Патогенез отека роговицы при глаукоме
Глаукома тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва. [1, с.389]
Этиология глаукомы
Глаукома является одной из самых грозных глазных болезней. Она не щадит ни новорожденных, ни пожилых, но чаще поражает перешагнувших 40-летний рубеж. Особую тревогу вызывает тот факт, что число заболевших глаукомой, которая во всех странах мира занимает одно из первых мест среди причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на все усилия специалистов, на внедрение новых препаратов и технологий не снижается, а даже имеет тенденцию к росту. [7, с.132]
При глаукоме страдают самые нежные структуры глаза — нервные волокна сетчатки и зрительный нерв. При первичной глаукоме местом нарушения оттока является радужно-роговичный угол (угол передней камеры глаза), где находится так называемая фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока внутриглазной жидкости может возникать в результате блокады путей оттока, например корнем радужки и развивающимися здесь спайками. Причиной нарушения оттока может быть врожденное нарушение (неправильное формирование угла передней камеры глаза), а также изменения в самих путях оттока. В некоторых случаях повышение внутриглазного давления может быть связано с чрезмерной выработкой внутриглазной жидкости. При вторичной глаукоме причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости может, например, стать скопление влаги, разного рода воспаления, и как следствие спайки и рубцы в глазу. [9, с.238]
Развитию и прогрессированию глаукомы способствует ряд факторов с разной степенью значимости, которые можно разделить на системные и локальные.
Системные факторы риска:
· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.
· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте младше 40 лет, а уровень заболеваемости возрастает в более старших возрастных группах.
· Огранические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.
· Изменение вязкости и нарушение свертываемости крови.
· Пониженное перфузионное давление (разница ≤50 мм рт.ст. между диастолическим уровнем АД, измеренным на плечевой артерии, и тонометрическим уровнем ВГД).
· Артериальная гипертензии
· Сахарный диабет
Локальные факторы риска:
· Миопия средней и высокой степени. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм), а также увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.
· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.
· Толщина роговицы в оптической зоне менее 520 мкм как показатель изменений вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза.
· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.
· Псевдоэксфолиативный синдром.
· Перипапиллярная хориоретинальная атрофия.
· Геморрагии на диске зрительного нерва (ДЗН) (нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН).
· Воспалительные заболевания глаз в анамнезе.
· Длительное применение стероидных инсталляционных препаратов.
· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами (уровень ВГД, разные размеры отношения максимального размеры экскавации к диаметру ДЗН и др.). [8, с. 243]
Патогенез глаукомы
Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:
1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.
В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).
При закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) радужка смещается к роговице, закрывает структуры угла передней камеры глаза и препятствует нормальному току внутриглазной жидкости.
При открытоугольной глаукоме (ОУГ) ток внутриглазной жидкости нарушается на уровне трабекулярной сети. При этом угол, образуемый радужкой и роговицей, широкий.
Глаукома характеризуется прогрессирующими дегенеративными изменениями зрительного нерва, нарушениями полей зрения и повышением внутриглазного давления. Однако изолированно повышенное внутриглазное давление не свидетельствует о возникновении глаукомы, если отсутствуют остальные признаки. На глазном дне у пациентов с глаукомой наблюдаются изменения зрительного нерва. Определяются экскавация диска зрительного нерва наряду с истончением нейроретинального пояска, обусловленным снижением количества нервных волокон и вертикальным перегибом кровеносных сосудов.
Слой нервных волокон наибольший у краев экскавации диска зрительного нерва. Уменьшение количества аксонов в этой области приводит к его истончению, что измеряется отношением площади экскавации к площади диска зрительного нерва. Анализ этого отношения позволяет идентифицировать расширение экскавации диска зрительного нерва, встречающееся при глаукоме.
При глаукоме процесс начинается с сужения поля зрения и при прогрессировании приводит к слепоте. [10, с.256]
Классификация глаукомы по МКБ-10
Наиболее востребованные с практической точки зрения классификационные признаки глаукомы
По происхождению:
· первичная глаукома
· вторичная глаукома [23]
При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза или в диске зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. [9, с.85]
По механизму повышения уровня ВГД:
· открытоугольная глаукома;
· закрытоугольная глаукома;[23]
Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.
При закрытоугольной глаукоме основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада УПК корнем радужки. [9, с.87]
По уровню ВГД:
· нормальное: Pt — до 25 мм рт.ст. (Po — до 21 мм рт.ст.);
· умеренно повышенное: Pt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Po — от 22 до 28 мм рт.ст.);
· высокое: Pt — от 33 мм рт.ст. (Po — от 29 мм рт.ст.). [23]
По течению болезни:
· стабилизированная глаукома
· нестабилизированная глаукома [23]
Характер течения глаукома считается стабилизированным, когда при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в диске зрительного нерва и в состоянии поля зрения.
При нестабилизированной глаукоме ухудшения в состоянии диска зрительного нерва и поля зрения регистрируют при повторных исследованиях.
При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».
По морфофункциональному состоянию зрительного нерва:
· начальная стадия глаукомы
· развитая стадия глаукомы
· далеко зашедшая стадия глаукомы
· терминальная стадия глаукомы
Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной, до IV — терминальной. при этом принимаются во внимание состояния поля зрения и головки зрительного нерва. [9, с.92]
По времени возникновения заболевания:
· врожденная (до 3 лет) глаукома
· инфантильная (от 3 до 10 лет) глаукома
· ювенильная (от 11 до 35 лет) глаукома
· глаукома взрослых (старше 35 лет). [23]
Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые 3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная. В основе патогенеза заболевания лежат дисгенез угла передней камеры и повышение уровня ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукоматозному типу.
Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический прогредиентно текущий патологический процесс, характеризуемый описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.
В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций. [8, с.64]
Таблица 2. Классификация первичной глаукомы.
| Форма | Стадия | Состояние ВГД | Динамика зрительных функций |
| Закрытоугольная | Начальная (I) | Нормальное (А) 18-24 мм рт. ст. | Стабилизированная |
| Открытоугольная | Развитая (II) | Умерено повышенное (В) 25-32 мм рт. ст. | Нестабилизированная |
| Смешанная | Далеко зашедшая (III) | Высокое (С) 33 мм рт. ст. | |
| Терминальная (IY) | |||
| Острый приступ закрытоугольной глаукомы |
* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное — от 27 до 32 мм рт. ст., высокое — 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм ).
* динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. [19, с.341]
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2021 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
В статье изложены основные положения об одном из самых серьезных офтальмологических заболеваниях – глаукоме.
Приведены современные методы лечения: медикаментозное, лазерное, гипотензивное хирургическое, а также рассмотрены перспективы их развития.
The paper outlines the main points of glaucoma, a serious eye disease. It lists current treatments: drug, laser, antihypertensive surgical therapies and considers promises of their development.
Е.А. Егоров — кафедра глазных болезней РГМУ, Москва
Ye.A. Yegorov — Departament of Eye Diseases RSMU, Moscow
Глаукома является одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это заболевание относится к самым серьезным, приводящим к полной необратимой потере зрения. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.
Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.
Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную.
Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.
Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.
Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).
Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.
Патогенез первичной глаукомы
Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.
Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.
Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости
Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.
Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.
Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.
При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.
Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.
Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.
Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.
Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.
Медикаментозное лечение
Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы. Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.
Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем. В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.
К гипотензивным лекарственным средствам относятся миотики (пилокарпин), b-адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), a-адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин), препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина), производные простагландинов (латанпрост, унопростон) и ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).
Главное достоинство миотиков заключается в патогенетической обоснованности их воздействия на ВГД. Суживая зрачок и оттягивая корень радужки от угла передней камеры, они улучшают доступ водянистой влаги к дренажной системе глаза. Одновременно растягивается трабекулярная диафрагма, повышается ее проницаемость, расширяется шлеммов канал.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-адреноблокаторы. Последние делят на неселективные, блокирующие оба типа b-адренорецепторов, и селективные, действующие преимущественно на b-2-адренорецепторы. Из препаратов первой группы наибольшее распространение получил тимолол малеат, второй группы – бетаксолол.
Из других средств, снижающих продукцию водянистой влаги, значительное распространение получили a-адреноагонисты. В эту группу входят клонидин, апраклонидин и бримонидин. По выраженности гипотензивного действия эти препараты приближаются к тимололу.
Значительный прогресс достигнут в создании препаратов, ингибирующих карбоангидразу при местном применении. По выраженности действия на секрецию водянистой влаги и на ВГД дорзоламид сопоставим с b-адреноблокаторами и ацетазоламидом.
Особое место среди глазных гипотензивных препаратов занимает адреналин. Адреналин кратковременно снижает продукцию водянистой влаги, но главным образом улучшает ее отток. Наибольшее применение в настоящее время имеет 0,1% раствор дипивалата эпинефрина, который в 17 раз превосходит биодоступность адреналина. Это позволило снизить концентрацию активного вещества в глазных каплях с 1,2 до 0,1% и соответственно уменьшить частоту и выраженность побочных явлений.
Из последних достижений офтальмофармацевтики следует отметить внедрение производных простагландина F2a латанопроста и унопростона. Эти уникальные по механизму действия препараты активируют увеосклеральный путь оттока жидкости из глаза, практически не оказывают побочных действий и обладают высокой гипотензивной эффективностью.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-блокаторы, но даже при полной нормализации ВГД с их помощью следует добавить инстилляции 1 – 2 раза в день одного из холиномиметиков в минимальной концентрации. Это позволит улучшить отток водянистой влаги из глаза, не вызывая стойкого и полного спазма цилиарной мышцы. Для уменьшения отрицательного влияния феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2 – 3 мес.
Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используют общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, хирургическое вмешательство на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственного лечения включают вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, влияющие на обменные процессы.
Лазерное лечение глаукомы
Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.
Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.
Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.
Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.
Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.
Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.
Гипотензивное хирургическое лечение
Достижения в лекарственном гипотензивном лечении значительны, но их не следует переоценивать. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.
Условно все операции можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия.
1. Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от мезодермальной ткани или гиниосинехий (гониотомия, диатермогониопунктура “ab interno”, фильтрующая иридоциклоретракция).
2. Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (синусотомия, глубокая непроникающая склеротомия, трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).
3. Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация циклодиатермия).
4. Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока (синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).
Операции, направленные не на замену естественных путей оттока, а на их стимуляцию (синусотомия, непроникающая склерэктомия), используют реже, так как они дают менее надежные результаты. Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции, при выполнении которых частично разрушается цилиарное тело с целью уменьшения продукции водянистой влаги.
Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Частота этого послеоперационного осложнения в отдаленные сроки достигает 20 – 30%. Еще чаще неудачные исходы фистулизирующих операций отмечены при так называемой рефракторной глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакичную и юношескую глаукому, а также все случаи первичной и вторичной глаукомы, требующие повторной операции.
Методы повышения эффективности хирургии глаукомы
Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.
Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства. Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.
Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время или после хирургического вмешательства. Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина. Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций.
В результате применения цитостатиков в послеоперационном периоде формируется разлитая аваскулярная фильтрационная подушка. Существенно повышается гипотензивная эффективность антиглаукоматозных операций, особенно в случаях, когда больные уже неоднократно оперировались, или в молодом возрасте.
Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.
Интраоперационное применение митамицина дает больший эффект, чем применение 5-фторурацила. Однако, в отличие от 5-фторурацила, митомицин нельзя применять в послеоперационном периоде. Впервые показана эффективность антиметаболитов при непроникающих операциях типа синусотомии. Это позволяет расширить показания к операциям такого типа и, в частности, использовать их при далеко зашедшей глаукоме.
Следует проявлять осторожность при использовании антиметаболитов из-за их токсического действия на роговицу.
Перспективы в развитии методов лечения глаукомы
Дальнейший прогресс в создании новых лекарственных средств, снижающих продукцию водянистой влаги, представляется маловероятным. Действительно, уже существующие средства снижают продукцию влаги на 30 – 55%, а при комбинированном использовании – на 50 – 55%. Дальнейшее снижение продукции влаги может привести к тяжелым последствиям: возникновению катаракты, эндотелиальной кератопатии, ухудшению состояния трабекулярного фильтра.
Основной целью патогенетически ориентированной терапии глаукомы является не снижение продукции влаги, а улучшение ее оттока.
Возможности улучшения оттока вследствие спазма цилиарной мышцы, по существу, исчерпаны. Поэтому основные усилия целесообразно направить на разработку лекарственных средств и физиотерапевтических процедур, обеспечивающих “гимнастику” трабекулярного фильтра, улучшение его питания, нормализацию метаболизма, уменьшение содержания гликозаминогликанов, улучшение оттока через эндотелиальный слой шлеммова канала, активизацию увеосклерального оттока влаги.
Представляется перспективной разработка новых лазерных фильтрующих операций, которые в настоящее время находятся в стадии планирования и экспериментальных исследований.
Нуждаются в совершенствовании и более полной клинической проверке методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения глаукоматозного поражения зрительного нерва.
Источник