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношение морфологических изменений ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии в исследуемых группах не находилось в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выявленные морфологические изменения стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда имели яркий и многогранный характер. Cледует отметить, что специфичным для алкогольного поражения сердца является сочетание в стромально-паренхиматозном компоненте ГГБ сердца патологически гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, прогрессирующая деградация которых, вероятнее всего, связана с токсическим действием этанола и его метаболитов и с гипоксией, развившейся в результате метаболических нарушений [8, 15-17].

Несомненно, обнаруженные признаки выраженной паренхиматозной белковой как зернистой, так и вакуольной дистрофии миокарда, вероятно, обусловлены токсическим действием не столько этанола, сколько его метаболита — ацетальдегида. Последний непосредственно влияет на биоэнергетические процессы в миокарде, ингибируя синтез и изменяя при этом свойства транспортных, сократительных белков и белков-ферментов, что непосредственно ведет к гипоксии сердечной мышцы и разрушению компонентов ГГБ миокарда. Следует заметить, что признаки тяжелой стромально-паренхиматозной белковой дистрофии компонентов ГГБ миокарда неспецифичны и поэтому не могут быть использованы в качестве диагностического критерия алкогольной кардиомиопатии, так как они могут встречаться и сопровождать другие патологические состояния миокарда.

В то же время надо признать, что наиболее яркое морфологическое проявление алкогольного поражения сердца — его ожирение. Оно проявляется выраженным разрастанием эпикардиальной жировой клетчатки, паренхиматозной мелкокапельной жировой дистрофией кардиомиоцитов, а также мезенхимальной дистрофией в виде периваскулярного и очагового межмышечного липоматоза с разрастанием жировой ткани в субэпикардиальных и субэндокардиальных отделах.

Как известно, формирование жировой дистрофии ткани миокарда происходит за счет угнетения аэробного липолиза и усиления перекисного окисления липидов с последующим накоплением триглицеридов и кислых липидов как внутри клеток, так и в стромальном компоненте ГГБ сердца. Компенсаторное усиление процессов миокардиального липолиза приводит к ацидозу и угнетению активности ферментов дыхательной цепи, ведущим к гипоксии миокарда. Несомненно, что выявленные выраженные и распространенные проявления жировой дистрофии в паренхиматозном звене ГГБ миокарда являются специфичными для алкогольной кардиомиопатии при условии исключения заболевания, сопровождающегося ожирением сердца и не связанного с приемом этанола.

Признаки нарушения обмена липидогенных пигментов в виде скопления липофусцина в различном количестве в саркоплазме миоцитов не являются специфичными морфологическими для алкогольного поражения сердца. Признаки липофусциноза можно наблюдать и при других заболеваниях сердца как функционального, так и органического характера.

Наличие склеротических изменений в ткани сердца в виде диффузного миофиброза, периваскулярного и плексиморфного кардиосклероза стромального компонента ГГБ сердца следует расценивать как результат некротических и некробиотических изменений, которые могут быть связаны непосредственно с патологическими факторами как токсического, так и гипоксического генеза. Наиболее патогномоничным для алкогольной кардиомиопатии, по результатам исследования, следует считать развитие прекапиллярного фиброза, механизм возникновения которого, вероятнее всего, связан с метаболическими нарушениями, возникающими при хронической алкогольной интоксикации.

Выявленные дисциркуляторные нарушения в микроциркуляторном русле сердечной мышцы, вероятно, обусловлены гипоксическим повреждением сосудистого компонента ГГБ миокарда, проявляющимся повышенной сосудистой проницаемостью, набуханием и очаговой пролиферацией эндотелиоцитов, а также локализованным повреждением эндотелиальной выстилки сосудов с субэндотелиальным скоплением PAS-положительных соединений.

Гистологическое исследование стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии выявило морфологические изменения, совокупность которых может быть использована для диагностики алкогольного поражения сердца.

Наиболее патогномоничным гистологическим признаком алкогольного поражения сердца следует считать чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, находящихся в состоянии тяжелой паренхиматозной дистрофии на фоне выраженной мезенхимальной жировой дистрофии, в сочетании с патологическими изменениями сосудистой стенки (плазматизация сосудистой стенки, субэндотелиальные скопления PAS-положительных соединений), развившимися на фоне расстройств микроциркуляции в виде эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена и прекапиллярного фиброза.

Выявленные признаки тяжелой паренхиматозной и стромально-сосудистой дистрофии ГГБ миокарда являются отражением токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и дисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии сердечной мышцы.

Конфликт интересов отсутствует.