Периназальный отек что это такое
Плацента – это важнейший орган перинатального периода. С одной стороны, она надежно защищает малыша в утробе, препятствует негативному воздействию окружающей среды. С другой — обеспечивает взаимосвязь организмов матери и ребенка. Отек плаценты крайне опасная патология, как для женщины, так и для плода.
Причины
Утолщение стенок детского места серьезная и опасная патология. Может быть спровоцирован рядом причин.
Наиболее распространёнными факторами являются:
- отрицательный резус-фактор у беременной женщины и положительный у плода. Такая ситуация носит название резус-конфликта;
- наличие инфекционных процессов в организме матери, таких как сифилис, токсоплазмоз и др;
- сахарный диабет на сроке больше 20 недель;
- наличие острых респираторных инфекций и вируса гриппа;
- развитие многоплодной беременности;
- инфекция плаценты;
- проявление симптоматики позднего токсикоза после 34 недели;
- внутриутробное заражение плода разнообразными инфекциями;
- неправильная работа почек и выделительной системы матери;
- лишний вес;
- дистрофия будущей матери.
Внешние и скрытые отеки
Отек – это скопление жидкости в каком-либо участке организма. Бывают 2 видов:
- внешние;
- скрытые.
Внешние отеки легко диагностируются визуально. К ним относятся отеки ног, пальцев рук и ног, кистей.
Скрытые увидеть практически невозможно. Одним из симптоматических признаков, который может сигнализировать о наличии проблемы является быстрый набор массы тела.
Опасность:
- нарушение процесса кровообращения;
- развитие гипоксии у плода;
- замедление темпов внутриутробного питания плода;
- провоцирует развитие гестоза на поздних сроках;
- внутриутробная задержка развития.
Отек плаценты относится к скрытой форме данной патологии и считается очень опасным для мамы и малыша.
Симптомы
Сопровождается следующими симптомами:
- изменяется характер шевелений ребенка в утробе, они становятся менее активными и могут прекращаться на продолжительное время;
- сердечный ритм ребенка замедляется;
- формирование плацентарной недостаточности;
- у плода диагностируется гипоксия;
- внутриутробная задержка развития ребенка и отставание в показателях нормы.
Внимание! На первых этапах патологию диагностировать невозможно, т.к. она протекает бессимптомно. Первые признаки появляются на поздних сроках беременности.
При обнаружении одного или нескольких симптоматических признаков необходимо как можно скорее обратиться к врачу, который ведет беременность.
Он назначит дополнительное обследование и при подозрении на отек плаценты скажет, что делать дальше.
Диагностика
Для того чтобы своевременно диагностировать данную патологию течения беременности необходимо регулярно проходить плановый контроль у врача и сдавать анализы.
Методы диагностики:
- ультразвуковое исследование;
- допплерография;
- кардиотокография;
- анализ крови на определение концентрации сахара в крови;
- общее клиническое исследование крови;
- биохимическое исследование крови;
- анализы на скрытые инфекции;
- общее клиническое исследование мочи;
- гинекологический мазок из влагалища и уретры;
- гормональное исследование крови.
При прохождении планового ультразвукового исследования врач обязательно определяет толщину плаценты и состояние кровеносных сосудах.
Малейшее отклонение показателей от нормы станет причиной дополнительного обследования.
Кардиотокография помогает определить особенности сердечных сокращений плода и установить нарушения ритма.
Клинические исследования биологических жидкостей дают возможность определить изменения состояния организма беременной женщины.
Лечение
Терапии данной патологии направленно на нормализацию плацентарного кровообращения. Это необходимо для восстановления нормального питания ребенка в утробе матери.
Продолжительность и особенности лечения определяет врач после комплексного обследования беременной женщины.
Оно может быть разнообразным и зависит от причины, которая спровоцировала развития данной патологии.
Если в анамнезе диагностирован резу-конфликт, то используется метод внутриутробного переливания красных кровяных телец – эритроцитов. Эту процедуру проводят через артерии пуповины.
Если отек сформировался на фоне сахарного диабета матери, то терапия будет направлена на нормализацию концентрации сахара в крови женщины.
При диагностировании в организме патологических процессов инфекционной или воспалительной природы, то беременной женщине врач назначает лечение антибиотиками, которые разрешены к употреблению в период вынашивания ребенка.
Патология сформировавшаяся на фоне нарушения процессов метаболизма лечится нормализацией кровообращения и обменных процессов в организме.
Независимо от фактора, спровоцировавшего отек плаценты будущей маме рекомендовано снизить потребление поваренной соли. Исследованиями доказано, что она способствует задержке жидкости в тканях организма.
Помимо этого, женщине могут быть назначены диуретические препараты и дополнительным прием аскорбиновой кислоты.
Иногда беременность протекает с осложнениями. Одним из вариантов патологического течения перинатального периода является отек плаценты.
Это серьезное и опасное осложнение, которое может негативно сказываться на внутриутробном развитии ребенка.
Своевременное обнаружение тревожно симптоматики и обращение к врачу поможет вовремя диагностировать патология и предпринять необходимые меры.
Соблюдение профилактических рекомендации и ведение здорового образа жизни значительно снижает вероятность возникновения данного осложнения беременности.
Интересное видео: что такое плацента
Источник
Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.
Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.
В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.
Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.
Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).
Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.
Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.
III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.
Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.
Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.
Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.
При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.
В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.
Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).
Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.
Девочки, не знаю, где здесь можно было написать и сразу приложить файлы, я новичок. Поэтому я пишу здесь, а снимки УЗИ вы сможете посмотреть на моей страничке.
Дело в том, что по УЗИ на втором скрининге, в 19 недель, мне поставили маркеры ХА, гипоплазию носовой кости, 3,6 мм, при этом отек преназальной ткани 4,3 мм. Я перерыла инет и нашла, что на сроке 19 недель этот ТПТ, толщина преназальной ткани может быть от 3,2 до 5,2 мм. Но смущает отношение ТПТ к длине носовой кости. Получается коэфициент 1,19. В норме он менее 0,8 должен быть. Может мне не правильно носик замерили? Посмотрите, пожалуйста, снимок. Мне кажется, что на сомом деле носовая кость больше, где-то 5 мм, а не 3,6, где ставит отметку врач. А еще ставят сандалевидную щель на стопах. Вроде как у 60% детей с СД присутствует такая щель между большим и безымянным пальцем. Я сравнивала со своей ногой, у меня тоже вроде есть небольшая щель, когда держу на весу ногу. Я вся истерзалась. Успокойте, пожалуйста, и поддержите положительными примерами! И еще, как вы думаете, форма черепа правильная у ребенка? Мне кажется, что правильная, ни как у ребенка с СД.
Чуть позже накидаю сюда метриал согласно теме!
Большая просьба,ко всем участником форума, у кого чтото было нетак по узи, поделиться информацией приблизительно в такой форме
1.что было выявлено не так (плацентарная недостаточность, нарушения кровотока, старение плаценты, пороки органов почек или сердца, или может мозга, количество вод в норме или нет)
2.на каком сроке было выявлено
3. что происходило в динамике
Теги: прерывание беременности по медицинским показаниям,признаки синдрома дауна на узи,гиперэхогенный кишечник у плода,гипоплазия костей носа у плода,твп плода
Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.
Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.
В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.
Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.
Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).
Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.
Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.
III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.
Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.
Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.
Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.
При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.
В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.
Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).
Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.
Здравствуйте! Мне 32 года. Резус отр. У мужа положит. Подскажите пожалуйста, не знаю что делать! Первый скрининг анализ и узи в 13недель были хорошие. Трисом.21-1: 448; трисом.18-1: 1223; трисом.13-1: 3828. Все показатели в рамках нормы. Носовая кость-2.1мм. А второе скрининг узи в 20.3недели, вот что показало-1врач узист(гипОплазия нижней челюсти, профиль сглажен, преназальный отек 3.5мм. Микрогнатия, длина костей носа-«две 5,0 (5%). другой узист сказал носовая кость меньше нормы и преназальный отек, и больше ничего страшного не увидел! Генетик особо не разговаривала с нами-лишь спросила-пойдем на инвазимную диагностику или нет, мы направление взяли. А вот идти или нет-сомневаемся. Подскажите как лучше поступить!
Добрый день!
Беременность ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе. Второго проверять на ха не стали, после этого было проведено несколько УЗИ, где не было подозрений на патологии. Но На 29 неделе и 2 днях было проведено УЗИ плода на котором все параметры в норме, но указано, что имеется преназальный отек. Врач говорит, что необходимо делать кардиоцентез и что это говорит о наличии синдрома дауна. Прошу прокомментировать мою ситуацию.
БИпариетальный размер головки-73мм
Лобно-затылочный размер-98мм
Окружность головы -273мм
Размеры живота: передне-задний 86мм, поперечный-86мм, окружность-271мм
Длина бедренной кости: левой 60мм, правой 60 мм
Размеры плода соответствуют 29-30 неделям.
Вес плода 1675гр
Боковые желудочки мозга не расширены, мозжечок 38мм
Большая цистерна не расширена
Лицевые структуры: профиль обычный. Преназальный отек 5 мм.
Длина кости носа 8,5 мм
Носогубный треугольник обычный, глазницы обычные
Позвоночник без особенностей
Легкие обычные
Четырёхкамерный срез сердца срез через магистральные сосуды сердца в норме
Желудок обычный
Кишечник обычный
Почки обычные
Мочевой пузырь обычный
Преимущественная локализация плаценты по передней стенке, степень зрелости 0-1
Кол-во околоплодных вод нормальное
Пуповина имеет три сосуда. Обвитая пуповиной нет.
Пупочная артерия: ИР -0,60 СДО — 2,60
Диастолическмй кровоток положительный
Кровоток в пупочной Вене монофазный
Левая маточная артерия ИР 0,48, СДО 1,70 дикротическая выемка -нет
Правая маточная артерия : ИР 0,47, СДО 1,70, дикротическая выемка: нет
Заключение: беременность 29-30 недель. Признаков ФПК и МПК нет.
ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе. Второго проверять на ха не стали, после этого было проведено несколько УЗИ, где не было подозрений на патологии. Но На 29 неделе и 2 днях было проведено УЗИ плода на котором все параметры в норме, но указано, что имеется преназальный отек. Врач говорит, что необходимо делать кардиоцентез и что это говорит о наличии синдрома дауна. Прошу прокомментировать мою ситуацию.
БИпариетальный размер головки-73мм
Лобно-затылочный размер-98мм
Окружность головы -273мм
Размеры живота: передне-задний 86мм, поперечный-86мм, окружность-271мм
Длина бедренной кости: левой 60мм, правой 60 мм
Размеры плода соответствуют 29-30 неделям.
Вес плода 1675гр
Боковые желудочки мозга не расширены, мозжечок 38мм
Большая цистерна не расширена
Лицевые структуры: профиль обычный. Преназальный отек 5 мм.
Длина кости носа 8,5 мм
Носогубный треугольник обычный, глазницы обычные
Позвоночник без особенностей
Легкие обычные
Четырёхкамерный срез сердца срез через магистральные сосуды сердца в норме
Желудок обычный
Кишечник обычный
Почки обычные
Мочевой пузырь обычный
Преимущественная локализация плаценты по передней стенке, степень зрелости 0-1
Кол-во околоплодных вод нормальное
Пуповина имеет три сосуда. Обвитая пуповиной нет.
Пупочная артерия: ИР -0,60 СДО — 2,60
Диастолическмй кровоток положительный
Кровоток в пупочной Вене монофазный
Левая маточная артерия ИР 0,48, СДО 1,70 дикротическая выемка -нет
Правая маточная артерия : ИР 0,47, СДО 1,70, дикротическая выемка: нет
Заключение: беременность 29-30 недель. Признаков ФПК и МПК нет.
Источник