Паралич после отек мозга

Причина инсульта заключается в результате сужения или закупорки магистральных артерий и вен. Это сопровождается отеком головного мозга и проявляется как увеличение в околомозговой зоне количества жидкости, что приводит к возрастанию давление внутри черепа. Для человека это очень опасно, поскольку несвоевременное снижение давления может спровоцировать вклинивание в затылочные отверстия церебральных структур.

Механизм возникновения

После инсульта отек мозга может развиваться по одной из возможных схем:

1. Наиболее опасный вариант возникает при геморрагическом типе болезни, вызванном гематомой в структуре мозгового вещества. Повышенное давление при условии наличия скопления в субарахноидальном пространстве кровяных сгустков существенно увеличивает вероятность смертности;
2. Клеточный застой или чрезмерное выделение в мозговое пространство клеточного вещества как следствие роста осмотического давления увеличивает объем ликвора (церебральной жидкости), что, в свою очередь, приводит к чрезмерному натиску на черепную коробку и мозг;
3. Кровоснабжение клеток нервной ткани при инсульте нарушается, что приводит к застою в системе кровотока мозга. При нормальной работе органа все токсины, выделяющиеся в межклеточные структуры, устраняются кровеносной системой при ее исправной работе. Сочетание с критическим кислородным голоданием мозга, нарушенный поток крови своевременно не устраняет токсины. Это стимулирует клетки выделять жидкость, что вызывает цитотоксическое поражение.

Распространенные причины

Патологическое состояние возникает только из-за роста в черепе межклеточного вещества и ликвора. Факторы, непосредственно приводящие к развитию заболевания, чаще всего следующие:

1. рост давления плазмы крови;
2. трансформация баланса крови в сторону щелочного состава уменьшает ее текучесть;
3. дефицит питательных веществ и кислородная недостаточность вызывает уменьшение интенсивности транспортировки веществ;
4. расстройство в магистральных артериях и венах нормального кровообращения;
5. сбой в клетках мозга энергетического обмена вызывает локальное воспаление и застойные явления в пораженных участках, что формирует увеличение клеток из-за большого объёма избыточной жидкости.

Виды

Различают два основных типа:

• Вазогенный — скопление в межклеточной зоне жидкости;
• Цитотоксический — отёчность самих клеток ткани.

При нарушенной проницаемости стенок кровеносных сосудов человек частично может утратить подвижность части тела, это называется парезом. При более тяжелых формах больной может впасть в кому или пострадать от паралича конечностей.

Виды отека мозга в зависимости от объёма вовлеченности тканей органа в повреждение:

1. генерализованный — охватывает оба полушария;
2. диффузный — только одно из полушарий;
3. локальный — происходит с чётким расположением повреждения только в области повреждённых тканей.

Симптомы

Отёк конечностей или части тела легко обнаружить визуально, что для внутренних органов является невозможным. Начало заболевания необходимо диагностировать как можно раньше, поскольку отёк мозга имеет серьёзные последствия. Признаки заболевания:

1. Человек испытывает сложности с пространственной ориентацией и координацией движений;
2. Полная или частичная бесконтрольность органов чувств, возможна слепота или существенное снижение зрения;
3. Беспричинная рвота или приступы тошноты;
4. Резкая приступообразная боль в области головы.

Важно! Если у человека проявляется хоть один из перечисленных признаков, необходимо принимать экстренные меры: оказать первую медицинскую помощь, госпитализировать больного.

Клиническая картина

Причиной возникновения интенсивных головных болей при отеке мозга является рост давления внутри черепа из-за увеличения объема тканей органа.

Появление припухлости может фиксироваться и на других частях тела, на лице или конечностях, как реакция организма для компенсации давления.

Отечность мозга подозревается в случае появления следующих признаков:

1. судорожный синдром;
2. полная или частичная амнезия;
3. ступор, иное расстройство сознания, кома;
4. неспособность контролировать правильный дыхательный ритм, отдышка;
5. дисфункция ориентации во времени и пространстве;
6. дезорганизация или потеря органов чувств (частичная или полная);
7. не связанные с работы пищеварительной системы приступы рвоты, тошноты;
8. резкие головные боли с прогрессирующим усилением.

Справка! Пикового значения отёк мозга достигает по истечению суток с момента приступа. Врачам не всегда удается своевременно оказать помощь при стремительном отеке мозга, поэтому настолько часто фиксируется летальные исходы.

Методы диагностики

Врачи проверяют нарушение неврологического характера и внутричерепное давление для постановки правильного диагноза.

Наиболее точным способом определения наличия отечности считается КТ и МРТ.

Дальнейшие мероприятия по обследованию пациентов заключаются в общем анализе крови, измерении артериального давления, коаулограмме. Если у пациента повышенное давление, то ему дают ингибиторы или бета-блокаторы.

Комплекс мер по аппаратной диагностике отечности головного мозга:

1. спинномозговая пункция, ЭКГ и другие методы;
2. ультразвуковая допплерография;
3. церебральная ангиография;
4. МР-ангиография и томография;
5. компьютерная томография;
6. стационарное обследование;
7. лабораторные исследования по результатам анализа крови;
8. регулярное использование тестов, визуальное наблюдение;
9. сбор данных о перенесенных пациентом заболеваниях.

На основании вышеперечисленных методов врач узнает для определения степени и характера отека мозга следующую информацию:

1. состояние сосудов и тканей мозга;
2. объем поражения органа;
3. тип и характер отёка.

Первая помощь

Для развития заболевания достаточно всего полчаса, поэтому важно незамедлительно оказать пациенту с подозрениями на инсульт первую медицинскую помощь.

Больному дают успокоительные и снижающие давление препараты.

В некоторых случаях делается ледяной компресс.

Для предупреждения повторных приступов и локализации поражения мозга пациенту делается КТ. При необходимости дополнительно проводят полный анализ крови и МРТ.

Как проводится лечение

Изначально целесообразно применять медикаментозное и консервативное лечение. Для лечения используют следующие группы лекарств:

1. Диуретики — служат для экстренной эвакуации из мозга излишков жидкости. К дренажу околомозговой области и трепанации черепа прибегают в исключительных случаях;
2. Антигипертензики — используются в случае иного генеза при вторичной гипертензии, чтобы снизить давление и излечить гипертонию, если на тонометре показатели превышают отметки 180 на 100;
3. Ноотропы — служит для быстрого восстановления клеток мозговых тканей;
4. Антикоагулянты — нормализуют состав крови и ее текучесть;
5. Антиагреганты — принимаются с целью предотвращения и профилактики тромбообразования в сосудах мозга, улучшают кровообращение;
6. Обезболивающие — купируют основной симптом — головную боль;
7. Противосудорожные — помогают предотвратить мышечные спазмы. Нормализуют состояние больного.

Для выявления стадии прогрессирования патологии в стационарных условиях производится диагностика характера течения заболевания. При выявлении отёка мозга на начальных стадиях врач полагается на эффективность медикаментов разных групп.

В случае позднего обнаружения инсульта используются радикальные методы — хирургия:

• Трепанация черепа — самый эффективный способ незамедлительного снижения давления в черепной коробке. При возможности операция позволяет устранить причину отёка и в будущем;
• Установка катетера — после вскрытия черепа именно это приспособление служит для удаления лишней жидкости, необходимое мероприятие при геморрагическом инсульте.

Полезное видео по теме:

Прогноз для жизни

После инсульта в периоде развития болезни отечность мозга может усложняться из-за различных факторов:

1. онкологические новообразования в головном мозге;
2. повторный геморрагический или ишемический инсульт;
3. сильный удар головы или травмы черепа;
4. патологии головного мозга инфекционного происхождения, например, энцефалит и менингит.

Спровоцировать отечность в системе кровообращения мозга может даже восстановление после нарушений.

Наиболее часто встречающиеся последствия отека мозга следующие:

1. кома или летальный исход;
2. падение умственной активности;
3. потеря памяти;
4. изменения психики;
5. нарушение работы органов осязания;
6. парез или частичный паралич.

Чем более обширное поражение мозговых тканей — тем серьёзнее последствия и сложнее возвращение к полноценной жизни. Зачастую адекватную оценку состояния и примерные прогнозы о последствиях можно получить только после снятия острого периода заболевания.

ВАЖНО! При отеке мозга путь кислорода от крови к нейронам увеличивается. Поэтому даже при восстановлении физических показателей к нормальному уровню не приведет к незамедлительному восстановлению способностей. Причина кроется в гипоксии мозга.

Говорить о возможности полного восстановления потерянных способностей можно только при благоприятных факторах и быстрому реагированию, госпитализации, проведении мероприятий первой медицинской помощи.

Отек мозга – это частое последствие инсульта, как ишемического, так и геморрагического. Пациент должен быть полностью под контролем врача, чтобы была вовремя предоставлена медицинская помощь. Только в таком случае отек пройдет без последствий для организма.

Утрата способности ощущать и определять запахи в качестве общего мозгового симптома, по данным М. П. Никитина, Даумана и Смитса, наблюдается у 9,7—10% всех больных с опухолями мозга. По нашим данным, она наблюдается несколько чаще — у 14,8% больных. Нарушение обоняния бывает тем глубже, чем выше внутричерепное давление и чем длительнее оно существует.

Следует заметить, что при исследовании обоняния необходимо, чтобы у больного было ясное сознание и исключена зависимость изменения аносмии от процессов в полости носа.

Аносмия появляется обычно лишь после длительного существования повышенного внутричерепного давления. Поэтому как общий признак опухоли мозга нарушение обоняния не имеет существенного значения.

Однако аносмия, наряду с другими симптомами, является местным признаком опухоли передней черепной ямки. В этих случаях обоняние может утрачиваться только на стороне опухоли или быть пониженным на этой стороне резче, а внутричерепное давление может оставаться нормальным или быть слабо повышенным.

Односторонняя аносмия, наблюдающаяся на стороне, где атрофирован сосок зрительного нерва, может сочетаться с синдромом Фостер-Кеннеди.

Относительно механизма возникновения аносмии при повышении внутричерепного давления нет единого мнения. Высказывавшийся прежде взгляд о зависимости ее от застойных явлений в обонятельных нервах должен быть отвергнут на том основании, что в противоположность зрительному нерву обонятельные нервы не имеют достаточно крупных сосудов, застойные явления в которых могли бы привести к нарушению их функций. Более вероятной причиной аносмии, по-видимому, является сильное прижатие унцинатной и гиппокамповой извилин височных долей к основанию черепа в связи с расширением боковых желудочков или сдавлением лобными долями первичного обонятельного центра (bulbus olfactorius) и обонятельного тракта.

Парезы и параличи черепно-мозговых нервов

Парезы и параличи черепных нервов при опухолях головного мозга должны рассматриваться в первую очередь как первичные очаговые симптомы или симптомы по соседству. Но при опухолях они могут быть следствием резко повышенного, внутричерепного давления. Возможность возникновения нарушения функций черепных нервов в связи с общим повышением внутричерепного давления доказывается клиникой первичных, а также некоторых закрытых форм водянок, мозга, при которых парезы черепных нервов наблюдаются довольно часто.

Основные причины парезов и параличей черепных нервов, при повышенном внутричерепном давлении следующие: усиленное давление спинномозговой жидкости на ядра черепных нервов, заложенных в области сильвиева водопровода и на дне IV желудочка; прижатие к костям основания черепа интрадуральных отделов нервов мозгом, увеличенным в своих размерах в связи с внутренней водянкой, опухолью, реактивным отеком и набуханием; сдавление корешков и ядер нервов в связи с вклиниванием содержимого средней черепной ямки в отверстие мозжечкового намета или содержимого задней черепной ямки в большую затылочную дыру. Причинами же параличей и парезов слухового нерва (обеих его ветвей), помимо- указанных выше, считают также и специальный механизм, связанный с повышением давления во внутреннем ухе.

Старые авторы (Брунс, Оппенгейм и др.) основное значение в возникновении парезов и параличей черепных нервов на почве повышения внутричерепного давления приписывали прижатию последних к костям основания черепа увеличенным в своих размерах мозгом. Именно в этом обстоятельстве они видели причину часто наблюдающегося при повышенном внутричерепном давлении пареза отводящего нерва, который проходит почти по всему основанию черепа. Действительно,

нервные стволы в этих случаях обычно являются уплощенными п нередко растянутыми. Но этот механизм нарушения функции черепно-мозговых нервов вряд ли является единственным.

При опухолях, расположенных в большой цистерне мозга и по входе в позвоночный канал и вызывающих водянку не только боковых и III желудочков, но и IV желудочка, с расширением сильвиева водопровода, парезы черепных нервов могут возникать в результате давления спинномозговой жидкости на ядра глазодвигательных и черепных нервов, расположенных на дне IV желудочка. Продолговатый мозг и варолиев мост в этих случаях представляются уплощенными, а сильвиев водопровод резко растянутым — диаметром с гусиное перо и даже карандаш. В той или иной степени, страдают функции всех черепных нервов, но чаще всего отводящего, лицевого, кохлеарного и вестибулярного.

Однако наиболее частой причиной парезов черепных нервов является натяжение и сдавление их корешков, а также сдавление, их ядер в связи с ущемлением височной доли, реже задних отделов мозолистого тела в отверстие мозжечкового намета или миндалин мозжечка и продолговатого мозга в затылочную дыру.

Кушинг правильно оценил патогенетическое значение вклинения мозжечковых миндалин в затылочную дыру; в отдельных случаях они могут опускаться до уровня II и даже III шейного позвонка (рис. 6 и 7, стр. 28, 29). Втискиваясь между продолговатым мозгом и твердой мозговой оболочкой, миндалины сильно сдавливают соответствующую половину его, а также нередко оттесняют его в противоположную сторону. При этом страдают как ядра, так и корешки последних трех- четырех пар черепно-мозговых нервов (X, XI и XII).

Вклинивание миндалин мозжечка в затылочное отверстие обычно наблюдается при опухолях задней черепной ямки. Но оно может возникать и при опухолях больших полушарий мозга. Однако при последних более часто наблюдается выпячивание нижней извилины височной доли, реже — задних отделов мозолистого тела (splenium) в щель Биша или в отверстие мозжечкового намета. Втискиваясь в щель между краями отверстия и расположенным в нем мозговым стволом, указанные отделы височной доли сдавливают ножки мозга и особенно мозговой ствол на уровне четверохолмия. Чаще вклинившаяся часть охватывает мозговой ствол только с одной стороны в виде полумесяца (см. рис. 5). В результате мозговой ствол на соответствующей стороне сдавливается и уплощается. Но обычно он одновременно оттесняется в противоположном направлении и прижимается к вырезке в мозжечковом намете на другой стороне. Рейсе выпячивание височных долей бывает двусторонним, охватывая и сдавливая мозговой ствол с обоих боков.

Первым на вклинивание височной доли в отверстие мозжечкового намета обратил внимание Кнапп. Но описание этого явления, основанное главным образом на изучении материалов, полученных на секции, носило поверхностный характер. Впервые же на важное значение симптомов вклинивания в диагностике опухолей больших полушарий, в особенности в патогенезе острого нарастания опухолевого синдрома, а также внезапно наступающих ухудшений после хирургических вмешательств на мозге обратил внимание Н. Н. Бурденко. Его сотрудниками были освещены весьма подробно вопросы об условиях возникновения вклинивания частей больших полушарий в отверстие мозжечкового намета и в щель Биша, о симптомах, вызываемых этим вклиниванием и о его прогностическом значении. Особенно ценные исследования в этом отношении принадлежат М. Ю. Рапопорту, назвавшему вызываемый вклиниванием симптомокомплекс «субтенториальным синдромом супратенториального происхождения».

Благодаря близости височной доли к отверстию мозжечкового намета вклинивание ее в это отверстие особенно часто наблюдается при опухолях, локализующихся в ней самой или по соседству от нее. Но оно может возникать и при опухолях других долей мозга. ЛеБо при изучении мозга больных, погибших в клинике Венсана, нашел тенториальное вклинивание при опухолях височной доли у 30% погибших, при опухолях остальных трех долей — у 15%. По-видимому, действительный процент вклинивания височной доли значительно выше, так как во многих случаях возникновения его срочное оперативное вмешательство спасает жизнь больным.

При височном вклинивании, наряду с проводниковыми нарушениями, наиболее часто наблюдаются различной интенсивности парезы глазодвигательного, блоковидного, отводящего нервов, парез взора, нистагм.

При опухолях больших полушарий одновременно с вклиниванием височной доли в отверстие мозжечкового намета может возникать и вклинивание миндалин в затылочное отверстие. В результате сочетания этих двух вклиниваний может возникнуть нарушение функций большого числа черепно-мозговых нервов.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез нарушения функций слухового нерва. Проявления этих нарушений многообразны. Наиболее часты жалобы больных на шум в ушах, звон, жужжание, реже на более оформленные звуки — плеск воды, писк, тиканье часов и т. д. Еще чаще больные жалуются на своеобразное ослабление слуха: «я слышу точно через вату», «звуки как-то медленно и с трудом доходят до меня», «мне приходится напрягать свой слух» и т. п.

I крушения слуха в связи с повышением внутричерепного давления в той или иной степени могут быть обусловлены и одним из вышеописанных патогенетических механизмов. Например, ослабление слуха может возникнуть при височном вклинивании в результате сдавления задних двухолмий или слуховых путей, идущих к коре. Но основной причиной нарушения слуховой функции на почве повышенного внутричерепного давления, по мнению большинства авторов, является возникновение застойных явлений во внутреннем ухе. Патогенез «застойной улитки» тот же, что и застойного соска. Фишер одним из первых доказал наличие грубых гистопатологических изменений во внутреннем ухе при опухолях мозга, протекающих с повышением внутричерепного давления.

Таким образом, при опухолях головного мозга нарушение функций черепных нервов может зависеть не только от прямого воздействия опухоли на ядра или корешки их, но и быть результатом повышенного внутричерепного давления. Поэтому при наличии последнего использование поражения черепных нервов для целей топической диагностики должно производиться с осторожностью. В подобных случаях всегда необходимо обсудить вопрос о том, не является ли поражение их следствием повышения внутричерепного давления. При невозможности исключить эту зависимость не следует придавать нарушению функций черепных нервов существенного значения при установлении топического диагноза и целесообразно прибегнуть к вентрикулографии. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки, например, принятие опухоли больших полушарий за опухоль задней черепной ямки.

При разграничивании поражений черепно-мозговых нервов как симптомов первичноочагового характера поражений, вызванных повышенным внутричерепным давлением, необходимо принимать во внимание следующие данные. Поражение функции черепно-мозговых нервов до развития повышения внутричерепного давления свидетельствует о первично- очаговом характере его. Возникновение же поражений этих нервов на фоне повышенного внутричерепного давления не исключает, но делает сомнительным его первичноочаговый характер.

Медленное и прогрессирующее нарастание нарушений функций черепно-мозговых нервов говорит в пользу первичного поражения их, а быстрое развитие на фоне острого нарастания общемозговых симптомов — в пользу зависимости их от повышения внутричерепного давления. Об этом свидетельствует также колебание интенсивности нарушения функций, например, нарастание ее во время приступа головной боли, ослабление ПОД влиянием интенсивной дегидратации или после вентрикулопункции. Особенно лабильны некоторые проявления, например, двоение, шум в ушах, слабость лицевой мускулатуры, поперхивание, икота, размеры зрачков, головокружение (от повышения внутричерепного давления), которые могут то усиливаться, то ослабевать или на некоторое время совершенно исчезать.

Двустороннее ослабление или утрата роговичных рефлексов указывает на зависимость нарушения функций тройничного нерва от повышения внутричерепного давления, а не от местного процесса.

Однако вышеуказанные особенности поражения черепно-мозговых нервов при опухолях мозга на почве общего повышения внутричерепного давления имеют лишь относительное значение. При опухолях мозга поражение черепных нервов, являясь очаговым симптомом по соседству, может быть различным по своей интенсивности и наблюдаться как справа, так и слева. При повышении внутричерепного давления поражение их может иметь стойкий и резко выраженный характер и локализоваться только на одной стороне.

Примером могут служить следующие два наблюдения.

В октябре 1935 г. в клинику поступила больная Е., 25 лет, с жалобами на шум в правом ухе, онемение и парестезии в левой половине лица, пошатывание при ходьбе, головную боль и утрату зрения. Заболевание началось летом 1934 г. головными болями в темени и левой половине затылка. В марте — апреле 1935 г. появились парестезии в форме бегания мурашек, жжения и онемения в левой половине лица и вскоре прерывистый шум в правом ухе, синхронный, судя по описанию больной, с пульсом и головокружением. Парестезии держались стойко, шум и головокружение временами исчезали. В июле присоединилось пошатывание при ходьбе вправо, в начале сентября ослабло зрение, и больная очень скоро ослепла. Объективно у больной имелись: почти полная утрата всех функций (включая и двигательную) левого тройничного нерва с утратой роговичного рефлекса, легкий правосторонний гемипарез, ослабление слуха на оба уха, резче на правое, спонтанный горизонтальный и вращательный нистагм (вправо — 27 секунд, влево — 25 секунд), неотчетливые мозжечковые симптомы справа, уклонение при ходьбе и поворотах вправо. На глазном дне — атрофия сосков зрительных нервов после застоя.

Таким образом, у больной имелось поражение черепных нервов с обеих сторон, причем наиболее резкие изменения касались тройничного нерва. Трудности общей и топической диагностики на основании клинических данных (опухоль правого или левого мостомозжечкового угла, обоих углов, арахноидит задней черепной ямки) были устранены путем рентгенографии черепа, на основании которой было распознано «расширение внутреннего слухового прохода справа». При операции обнаружена и удалена невринома правого слухового нерва; при осмотре левого мостомозжечкового угла никаких признаков опухоли не обнаружено. Повидимому, поражение левого тройничного нерва и левого кортикоспинального пучка обусловливалось прижатием их оттесненным влево мозговым стволом.

В марте 1936 г. в клинику был доставлен больной Т., 13 лет, с явлениями резкого повышения внутричерепного давления, атрофией сосков зрительных нервов после застоя, систематизированными головокружениями, выпадением всех видов чувствительности в зоне иннервации правого тройничного нерва, с парезом правой половины мягкого неба, парезом и атрофией правой половины языка, умеренно выраженными правосторонними мозжечковыми явлениями и легкими двусторонними пирамидными симптомами. Заболевание началось за 3 года до поступления больного в клинику головными болями, первоначально в форме отдельных приступов, сопровождающихся рвотой. Спустя год присоединились резкие систематизированные головокружения, на высоте которых у больного внезапно «подкашивались ноги», а спустя еще год появилась икота и пошатывание при ходьбе. Явления постепенно нарастали. Наш диагноз колебался между опухолью дна IV желудочка и водянкой мозга. На вскрытии опухоли не оказалось; имелось резкое расширение всех желудочков мозга, в особенности IV, дно которого было! си