Патогенез геморрагического отека легких

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем.

Рост гидростатического давления в капиллярах легких (в норме- 8 мм рт. ст.), превышающий коллоидно-осмотическое давление плазмы (в норме — 28 мм рт. ст.) и приводящий к перемещению жидкости, богатой белками, из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Но уровень этого давления четко не коррелирует с тяжестью ОЛ.

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):

• увеличение диастолического давления в левом желудочке: чаще из-за поражения коронарных артерий (обширный или повторный ИМ, требующий реперфузии миокарда), порока АК на фоне высокой ФН, гипертонического криза, ОДГН с Высоким САД, острой митральной недостаточности (вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды или при ИМ);

• высокая нагрузка на миокард: разрыв межсептальной перегородки или недостаточность АК на фоне ИЗ (перегрузка объемом), критический аортальный стеноз (обструкция выходного тракта ЛЖ), тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), внутривенное вливание больших объемов жидкости, констриктивный перикардит;

• рост давления в левом предсердии без слабости ЛЖ: поражения МК (митральный стеноз, миксома ЛПр) с последующей пассивной ЛГ (из-за стеноза вся кровь не успевает «пройти» в желудочки в период диастолы) — возникают чисто механические препятствия в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков ОЛЖН, но есть проявления КА. Здесь использование СГ опасно — усиление функции ПЖ может привести к дальнейшему росту гидростатического давления в легочных капиллярах;

отек легких

• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит;

• рост отрицательного давления в интерстиции легких (вследствие быстрого купирования пневмоторакса, тяжелой обструкции дыхательных путей в период тяжелого приступа БА).

Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере.

Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит).

Недостаточность лимфатической системы легких (раковый или фиброзирующийлимфангиит).

Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем.

Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов.

Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

Геморрагическая пневмония – воспаление легких, сопровождающееся расплавлением легочной ткани. Заболевание развивается на фоне чумы, сибирской язвы или гриппа.

Пневмония геморрагического типа сопровождается выраженной симптоматикой и при отсутствии своевременной терапии приводит к возникновению тяжелых осложнений. Лечение проводится консервативным путем.

Общие сведения

Что такое геморрагическая пневмония? Это тяжелая форма воспаления легких, при которой в интерстициальной ткани и альвеолах скапливается геморрагический или серозно-геморрагический экссудат.

Заболевание может носить острый вирусный или бактериальный характер и развивается чаще всего у взрослых, страдающих от патологий сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Большинство клинических случаев диагностируется преимущественно в периоды вспышек ОРВИ. Такой воспалительный процесс часто приводит к летальному исходу.

Патогенез заболевания

Пневмония геморрагическая – это воспалительный процесс, который протекает с наличием большого количества эритроцитов в бронхиальном секрете. Патогенез заболевания выглядит следующим образом:

Возбудитель проникает в легкие бронхогенным (из выше расположенных дыхательных путей) или гематогенным (по кровеносному руслу) путем. Также патогенные микроорганизмы могут попасть в легочную ткань из соседних органов.
На фоне ослабленной местной бронхопульмональной защиты возбудитель проникает в нижние отделы легких, вызывая воспалительный процесс.
Вследствие активизации действия бактериальной или вирусной инфекции развивается отек, поражаются мембраны сосудов, и нарушается кровоток.
На фоне повышенной проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы проникает множество эритроцитов. Таким образом, экссудат приобретает геморрагический характер.
Воспалительный процесс стремительно развивается, поражая весь орган. Возникают некротические изменения.

Гидрофильные свойства и pH крови и тканей, находящихся в очаге воспаления, повышаются, в результате чего патологический экссудат остается жидким, а не сворачивается, как кровь при кровоизлияниях. Воспаленный участок плотный, темно-красного окраса.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения геморрагической пневмонии является поражение легкого тяжелыми бактериальными или вирусными инфекциями. В большинстве случаев патология развивается на фоне острой респираторно вирусной инфекции (ОРВИ). Также воспалительный процесс в легочной ткани может быть вызван такими заболеваниями:

сибирская язва;
чума;
туберкулез;
оспа;
сыпной, брюшной тиф;
паратиф.

Кроме того, болезнь может возникнуть в результате стафилококковой, пневмококковой инфекции, или на фоне поражения организма токсинами, сильнодействующими веществами.

Группа риска

Заболеть геморрагической пневмонией можно в любом возрасте, однако в основном в группе риска находятся мужчины и женщины в возрасте от 25 до 45 лет. Вероятность развития заболевания повышается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

сердечно-сосудистые патологии;
заболевания эндокринной системы;
иммунные нарушения;
длительные респираторные заболевания;
вредные привычки;
ожирение;
беременность (2,3 триместр).

Часто геморрагическое воспаление легких развивается в холодное время года, во время эпидемий инфекционных заболеваний.

Симптомы

Клиническая картина геморрагической пневмонии зависит от характера ее появления. Если воспаление имеет вирусную природу и возникло на фоне бронхолегочного заболевания, то первые признаки проявляются уже в первые 3 дня. Воспалительный процесс вирусно-бактериальной этиологии, возникающий на фоне других болезней, развивается не так стремительно, первичные симптомы наблюдаются на 4-6 сутки.

В начале развития геморрагическая пневмония при гриппе проявляется такими симптомами:

кашель;
боль в горле;
боль в области грудины;
гипертермия;
одышка (может появляться на вдохе и на выдохе).

Симптоматика нарастает, спустя несколько дней от начала инфицирования дополнительно появляются следующие признаки:

тахикардия;
гипотония;
цианоз;
носовые кровотечения.

Важным признаком заболевания является кровохарканье. Вначале в отделяемой мокроте присутствует незначительное количество кровяных прожилок, но по мере прогрессирования воспаления крови становится гораздо больше. Общее состояние больного тяжелое, наблюдается выраженная интоксикация, сопровождающаяся такими симптомами:

озноб;
гипергидроз;
снижение трудоспособности;
вялость, слабость;
отсутствие аппетита;
нарушение сна;
мигрени.

Клиническая картина возникает мгновенно и стремительно прогрессирует, достигая своего пика всего за 7-14 дней.

Диагностика

Геморрагические пневмонии представляют серьезную опасность для жизни, поэтому важно провести диагностику на ранней стадии развития воспаления. Подозрения на пневмонию у врача могут возникнуть уже после опроса и осмотра пациента.

Однако для постановки точного диагноза и выявления особенностей течения воспалительного процесса необходимо проведение ряда инструментально-лабораторных исследований:

анализ крови (отмечается лейкоцитоз, повышение нейтрофилов и лимфоцитопения);
микроскопия мокроты (обнаруживаются эритроциты и патогенные микроорганизмы);
бакпосев (определяется чувствительность возбудителя к антибиотикам);
рентгенография (наблюдается деформация сосудистого рисунка, обширное затемнение легочных полей);
бронхоскопия.

Также могут назначаться следующие методы диагностики:

УЗИ;
спирография;
КТ, МРТ;
МСКТ.

Очень важно провести дифференциальную диагностику, в ходе которой исключается наличие небактериальной пневмонии, бронхита, альвеолита, а также туберкулеза, кандидоза легких и некоторых других патологических состояний. Обязательно нужно проконсультироваться с пульмонологом и инфекционистом.

Методы лечения

Лечение пневмонии геморрагического типа должно проводиться незамедлительно, в стационарных условиях. Больные с подозрением на данную патологию госпитализируются в отделение интенсивной терапии или реанимацию (в тяжелых случаях). Комплексный подход подразумевает прием следующих медикаментозных средств:

противовирусные препараты: Номидес, Арбидол;
антибиотики: Цефотаксим, Азитромицин;
интерфероны: Альтевир, Гриппферон;
глюкокортикоиды: Дексаметазон, Преднизолон.

Помимо этого назначаются средства для повышения иммунитета (иммуномодуляторы, витаминные комплексы), человеческий иммуноглобулин. Дополнительно могут проводиться следующие мероприятия:

инфузионная терапия (осуществляется дезинтоксикация организма);
переливание плазмы крови;
неинвазивная, искусственная вентиляция легких.

В процессе лечения больной должен находиться под постоянным контролем специалиста и соблюдать постельный режим. Самостоятельное лечение и терапия народной медициной в данном случае невозможна.

Возможные осложнения

Что такое пневмония геморрагическая и чем она грозит? Это особая форма воспаления легких, отличительной чертой которой является стремительное прогрессирование патологического процесса, сопровождающееся кровохарканьем.

Если терапия не была начата вовремя, то через неделю от начала развития заболевания начинают развиваться следующие осложнения:

дыхательная недостаточность;
отек легкого;
ДВС-синдром;
полиорганная недостаточность.

К течению пневмонии могут присоединиться такие патологии:

абсцесс легкого;
плеврит;
энцефалит;
френит;
медиастинит;
перитонит.

Также на фоне воспалительного процесса у больного могут развиться такие опасные состояния, как инфаркт или гангрена легкого. При дальнейшем прогрессировании инфекция поражает кровеносную систему и другие органы, значительно ухудшая состояние всего организма. В самых тяжелых случаях развивается сепсис и наступает летальный исход.

Прогноз

Сказать, какой будет исход в том или ином клиническом случае, довольно сложно, так как прогноз при геморрагической пневмонии зависит от многих факторов:

этиология заболевания;
общее состояние организма;
наличие осложнений;
тяжесть течения воспаления;
возраст больного.

Еще один важный момент – это скорость начала интенсивной терапии. Если лечение было начато своевременно, то улучшение состояния пациента наблюдается уже через пару недель.

Рентгенографические признаки воспаления сохраняются еще в течение 2-3 месяцев. В запущенных случаях при отсутствии интенсивной терапии смерть может наступить уже в первые дни. Особенно высока вероятность летального исхода, если геморрагическая пневмония развилась на фоне язвы, тифа или чумы.

Профилактика болезни

Предупредить развитие геморрагической пневмонии можно, если соблюдать следующие меры профилактики:

укреплять иммунитет;
избавиться от вредных привычек (курение, употребление алкоголя);
избегать общения с людьми, болеющими простудой или гриппом;
своевременно лечить имеющиеся заболевания;
не заниматься самолечением;
проходить регулярный профилактический медосмотр;
делать вакцинации от гриппа и прочих инфекций.

Избежать развития воспалительного процесса и возможных тяжелых осложнений можно, если заниматься профилактикой, а также диагностировать и лечить затяжные болезни респираторной системы.

Федорова врач - пульмонолог и терапевт

Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Источник

Отек легких. Фазы

Усиление одышки и появление цианоза наряду с симметричным нарастанием мелкопузырччатых влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии отека легких. Нарушение проницаемости капилляров и равновесия сил, удерживающих жидкость в капиллярном русле, приводит к появлению интерстициального, а затем и альвеолярного отека легочной ткани.

Происходит транссудация жидкости и заполнение альвеол с образованием пенистой массы и прекращением газообмена. К отеку легких может привести любая интоксикация. Особенно часто в практике инфекциониста это осложнение встречается при тяжелых формах гриппа, других респираторных вирусных инфекциях, пневмониях и при тяжелом течении инфекций у пожилых лиц.

Эндогенная интоксикация при уремии, печеночной недостаточности также может приводить к отеку легких. Присоединение отека легких типично для терминального периода менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании мозга. Существенное значение может иметь быстрое переполнение сосудистого русла при массивных инфузиях,без адекватной диуретической терапии.

Патогенез геморрагического отека легких

Интерстициальная фаза отека легких клинически мало выражена. При тяжелой дыхательной недостаточности в ранние сроки гриппозной инфекции нарастание одышки и цианоза может не сопровождаться бурным, клокочущим дыханием и обильной пенистой мокротой. Геморрагический отек легких при молниеносном гриппе возникает в результате острого повреждения эндотелия капилляров и альвеол, когда собственно пневмоническая реакция еще не успевает развиться [Попов В. Г. Тополянский В. Д.].

Скудные физикальные данные при интерстициальном отеке легких заставляют придавать особое значение динамике дыхательной недостаточности и тщательному рентгенологическому исследованию, которое выявляет нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок и наличие перибронхиальной инфильтрации.

При последующей, альвеолярной фазе отека легких отмечается быстрая динамика хрипов под одним и тем же участком легкого; хрипы наиболее звучны в верхних отделах, перкуторный тимпанит перемежается с притуплением звука. Наблюдается обильное выделение желтоватой или розоватой пенистой мокроты. Рентгенологически выявляются тени различной гомогенности и размеров, центральной или диффузной локализации, нередко плевральный выпот.

У больных отмечаются беспокойство, страх смерти, затем возникают помрачение сознания. клокочущее дыхание, расширение зрачков, наступает асфиксия и смерть. Альвеолярная фаза отека легких характерна для осложненных пневмонией форм гриппа и других респираторных вирусных инфекций, бактериальных пневмоний, для терминальной стадии нейротоксикоза.

Отек легких и геморрагический шок.

Как показано выше, даже при физиологически протекающей беременности возможно развитие легочной гипергидрации. В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого объема жидкости вмещают легочные артерии, капилляры и вены (около 500-750 мл). В конце беременности внутрисосудистый объем воды в легких увеличивается до 1200 мл. Любая патология беременности, например, гестозы, приводит к коллоидно-осмотическому дисбалансу и быстрому развитию отека легких. Так, характерный для преэклампсии артериолоспазм сопровождается увеличением тонуса прекапиллярных сфинктеров и генерализованным повреждением легочного эндотелия; в этих условиях дополнительная жидкость устремляется в интерстиций легочной ткани. Кроме того, по мнению анестезиологов А.П. Зильбера, Шифмана Е.М. (1997), частая токолитическая терапия в-адреномиметиками для нормализации сердечного выброса и снижения бронхиального сопротивления у беременных приводит к антидиуретическому эффекту. Комбинация в-адреномиметиков и кортикостероидов, применяемых для ускорения созревания легких плода, значительно увеличивает риск развития отека легких у беременных женщин. Столь же опасна гипертрансфузия в родах, что приводит к резкому увеличению онкотического давления плазмы.

Следовательно, частота развития отека легких у беременных обусловлена как гестационным напряжением органов дыхания, так и патофизиологическими предпосылками для возникновения легочной гипергидрации.

Морфологически складывается картина «шокового легкого»: капиллярная гиперемия, повреждения эндотелиоцитов, микротромбоз, интерстициальный, периваскулярный и перибронхиальный отек, внутриальвеолярное накопление макрофагов — сидерофагов и появление фрагментов гиалиновых мембран в альвеолярных ходах и альвеолах.

Н. Серов и соавт. 1997). Женщины с такими осложнениями реагируют значительными изменениями гемодинамики на кровопотерю 700—900 мл.

Патогенез геморрагического шока складывается из кризиса макро- и микроциркуляции: при кровопотере более 20% ОЦК аутогемодилюция не способна ее восполнить. Последующие гемодинамические реакции протекают в три этапа. Первый из них — это централизация кровотока, когда нарастающая гиповолемия компенсируется ангиоспазмом в мышцах и внутренних органах, который «выжимает» кровь из периферических отделов кровообращения для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Так называемая фаза компенсации центрального кровотока продолжается 30—60 мин. Второй этап — это кризис микроциркуляции во внутренних органах, где кровоток быстро падает до нуля и развивается необратимая ишемия органов и тканей. Третий, терминальный, этап — это острый ДВС-синдром с остановкой кровотока в микрососудах обмена, сладж-реакцией и секвестрацией крови (потоков плазмы и форменных элементов). Мозг и миокард вовлекаются в последнюю очередь, в то время как печень, почки и гипофиз — значительно раньше. Патологическая анатомия геморрагического шока представлена при изложении акушерских кровотечений.

Отечно-геморрагический синдром

Источник