Патогенез отека при воспалении
Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека.
На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы.
1. Гидростатическое давление, которое обычно в капиллярах выше, чем в межклеточных пространствах, и поэтому имеет тенденцию выжимать жидкость из сосудов в ткань.
2. Онкотическое давление, величина которого определяется концентрацией белковых молекул, которая в кровеносных сосудах значительно выше, чем в тканях Стенки капилляров, являясь полупроницаемыми мембранами, не пропускают белковых молекул.
Онкотическое давление в сосудах имеет, таким образом, тенденцию притягивать жидкость из тканей и является поэтому самой значительной силой, которая противодействует гидростатическому давлению.
3. Концентрация электролитов, и прежде всего натрия, в высокой степени определяет общее количество жидкости как в сосудах, так ив межклеточной ткани; обмен электролитов между плазмой крови и тканями происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому повышенная концентрация электролитов ведет к увеличению общего количества жидкости в организме, что обнаруживается в возрастании как циркулирующего объема плазмы, так и массы межклеточной тканевой жидкости. Выделение натрия при этом обусловлено как величиной почечного кровотока, так и в первую очередь альдостероном—минералокортикоидом коры надпочечников.
4. Состояние капиллярной стенки.
5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.
6. Так называемый тканевой фактор.
Отеки часто имеют сложный генез,т. е. обусловлены несколькими факторами. «Старые механические» (гидростатическое давление и т. д.) факторы в значительной степени определяют локализацию отека, в то время как «современные гуморальные» факторы (натрий, альдостерон) поддерживают его. Несмотря на это, в дифференциально-диагностических целях можно подразделять отеки на патогенетической основе.
Патогенетически можно различать следующие отеки.
1. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления:
а) при местно обусловленном застое, варикозном расширении вен, тромбофлебите;
б) при гемодинамической сердечной недостаточности;
в) при хроническом наследственном отеке.
2. Отеки вследствие сниженного онкотического давления:
а) при нефрозах;
б) при заболеваниях печени;
в) голодные отеки (алиментарно-дистрофические);
г) кахектические отеки.
3. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов:
а) при диффузном геморрагическом нефрите;
б) сердечные отеки при нарушенном выделении хлористого натрия;
в) при передозировках препаратов дезоксикортикостерона.
4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок:
а) нефритические отеки;
б) аллергические отеки (Квинке);
в) отеки при неврологических заболеваниях.
5. Отеки вследствие нарушенного оттока лимфы:
а) слоновость при филяриозе;
б) при неспецифических лимфангоитах;
в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.
6. Отеки вследствие тканевого фактора:
а) сердечные отеки;
б) «липедема».
7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены:
а) отеки при микседеме;
б) отеки вследствие гормональных влияний;
в) отеки при высокой температуре;
г) «эссенциальныеч> отеки.
Вместе с тем, исходя из клинической картины, образование отеков можно наблюдать при следующих состояниях:
1) гемодинамическая недостаточность миокарда;
2) цирроз печени;
3) гломерулонефроз;
4) геморрагический нефрит;
5) местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит);
6) нарушение оттока лимфы;
7) гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов);
8) аллергические состояния;
9) длительное голодание и кахектические состояния;
10) различные воспалительные процессы.
Видео техники определения отеков
— Также рекомендуем «Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.»
Оглавление темы «Болезни почек. Отеки и их причины.»:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник
Сердечный
отек. Этот
вид отека возникает при сердечной
недостаточности, то есть при состоянии,
характеризующимся снижением резервных
возможностей сердечной мышцы, при
котором нагрузка, падающая на сердце,
превышает его способность совершать
работу (другими словами, — в том случае,
когда сердце выбрасывает в артерии
меньше крови, чем к нему притекает по
венам).
Ослабление
силы сердечных сокращений ведет к
уменьшению минутного объема крови
(сердечного выброса), что включает четыре
механизма.
Во-первых, наступает
снижение интенсивности кровотока в
почках, в
результате чего клетки юкстагломерулярного
аппарата начинают вырабатывать повышенное
количество ренина. Последний через
сложную систему метаболических реакций
активирует секрецию надпочечниками
альдостерона, что, в свою очередь,
приводит к усилению реабсорбции натрия
в почечных канальцах. Следует подчеркнуть,
что избыточная секреция альдостерона
сама по себе не может вызвать длительную
задержку натрия в организме, так как
через несколько дней почки «ускользают»
от его действия. Однако избыточная
секреция альдостерона в данном случае
играет роль «пускового» механизма
задержки натрия, которая усиливается
далее посредством включения других
реакций.
Во-вторых, уменьшение
сердечного выброса ведет к возбуждению
волюмрецепторов крупных кровеносных
сосудов, в
результате чего происходит рефлекторное
сужение почечных артерий, причем
суживаются сосуды только коркового
вещества почек, а сосуды мозгового
вещества не спазмируются. В результате
этого в почках происходит «сброс» крови
в медуллярные нефроны, канальцы которых
имеют гораздо большую длину, нежели в
нефронах коркового вещества. Поэтому
при таком перераспределении почечного
кровотока возрастает реабсорбция, в
том числе и реабсорбция натрия, а на
фоне избыточной секреции альдостерона
она усиливается длительно. Таким образом,
сочетание указанных двух механизмов
вызывает значительную и продолжительную
задержку натрия в организме. Это приводит
к возникновению внеклеточной гиперосмии,
вследствие чего возбуждаются осморецепторы
тканей и рефлекторно усиливается
секреция АДГ, который увеличивает
реабсорбцию воды в почках, что и
способствует ее задержке в организме
и развитию отека.
В-третьих, в
результате уменьшения минутного объема
крови возникает циркуляторная гипоксия, то
есть кислородное голодание тканей,
связанное с нарушением обращения крови
в сосудистой системе. В результате этого
повышается проницаемость капиллярных
стенок, и плазма крови начинает идти в
ткани, что усиливает отек.
В
четвертых, если сердце выбрасывает в
артерии меньше крови, чем к нему ее
притекает по венам, повысится
венозное давление, то
есть разовьется венозная гиперемия.
Последняя вызовет нарушение оттока
лимфы от тканей, приведет к усилению
фильтрации воды из сосудов и, наконец,
явится причиной застоя крови в печени.
В «застойной» печени уменьшится синтез
альбуминов, в результате чего возникнет
гипоонкия плазмы. Вследствие этого
онкотическое давление в тканях по
сравнению с сосудистым руслом окажется
повышенным, и вода из сосудов начнет
усиленно фильтроваться в ткани. Таким
образом, этот механизм, приводящий к
нарушению тканевого лимфооттока,
усилению фильтрации воды в ткани из-за
возросшего венозного давления и
вызывающий снижение белковосинтезирующей
функции печени, вызовет дальнейшее
усиление отека.
В
развитии сердечного отека играют роль
осмотический, мембранный, гидродинамический,
лимфатический и онкотический факторы.
Уменьшение
минутного обьема сердца, венозный застой
=> Гипоксия тканей => Раздражение
волюморецепторов => Стимуляция секреции
альдостерона, вторичный альдостеронизм
=>
Повышение
реабсорбции Na
в почках и задержка воды =>
Гипернатриемия
=>
Раздражения
осморецепторов =>
Усиление
выработки АДГ=>Увеличение реабсорбции
воды=>Накопление
воды в тквнях (полостях) => Уменьшение
почечного кровотока =>
Усиление
выработки ренина => Капиллярная
гипертензия =>
Ацидоз
=> Отек, водянка.
Воспалительный
отек возникает
следующим путем. В результате альтерации
тканей и повреждения стенок вен при
воспалении возникает венозная гиперемия,
вследствие чего давление внутри венозного
сосуда начинает преобладать над давлением
жидкости в ткани. Вследствие накопления
в воспаленных тканях биологически
активных веществ происходит повышение
проницаемости сосудистой стенки. Затем
повышается осмотическое и онкотическое
давления, поэтому жидкая часть крови
устремляется в ткани. Возникший отек
сдавливает лимфатические сосуды и
нарушает отток лимфы от очага воспаления.
Таким образом, в патогенезе воспалительного
отека играют роль гидродинамический,
мембранный, осмотический, онкотический
и лимфатический факторы.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
26.01.20181.49 Mб72Лечки кратко (Не Кокорева).wiz
- #
- #
- #
- #
Источник
В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань — экссудации развивается воспалительный отек. Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:
а) повышения проницаемости микрососудов;
б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в
посткапиллярных венулах;
в) повышения осмотического давления в околососудистых
тканях.
Главная причина воспалительного отека — повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул. Проницаемость сосудов для жидкой части крови и ее клеточных элементов прежде всего зависит от свойств эндотелия капилляров. Большинство капилляров имеет непрерывный тип строения. Это — капилляры скелетных мышц, сердца, легких. Эндотелий капилляров других органов имеет фенестры (оконца), затянутые тонкой диафрагмой. Такие фенестры обнаружены в микрососудах эндокринных желез, ворсинок тонкого кишечника, языка, и пр. Наконец, существуют капилляры в виде синусоидов в печени, селезенке. Они имеют широкие межэндотелиальные щели и множество фенестр, размеры которых могут быстро меняться в зависимости от давления в сосуде. При росте давления отверстия сливаются друг с другом, и жидкость начинает быстрее фильтроваться из сосуда в ткань.
Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов разными путями:
— Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.
— Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключается в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки. Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом (от греч. pemsis — проведение).
— Наконец вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры. Размеры щелей зависят от того, в каком состоянии находятся клетки эндотелия. Если они сокращаются, то щели обнажаются и, наоборот, расслабление эндотелиоцитов ведет к перекрытию щелей. Это было четко продемонстрировано в опытах, где эндотелий культивировали in vitro: под действием лейкотриенов С4 и Д4, -О2, брадикинина, гистамина, добавленных в инкубационную среду, эндотелий капилляров и посткапиллярных венул быстро округлялся и между клетками открывались щели.
Фильтрация и транспорт компонентов плазмы протекает через эндотелий капилляров. Благодаря этим процессам обеспечивается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. В то же время в ходе воспаления жидкая часть крови начинает намного быстрее и в большем объеме покидать сосуды и устремляться в зону повреждения. Воспалительный отек имеет определенное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.
Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как правило, страдает в большей или меньшей степени из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).
Источник
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Источник