Патогенез нефритических и нефротических отеков

При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

Патогенез уремии — задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислыйикарбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия — сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания — уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные — центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса.

Нефротический синдром.Почечная недостаточность может быть следствием так называемого нефротического синдрома, который может быть следствием:

1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит — воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных.

2) вторичные заболевания — сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезньнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови — лейкозы, проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого — гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков.

Механизмы фильтрации.В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), открытым учеными Юка и Пикелинг. Клетки этого аппарата являются 1) рецепторами ЮГА и 2) его эффекторами. Они обладают способностью выделять ренин. Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α2-глобулин (ангиотензиноген) — отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).

Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле — диурез = 17 см3/мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.

Источник

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно- электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. гл.18). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.)-

Отеки при нефротическом синдроме. При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови — гипопротеинемии. Отек по патогенезу называется онкотическим. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, у-глобулин и др.) с мочой.

Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков почечными канальцами. При этом концентрация белков в крови может падать до 30-20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30-50 г (в норме не превышает 50 мг/сут). Отсюда становится понятным значение коллоидно-осмотического фактора в развитии нефротических отеков. Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме.

Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефротическом синдроме может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону

Отеки при гломерулонефрите. В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдосте- рона и АДГ. Считается, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочеч-ной гемодинамики с последующим включением ренин- и ангиотензинной системы. Образующиеся из ангиотензиногена крови под воздействиемренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензины-П и III активируют секрецию аль-достерона в надпочечниках, чувствительность которых к стимулирующему эффекту ангиотен-зина-Ш может повышаться.

Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся сниженной фильтрацией электролитов в почечных клубочках) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, что

сопровождается повышением не только ре-абсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках, но и проницаемости обширной части капиллярной системы организма — «генерализованный капиллярит».

Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гло-мерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. Отличительной особенностью отеков при гломерулонефритах является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность соеди- нительной ткани, возникающая под воздействием альдостерона, АДГ и других гормонов, а также биологически активных веществ, выделяемых почками.

8. Особенности патогенеза печеночного, кахектического, нейрогенного, воспалительного и аллергического отеков.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени, наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повы- шает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Однако как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (развивается динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития отеков при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется большое количество альдостерона. Все это указывает на повышение секреции альдостерона и недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоаль-буминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Нейрогенные отеки. В механизме развития любого вида отека нарушение нервно- гуморальной регуляции водно-электролитного баланса всегда имеет место. Однако при некоторых вицах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обменных процессов в повреждаемых тканях. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К неврогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.

Велика роль нервной системы и в развитии различных форм отека. Г. Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности Cj-эстеразы) отеки Квинке. Чаще эти

отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и даже сердце).

9. Принципы патогенетической терапии отеков.

Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются: 1) восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма; 2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния; 3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме; 4) обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам. Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления причин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симптомов и данных лабораторных исследований.

Важное место в коррекции водно-электролитных нарушений принадлежит инфузионной терапии (метод лечения, направленный на восстановление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению водно- электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии

Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 10 | Нарушение авторских прав

lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2020 год. (0.007 сек.)
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник

Несмотря на то, что оба синдрома присутствуют в международной номенклатуре, полноценными болезнями они не являются, так как не соответствуют критериям и лишены специфики. Это значительно усложняет постановку диагноза.

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Статья поможет разобраться, в чем отличие нефротического синдрома от нефритического, каковы их особенности, методы лечения и каким будет прогноз. Разберем также некоторые нюансы и детские случаи болезни.

Нефротический и нефритический синдромы: отличительная характеристика

Схожесть названий синдромов является частой причиной путаницы у пациентов, получивших соответствующую запись в больничной карте, но, кроме наименования, общего между ними мало. Отличия же присутствуют во всем: начиная от патогенеза, заканчивая прогнозами. Разобраться в медицинской терминологии неподготовленному человеку крайне сложно.

Нефритический синдром: клинические проявления

Нефротический синдром

Этиология

Нефротический синдром берет свое название от слова «нефроз», что означает поражение канальцев, патологическое всасывание, нарушение обмена веществ.

Важно знать! Заболевание предполагает метаболические изменения и воспаления аутоиммунного характера, но иногда вызывается инфекцией, в основном медленно протекающей – туберкулез, ревматизм, сифилис.

Для установления диагноза требуется подробный анамнез пациента, так как нефротический синдром возникает в качестве вторичного осложнения, имеющего нечеткие клинические признаки. Наиболее частыми случаями появления патологии являются:

Системные заболевания

Включают в себя в основном нарушения метаболизма, такие как амилоидоз, сахарный диабет, и аутоиммунные заболевания – ревматизм, красная волчанка.

Поражение почек ксенобиотиками

Может быть вызвано отравлением тяжелыми металлами – золотом, литием, ртутью и лекарственными средствами – антибиотиками, вакцинами, противотуберкулезными препаратами.

Инфекционные заболевания

Длительные инфекции вызывают аутоиммунные реакции вследствие долгого нахождения чужеродного антигена в крови (сифилис, гепатиты, паразиты, туберкулез).

Инфекционные болезни В зависимости от течения нефротический синдром делят на 4 типа: острый, эпизодический, прогрессирующий, персистирующий. В первом случае подразумевается впервые появившееся заболевание. Второй вариант характеризуется частыми изменениями состояния пациента от ремиссии до обострения с яркой симптоматикой. Прогрессирующий тип означает быстрое развитие почечной недостаточности. При персистирующем нефротическом синдроме организм не реагирует на лечение.

Заболевание характеризуется ярко выраженной клиникой:

протеинурия;
заметная отечность суставов, кожных покровов;
анасарка или гипергидратация тканей
долго восстанавливающиеся ямки после надавливания;
сухость во рту, жажда;
потеря аппетита, анорексия;
метеоризм, вздутия, рвота;
головная боль;
парестезии.

Патогенез

Основную роль в патогенезе играют антитела, которые вырабатывает иммунитет к тканям собственного организма – патологическая реакция, направленная на структуры почечных клубочков или канальцев. В результате возникает воспаление небактериологической природы, из-за чего повышается выделение белков с мочой. Организм начинает испытывать острую гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Это в свою очередь снижает онкотическое давление, что позволяет жидкостям беспрепятственно попадать в ткани.

В пользу этой теории говорит обязательное обнаружение антител в крови и положительная реакция на иммуносупрессивную терапию при наличие этой патологии. В особенности это видно на примере таких инфекций, как туберкулез и сифилис. Бактерии, в процессе жизнедеятельности продуцируют антигены, длительное их пребывание даже в скрытой форме вызывает нарушение иммунной системы, в результате которого организм создает лейкоциты и лимфоциты агрессивные к собственным тканям.

Важно знать! Заболевание может иметь генетическую природу. Об этом свидетельствует нефротический синдром у детей при отсутствии предшествующей патологии.

Нефротический синдром: причины

Не до конца известен механизм гиперлипидемии, развивающийся на фоне болезни. Выдвигается теория о разрушении собственных клеток почек, из-за чего жиры могут попадать в кровяное русло.

Нефритический синдром

Нефротический и нефритический синдром имеют некоторую разницу, хоть оба развиваются в качестве осложнения основного заболевания и их причиной является воспаление, но механизмы возникновения отличаются. Патогенез включает в себя не отдельные очаги, а генерализованное поражение почки. Клиническая картина нефритического синдрома и гломерулонефрита очень схожа, в том числе и при лабораторном исследовании.

Причины развития

Заболевание способно имитировать другие патологии, поэтому диагностировать его легче всего путем исключения.

Для этого нужно знать основные причины возникновения:

Недавно перенесенные воспаления почек. Часто болезнь возникает на фоне гломерулонефрита и пиелонефрита.
Очаги инфекции в других органах. В особенности гнойные ангины, циститы, эндокардит. Это связано со способностью бактерий перемещаться с током крови или лимфы.
Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Шенлайна-Геноха, волчанка, легочно-почечный синдром.

Нефритический синдром имеет специфические и неспецифические проявления, манифестация которых может происходить спустя 4 недели после перенесенного заболевания.

Обязательными симптомами являются:

гематурия и протеинурия;
артериальная гипертензия;
отечность;
гипокомплементия.

Неспецифическими симптомами являются:

анорексия;
тошнота, слабость, рвота;
возможно повышение температуры.

Механизмы возникновения

Основное патогенетическое звено – воспаление. Находясь в организме, бактерии продуцируют антигены, их накопление приводит к нарушению деятельности иммунной системы. В норме ее реакция заключается в выделении антител, которые могут связываться с антигенами микроорганизмов, образуя макромолекулы.

Важно знать! При патологии происходит выработка аутоантител на собственные нефроны, что вызывает сенсибилизацию лейкоцитов. Иммунные клетки мигрируют в клубочек и синтезируют цитотоксические вещества, которые повреждают паренхиму органа, стимулируя рост соединительной ткани. Этот процесс называется склерозированием и ведет к почечной недостаточности.

В таких условиях повышается проницаемость мочевых канальцев, чем и объясняется гематурия. Процесс возникновения отеков аналогичен у обоих синдромов.

Главные отличия синдромов: таблица

В данной таблице собраны основные сравнительные отличия нефротического и нефритического синдромов. Эти пункты, подкрепленные лабораторными исследованиями, позволяют установить дифференциальный диагноз.

Критерий	Нефритический синдром	Нефротический синдром
Манифестация	Острая, быстро развивающийся	Медленное
Патогенетические факторы	Бактериальные инфекции, в особенности стрептококковые	Системные и аутоиммунные заболевания
Гематурия	Присутствует, интенсивная, вплоть до макрогематурии	Отсутствует
Протеинурия	До 3 г в сутки	Более 3 г в сутки
Характер отеков	Умеренный	Обширный, вплоть до асцита
Артериальная гипертензия	Нерегулярный характер	Возможны повышения и понижения давления

Осложнения патологий

Разрушение клеточных структур ведет к снижению эффективной фильтрации, развивается почечная недостаточность. Возможны критические состояния, опасные для здоровья: гиповолемический шок, возникающий вследствие снижения объема циркулирующей жидкости, сердечная недостаточность, отек мозга, асцит.

Потеря важных компонентов крови может привести к изменению ее кислотности. В свою очередь, это вызывает инактивацию ферментов, снижение концентрации питательных веществ и энергетических запасов в организме, нарушается работа сердца и других органов.

Диагностика разных состояний

В первую очередь, необходим анализ мочи на наличие эритроцитов, белков, цилиндров канальцев, мочевину, креатинин, электролиты и трансаминазы. Они являются показателями функционального состояния органа.

Следующим этапом будет УЗИ, которое позволит определить контуры почек, размеры, плотность. Возможно, потребуется ЭКГ, так как потеря натрия, кальция, калия может вызывать нарушения сердечного ритма.

Для получения наиболее точных данных используется биопсия тканей. Это исследование проводится индивидуально, в частности при подозрении на люпус-нефрит.

Методы лечения

Целью лечения является снижение выраженности симптомов, улучшение общего самочувствия и удаление из кровотока патологического антигена. В обоих случаях для этого применяются разные способы.

Нефротический синдром

В основе лечения используются глюкокортикоидные и иногда цитостатические препараты. Они позволяют снизить активность иммунной системы в отношении антигена, подавить патогенную деятельность лейкоцитов и уменьшить их пролиферацию, миграцию в паренхиму почек.

Мочегонные средства при отеках В качестве вспомогательной терапии рекомендуется использование диуретиков для снятия отека, а также нефропротекторов для снижения риска развития побочных эффектов.

Данная схема показывает высокую эффективность, но встречаются формы заболеваний, при которых иммуносупрессоры не дают результатов. В таких случаях врач корректирует лечение, возможен курс плазмофереза для удаления из крови иммуноактивных веществ.

Нефритический синдром

Основной целью лечения при нефритическом синдроме является выведение пациента из острого состояния и уничтожение возбудителя. Для этого применяются антибиотики из группы макролидов и глюкокортикоиды.

В качестве вспомогательной терапии используются антиагреганты, антигипертензивные средства, диуретики. Если наблюдается гиперкалиемия или азотемия, возможен гемодиализ.

Для обоих синдромов показано также немедикаментозное лечение. Оно заключается в соблюдении диеты №7 и постельном режиме. Ограничения в питании предусматривают снижение белка и поваренной соли в пище.

Профилактика почечных патологий

В качестве советов по профилактике верными будут такие меры: предупреждение инфекций, в особенности почечных, поддержание электролитного и витаминного баланса, снижение общего уровня стресса, избегание переохлаждения.

Прогнозы лечения

Нефритический и нефротический синдромы имеют очень благоприятный прогноз и высокую эффективность лечения. Это зависит, в первую очередь, от раннего визита к врачу.

Важно знать! Чем позже будет обращение к доктору, тем выше риск развития хронической почечной недостаточности, особенно при наличии морфологических изменений в органах.

Если пациентом будет ребенок в возрасте 7-10 лет, то, чаще всего, речь идет о генетической болезни. В таких случаях возможно только симптоматическое лечение.

Заключение

Знания о нефротическом и нефритическом синдроме могут оказаться полезными. Каждому по силам предотвратить развитие, прогрессирование заболевания и его осложнения. Превентивные меры и бережное отношение к себе помогут сохранить здоровье, нервы и деньги.

Источник