Пена из рта при отеке легкого

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

При отеке легких, вызванном любой причиной, развивается порочный круг, который удлиняет приступ. Высокое давление в легочных капиллярах ведет к транссудации и скоплению жидкости в альвеолах, образованию пены и возникновению местной аноксии. Все эти факторы способствуют усилению транссудации, образованию пены и аноксии. В то время как мероприятия, направленные на снижение давления в легочных капиллярах, несомненно, наиболее эффективны у больных первой группы, у больных второй группы они или недостаточны, или даже опасны.

В лаборатории одного из авторов, начиная с 1950 г., разрабатывается новый подход к лечению отека легких, состоящий в попытке разорвать порочный круг воздействием на сам процесс образования пены. Давно доказано, что скопление в воздухоносных путях большого количества жидкости может не представлять серьезной опасности для жизни. Однако как только поверхностное натяжение жидкости достигает критической точки, начинается процесс образования пены. Это приводит к исключительно тяжелым последствиям частично из-за резкого увеличения объема содержимого бронхов (пена), а частично вследствие изменения нормальной функции альвеол, которая основана на взаимодействии поверхностного натяжения между их влажными стенками и воздухом.

Нарушение нормального газообмена в легких приводит к гипоксии, которая в свою очередь способствует повышению проницаемости капилляров, поэтому процесс образования пены сам по себе может быть причиной продолжения приступа и привести к смерти. Если изменение поверхностного натяжения пены удается устранить, пузыри лопаются; жидкость, которая раньше состояла из отдельных пузырьков, будет занимать значительно меньший объем, чем пена.

Средства, препятствующие образованию пены или разрушающие ее, были испытаны в виде паров или аэрозоля при экспериментальном отеке легких четырех различных типов. В то время как применение высших спиртов, по-видимому, не улучшает исхода отека, эфир оказывает умеренное благотворное действие, а. этиловый спирт (этанол) дает отличные результаты. Вдыхание кислорода с высокой концентрацией паров этилового алкоголя приводило к уменьшению смертности, понижению индекса легкие — тело и к облегчению отхаркивания жидкости. Общее действие алкоголя вследствие его малого седативного и сосудорасширяющего эффекта, а также плохой всасываемости было слабо выраженным. Как показало наблюдение, при других способах введения алкоголя положительные результаты можно получить только тогда, когда он применяется в дозах, способных вызвать глубокий наркоз.

Рич и его сотрудники исследовали в эксперименте действие силикона, растворенного в эфире, или коллоидного раствора силикона в воде. Оба средства оказались полезными. В эксперименте на животных ученые сопоставили действие нескольких средств против образования пены, включая силиконовые смеси. Три из них — 10% коллоидный раствор силикона в воде, фреон и этиловый алкоголь — оказались определенно эффективными. Однако для клинического применения можно рекомендовать только алкоголь и силикон, так как фреон при длительном употреблении может представлять некоторую опасность.

Хотя алкоголь дает лучшие результаты при экспериментальном отеке легких, вызванном адреналином, он раздражает слизистую оболочку бронхов. Поэтому при тех формах отека легких, которые вызываются раздражающими легкие веществами (хлороформ и т. д.), следует отдавать предпочтение аэрозолям растворов силикона. Однако эксперименты в этом направлении показали, что меры против образования пены при отеке легких такого типа недостаточно эффективны. Эффективность силиконовых аэрозолей дает основание считать, что благотворное влияние паров алкоголя определяется не его общим действием, а в значительной мере его влиянием на поверхностное натяжение пены.

Опубликован ряд исследований о применении противопенных веществ у больных с отеком легких. Прежде всего на здоровых добровольцах, а также на лицах, страдающих заболеваниями сердца, но без отека легких, изучены толерантность к алкоголю и лучший способ его применения. Следующие два метода позволяли достичь лучших результатов: 1) применение маски и 20-30% раствора алкоголя (особенно удобно у больных в коматозном состоянии); 2) применение носового катетера и 95% раствора алкоголя (следует предпочитать у больных с сохраненным сознанием).

При обоих способах применения алкоголь наливают в обычную увлажнительную бутыль, соединенную с кислородным баллоном. В течение первых минут подают 2-3 л кислорода в минуту. Когда слизистые оболочки больного адаптируются к раздражающему действию смеси (местная анестезия?), скорость подачи кислорода постепенно увеличивают, пока через 10-12 минут она не достигнет 9 или 10 л в минуту, и затем поддерживают на этом уровне.

Пары алкоголя применялись с использованием описанной техники у 14 больных во время 17 тяжелых или исключительно тяжелых приступов отека легких. При 14 из этих приступов предыдущая терапия была неэффективной; при 3 приступах другая терапия не проводилась. Применение кислородно-алкогольных паров позволило получить исключительно хорошие результаты при 10 приступах; в 4 случаях оно оказалось определенно эффективным.

Отмечено, что больные с тяжелыми приступами хороню реагируют на лечение, а больные с кратковременными приступами быстрее выздоравливают после применения алкогольных паров. Обычно субъективное облегчение предшествует объективному улучшению, так что больной чувствует, что приступ у него закончился, хотя некоторое количество хрипов еще выслушивается.

Благоприятное влияние алкогольных паров отметили также Голдманн и Примиано у одной больной в акушерской клинике, Гутник с сотрудниками у 2 больных (у одного из них отек легких сочетался с шоком) и Вейл у 7 хирургических больных. Голдманн и Луизада обобщили результаты терапии алкоголем при 50 приступах отека легких, Садов применял несколько иной метод: 12% аэрозоль алкоголя вводил через маску. Его результаты были такими же хорошими.

Пролонгированный отек легких часто начинается внезапно, но имеет затяжное течение. Прогноз его менее благоприятен. Десять таких больных, все в тяжелом или терминальном состоянии, были подвергнуты лечению парами алкоголя, несмотря на то что всех их считали обреченными на смерть. У 7 больных наблюдалось улучшение, но оно наступало медленно и было не так отчетливо, как при острых приступах. Эффект был хорошим у 3 больных, умеренным — у 2 и минимальным — у 2 больных.

После опубликования этих сообщений лечение отека легких парами алкоголя было начато в различных больницах. К сожалению, хотя результаты лечения обычно расцениваются как хорошие, других детальных клинических сообщений не было опубликовано.

Рич с сотрудниками отметил хорошее действие другого противопенного вещества — 2-этилгексанола после применения его у 14 больных без специального подбора. Положительные результаты были отмечены у половины больных.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Альдо Луизада

Источник