Отеки у жеребой кобылы
При беременности в организме кобылы происходит функциональная и морфологическая перестройка жизненно важных органов. Если при наличии полноценных условий содержания и кормления отклонения в состоянии здоровья будущей матери отсутствуют, эти изменения находятся в пределах физиологических границ. Но когда растущие потребности материнского организма и плода не обеспечиваются необходимыми питательными веществами, физиологические процессы нарушаются и переходят в патологические. Такой переход ускоряется в связи с активизацией обменных процессов и усиленным ростом плода в последнюю треть жеребости.
К болезням приводят неполноценная работа сердечно-сосудистой и выделительной систем, нейрогуморальные расстройства и нарушения водно-солевого, белкового и других обменов. Исходя из этого, профилактика болезней жеребых кобыл должна строиться на основе создания необходимых условий ухода, кормления и содержания, особенно в конце беременности.
Болезни жеребых кобыл можно разбить на три группы:
1) заболевания, возникающие и развивающиеся в материнском организме и непосредственно связанные с беременностью;
2) заболевания, развивающиеся в плоде и его оболочках;
3) заболевания, сопутствующие беременности, но не связанные с ней.
Токсикозы жеребых кобыл
Токсикозы — это ряд причинно связанных с жеребостью заболеваний токсической этиологии. Термин “токсикозы” ввел Фрейд в первом десятилетии ХХ века, однако отдельные формы токсикозов были известны значительно раньше, хотя и не имели обобщающего названия. Например, эклампсия была известна уже в 1841 году. В настоящее время используют другие названия токсикозов: гестозы, дискразия, токсемия. Их обычно рассматривают как осложнения жеребости с расстройством всех видов обмена веществ, нейрогуморальных связей и общей аутоинтоксикацией. Преимущественно наблюдаются функциональные отклонения, и только в тяжелых случаях возникают анатомические повреждения отдельных систем и органов.
Этиология. Токсикозы у кобыл могут возникнуть только во время беременности. Их рассматривают как извращения и нарушения сложного механизма адаптации беременного организма к новым условиям, которые возникают и постоянно меняются на всем протяжении беременности.
Непосредственной причиной нарушений физиологического процесса адаптации могут быть патологические импульсы, исходящие от эмбриона и плода, или дискоординация основных нервных процессов в организме. Так возникают более или менее глубокие изменения обмена веществ, функций вегетативной и центральной нервных систем, гормональной, пищеварительной и выделительной систем. В результате этого свойственные организму гормоны, ферменты, электролиты вырабатываются в чрезмерно больших или, наоборот, малых количествах, нарушаются их физиологические взаимоотношения. В общий круг кровообращения поступают не только конечные безвредные, но и промежуточные, не свойственные организму вне беременности, продукты обмена. Недостаточно обезвреживаясь и накапливаясь в крови и тканях, они действуют подобно токсинам, вызывая аутоинтоксикацию.
По времени возникновения различают ранние токсикозы, возникающие в первую половину жеребости, и поздние, возникающие во вторую половину жеребости. Поздние токсикозы наблюдаются при интоксикации организма, многоплодии, многоводии, пузырном заносе и др. Возможны и спонтанные действия с патологическими факторами, предшествовавшими беременности: например, заболевания печени и почек, сердечно-сосудистой системы и др., не связанные с беременностью. Это приводит к отслоению плаценты, нарушению питания плода, его гибели, мертворождаемости или аборту. Из поздних токсикозов выделяют водянку или застойный отек, нефроз и нефропатию, гематопатию, эклампсию, залеживание.
Патогенез. В настоящее время доказано существование связи токсикозов с расстройствами нейрогуморальной регуляции воспроизводительной функции. Патологические импульсы со стороны плода или внутренних органов матери создают очаги перевозбуждения в головном мозге. В результате нарушается обмен, главным образом, углеводный и жировой, а в кровь поступают промежуточные недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Организм приходит в состояние аутоинтоксикации.
Из-за гиперфункции надпочечников и задней доли гипофиза при токсикозах наблюдается спазм сосудов, с мочой выделяется большое количество кортикостероидов. Нарушается важнейшая роль почек в нейтрализации вазопрессина и адреналина, а адреналин вызывает усиленное расщепление гликогена в печени и понижает усвояемость ею глюкозы. Снижается интенсивность кровообращения в матке и выделение эстрогенов и прогестерона.
Лечение. Лечение токсикозов должно направляться на устранение основной причины, поэтому должно назначаться после тщательного сбора анамнеза и постановки возможно более точного диагноза. К сожалению, в “полевых” условиях лечение нейрогуморальных нарушений практически невозможно, однако в любом случае необходимы сбалансированное полноценное питание и моцион.
Отек жеребых кобыл
Отеком жеребых кобыл называется скопление жидкости (транссудата) в подкожной клетчатке, в области конечностей, вульвы, передней брюшной стенки. Небольшие отеки принято считать нормальными, вмешательства они не требуют, но во второй половине беременности они могут принимать разлитой характер и угрожать жизни плода. Такие состояния вызываются сердечной недостаточностью или расстройством функции почек, в постановке диагноза учитывают данные анамнеза.
Этиология. Непосредственной причиной отеков служит увеличение порозности капилляров для плазмы крови и гидрофильности подкожной клетчатки из-за скопления хлоридов в соединительной ткани, диффузии жидкости и повышения осмотического давления.
Отечные участки, в отличие от отеков воспалительного характера, безболезненные, холодные, тестоватые, синюшные.
Лечение. При незначительной отечности следует предупредить ее дальнейшее распространение. Если отеки обширные, то необходимо ограничить потребление воды и соли. Показан моцион. Основная задача лечащих специалистов — довести животное до родов. Назначают умеренные дозы сердечных средств (камфара 20% масл. р-р., 30 мл подкожно; 25% р-р кордиамина, 15 мл подкожно), диуретики — теобромин, эуфилин, диуретин, 1-2 г на 100 кг живой массы. Строго внутривенно 10% р-р кальция хлорида (20-30 мг).
Нефропатия
Нефропатией называют функциональное расстройство почек, сопровождаемое повышением проницаемости для альбуминов прямых почечных канальцев, в результате в моче появляется белок. (Белок в моче появляется также при воспалительных процессах в клубочках и капсуле Шумлянского-Боумена — гломерулонефрите и при некоторых инфекционных заболеваниях. — Прим. ред.). Нефропатия рассматривается как следующая стадия токсикоза. Высокая проницаемость прямых почечных канальцев обуславливается дегенеративными изменениями, которые характеризуются мутным набуханием, белковой и жировой дистрофией. Легкие формы протекают при неясной клинике, и их не замечают или обнаруживают слишком поздно по содержанию в моче белка. При кипячении такой мочи над пламенем горелки в пробирке образуется белый сгусток. При микроскопировании осадка находят гиалиновые и зернистые цилиндры. Ухудшение общего состояния проявляется угнетением, уремией, частичной потерей зрения, рождением мертвого плода.
Лечение. Сокращают норму питьевой воды, прогревают область почек, массируют отечные участки, назначают слабительное. Показаны 20% р-ры кофеина, 10-20 мл подкожно, ацетат калия, эуфилин, 40% р-р гексаметилентетрамина, 30-50 мл внутривенно, а также 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой (300-400 мл), камагсол Г (100-200 мл) или 10% р-р глюконата кальция (150-200 мл). При нервных расстройствах используют транквилизаторы, 2,5% р-р аминазина, 10-20 мл внутримышечно, 10% р-р бромида натрия, 10 мл внутривенно на 100 кг живой массы в течение 4-6 дней подряд, а внутрь витамины и микроэлементы.
Гепатопатия
Гепатопатия — это расстройство функции печени, обусловленное дистрофическими изменениями с явлениями желтухи. Интенсивность возникновения признаков желтухи отражает остроту патологических изменений в печени.
Этиология. Предрасполагающим фактором является недостаток в рационе углеводистых кормов, витаминов A и D на фоне некачественных концентрированных кормов. Потеря аппетита сочетается с угнетением, болезненностью в области печени, коматозным состоянием или редкими припадками.
Лечение. Принимают меры, направленные на сбалансированность рациона в соответствии с физиологическим состоянием. Если у кобылы сохранен аппетит, то увеличивают содержание углеводистых и уменьшают до нормы количество зерновых кормов, назначают препараты витамина А на масле. Показан 25% р-р сульфата магния внутривенно или внутримышечно 2 раза в день до 100 мл, 40% р-р гексаметилентетрамина, 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой или инсулином, 10% р-р глютаминовой кислоты для улучшения функции печени, гемодез или аминопептид (500 мл) в капельнице. Применяют и симптоматическое лечение. При сердечной слабости — 20% р-р кофеина, 2% р-р папаверина, при энтерите — танин, танальбин или кора дуба 10-20 г внутрь.
Эклампсия
Эклампсия возникает внезапно, без каких-либо предвестников, и рассматривается как высокая степень токсикоза. Характеризуется комплексом патологий, при котором наиболее выражены повторяющиеся судорожные припадки. У кобыл эклампсия встречается редко, главным образом при выжеребке или после нее.
Этиология. Считают, что эклампсия возникает от чрезмерного употребления поваренной соли, от избытка других минеральных солей, интоксикации продуктами распада лохий (сапремии). Наиболее вероятной причиной представляется повышение чувствительности матери к токсическим факторам: продуктам обмена плода и плаценты, распадающимся ворсинам и лохиям.
Характерные клинические признаки начинаются с судорожных припадков, которые появляются на фоне предшествующей нефропатии. Отмечают испуг, шаткую походку, нарушение координации движений, внезапное падение и приступ клонических судорог. Вскоре судороги прекращаются, кобыла делает глубокий вдох, изо рта выделяется пена. Через несколько минут восстанавливается пульс, синюшность проходит, все отклонения исчезают, функции восстанавливаются.
Припадки возникают периодически. Возможны осложнения в форме кровоизлияний в головном мозге, отека легких, аспирационной пневмонии.
Лечение. Больное животное переводят в денник с затемненными окнами, обеспечивают толстой подстилкой. В первые сутки показана голодная диета. После припадков назначают хлоралгидрат по 10-20 г в 10% р-ре или с клизмой в слизистом отваре, внутримышечно 25% р-р сернокислой магнезии 2-4 раза в день по 100-200 мл, внутривенно р-ры глюкозы или глюконата кальция, 5% р-р гидрокарбоната кальция до 500 мл, гемодез, полиглюкин, кокарбоксилазу 200 мг, оксигенотерапию, для дезинтоксикации — 20% р-р глюкозы 400 мл, 0,5% р-р новокаина 200 мл и инсулин 15 ед. на одну инъекцию, в качестве транквилизатора внутримышечно вводят 2,5% р-р аминазина.
Залеживание
Предродовое залеживание (параплегия) характеризуется поражением связочного и нервно-мышечного аппарата задних конечностей или функциональной перегрузкой этих отделов, в результате этого кобыла за несколько дней до родов не в состоянии подняться на ноги.
Этиология. Причинами считают контузии нервных сплетений и стволов пояснично-крестцовых нервов, сдавливаемых плодом или несколькими плодами при многоплодии. Это состояние проходит с окончанием беременности.
Прогноз зависит от времени развития и возникновения заболевания, а также от органических изменений, которые могут наступить в нервно-мышечном аппарате крупа и тазовых конечностей. Гибель возможна от пролежней, сепсиса, интоксикации и сердечной недостаточности.
Лечение. Кобылу обеспечивают толстой подстилкой, делают массаж крупа, боков и конечностей, периодически переворачивают, делают поддерживающий бандаж брюшной стенки, облучают кварцевыми лампами или КУФ, вводят подкожно по 5 мл витаминов А и D (или тривитамина). Для профилактики пролежней — внутримышечно в область крупа в 4-5 точках по 1 мл 0,5% р-ра вератрина, внутривенно р-р глюконата кальция или 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. В рацион вводят микроэлементные и минеральные добавки, рыбную, кровяную, мясокостную муку, для поддержания сердечной деятельности — 20% масляный р-р камфары.
К болезням жеребых кобыл, кроме токсикозов, относят также внематочную беременность, маточные грыжи, маточное кровотечение (гематометра), преждевременные потуги.
::author::
Рубрику ведет Сергей Минский
Санкт-Петербургская государственная
академия ветеринарной медицины.
Кафедра акушерства и гинекологии,
фирма “Петролазер”.
Источник
При беременности в организме кобылы происходит функциональная и морфологическая перестройка жизненно важных органов. Если при наличии полноценных условий содержания и кормления отклонения в состоянии здоровья будущей матери отсутствуют, эти изменения находятся в пределах физиологических границ. Но когда растущие потребности материнского организма и плода не обеспечиваются необходимыми питательными веществами, физиологические процессы нарушаются и переходят в патологические. Такой переход ускоряется в связи с активизацией обменных процессов и усиленным ростом плода в последнюю треть жеребости.
К болезням приводят неполноценная работа сердечно-сосудистой и выделительной систем, нейрогуморальные расстройства и нарушения водно-солевого, белкового и других обменов. Исходя из этого, профилактика болезней жеребых кобыл должна строиться на основе создания необходимых условий ухода, кормления и содержания, особенно в конце беременности.
Болезни жеребых кобыл можно разбить на три группы:
1) заболевания, возникающие и развивающиеся в материнском организме и непосредственно связанные с беременностью;
2) заболевания, развивающиеся в плоде и его оболочках;
3) заболевания, сопутствующие беременности, но не связанные с ней.
Токсикозы жеребых кобыл
Токсикозы — это ряд причинно связанных с жеребостью заболеваний токсической этиологии. Термин “токсикозы” ввел Фрейд в первом десятилетии ХХ века, однако отдельные формы токсикозов были известны значительно раньше, хотя и не имели обобщающего названия. Например, эклампсия была известна уже в 1841 году. В настоящее время используют другие названия токсикозов: гестозы, дискразия, токсемия. Их обычно рассматривают как осложнения жеребости с расстройством всех видов обмена веществ, нейрогуморальных связей и общей аутоинтоксикацией. Преимущественно наблюдаются функциональные отклонения, и только в тяжелых случаях возникают анатомические повреждения отдельных систем и органов.
Этиология. Токсикозы у кобыл могут возникнуть только во время беременности. Их рассматривают как извращения и нарушения сложного механизма адаптации беременного организма к новым условиям, которые возникают и постоянно меняются на всем протяжении беременности.
Непосредственной причиной нарушений физиологического процесса адаптации могут быть патологические импульсы, исходящие от эмбриона и плода, или дискоординация основных нервных процессов в организме. Так возникают более или менее глубокие изменения обмена веществ, функций вегетативной и центральной нервных систем, гормональной, пищеварительной и выделительной систем. В результате этого свойственные организму гормоны, ферменты, электролиты вырабатываются в чрезмерно больших или, наоборот, малых количествах, нарушаются их физиологические взаимоотношения. В общий круг кровообращения поступают не только конечные безвредные, но и промежуточные, не свойственные организму вне беременности, продукты обмена. Недостаточно обезвреживаясь и накапливаясь в крови и тканях, они действуют подобно токсинам, вызывая аутоинтоксикацию.
По времени возникновения различают ранние токсикозы, возникающие в первую половину жеребости, и поздние, возникающие во вторую половину жеребости. Поздние токсикозы наблюдаются при интоксикации организма, многоплодии, многоводии, пузырном заносе и др. Возможны и спонтанные действия с патологическими факторами, предшествовавшими беременности: например, заболевания печени и почек, сердечно-сосудистой системы и др., не связанные с беременностью. Это приводит к отслоению плаценты, нарушению питания плода, его гибели, мертворождаемости или аборту. Из поздних токсикозов выделяют водянку или застойный отек, нефроз и нефропатию, гематопатию, эклампсию, залеживание.
Патогенез. В настоящее время доказано существование связи токсикозов с расстройствами нейрогуморальной регуляции воспроизводительной функции. Патологические импульсы со стороны плода или внутренних органов матери создают очаги перевозбуждения в головном мозге. В результате нарушается обмен, главным образом, углеводный и жировой, а в кровь поступают промежуточные недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Организм приходит в состояние аутоинтоксикации.
Из-за гиперфункции надпочечников и задней доли гипофиза при токсикозах наблюдается спазм сосудов, с мочой выделяется большое количество кортикостероидов. Нарушается важнейшая роль почек в нейтрализации вазопрессина и адреналина, а адреналин вызывает усиленное расщепление гликогена в печени и понижает усвояемость ею глюкозы. Снижается интенсивность кровообращения в матке и выделение эстрогенов и прогестерона.
Лечение. Лечение токсикозов должно направляться на устранение основной причины, поэтому должно назначаться после тщательного сбора анамнеза и постановки возможно более точного диагноза. К сожалению, в “полевых” условиях лечение нейрогуморальных нарушений практически невозможно, однако в любом случае необходимы сбалансированное полноценное питание и моцион.
Отек жеребых кобыл
Отеком жеребых кобыл называется скопление жидкости (транссудата) в подкожной клетчатке, в области конечностей, вульвы, передней брюшной стенки. Небольшие отеки принято считать нормальными, вмешательства они не требуют, но во второй половине беременности они могут принимать разлитой характер и угрожать жизни плода. Такие состояния вызываются сердечной недостаточностью или расстройством функции почек, в постановке диагноза учитывают данные анамнеза.
Этиология. Непосредственной причиной отеков служит увеличение порозности капилляров для плазмы крови и гидрофильности подкожной клетчатки из-за скопления хлоридов в соединительной ткани, диффузии жидкости и повышения осмотического давления.
Отечные участки, в отличие от отеков воспалительного характера, безболезненные, холодные, тестоватые, синюшные.
Лечение. При незначительной отечности следует предупредить ее дальнейшее распространение. Если отеки обширные, то необходимо ограничить потребление воды и соли. Показан моцион. Основная задача лечащих специалистов — довести животное до родов. Назначают умеренные дозы сердечных средств (камфара 20% масл. р-р., 30 мл подкожно; 25% р-р кордиамина, 15 мл подкожно), диуретики — теобромин, эуфилин, диуретин, 1-2 г на 100 кг живой массы. Строго внутривенно 10% р-р кальция хлорида (20-30 мг).
Нефропатия
Нефропатией называют функциональное расстройство почек, сопровождаемое повышением проницаемости для альбуминов прямых почечных канальцев, в результате в моче появляется белок. (Белок в моче появляется также при воспалительных процессах в клубочках и капсуле Шумлянского-Боумена — гломерулонефрите и при некоторых инфекционных заболеваниях. — Прим. ред.). Нефропатия рассматривается как следующая стадия токсикоза. Высокая проницаемость прямых почечных канальцев обуславливается дегенеративными изменениями, которые характеризуются мутным набуханием, белковой и жировой дистрофией. Легкие формы протекают при неясной клинике, и их не замечают или обнаруживают слишком поздно по содержанию в моче белка. При кипячении такой мочи над пламенем горелки в пробирке образуется белый сгусток. При микроскопировании осадка находят гиалиновые и зернистые цилиндры. Ухудшение общего состояния проявляется угнетением, уремией, частичной потерей зрения, рождением мертвого плода.
Лечение. Сокращают норму питьевой воды, прогревают область почек, массируют отечные участки, назначают слабительное. Показаны 20% р-ры кофеина, 10-20 мл подкожно, ацетат калия, эуфилин, 40% р-р гексаметилентетрамина, 30-50 мл внутривенно, а также 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой (300-400 мл), камагсол Г (100-200 мл) или 10% р-р глюконата кальция (150-200 мл). При нервных расстройствах используют транквилизаторы, 2,5% р-р аминазина, 10-20 мл внутримышечно, 10% р-р бромида натрия, 10 мл внутривенно на 100 кг живой массы в течение 4-6 дней подряд, а внутрь витамины и микроэлементы.
Гепатопатия
Гепатопатия — это расстройство функции печени, обусловленное дистрофическими изменениями с явлениями желтухи. Интенсивность возникновения признаков желтухи отражает остроту патологических изменений в печени.
Этиология. Предрасполагающим фактором является недостаток в рационе углеводистых кормов, витаминов A и D на фоне некачественных концентрированных кормов. Потеря аппетита сочетается с угнетением, болезненностью в области печени, коматозным состоянием или редкими припадками.
Лечение. Принимают меры, направленные на сбалансированность рациона в соответствии с физиологическим состоянием. Если у кобылы сохранен аппетит, то увеличивают содержание углеводистых и уменьшают до нормы количество зерновых кормов, назначают препараты витамина А на масле. Показан 25% р-р сульфата магния внутривенно или внутримышечно 2 раза в день до 100 мл, 40% р-р гексаметилентетрамина, 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой или инсулином, 10% р-р глютаминовой кислоты для улучшения функции печени, гемодез или аминопептид (500 мл) в капельнице. Применяют и симптоматическое лечение. При сердечной слабости — 20% р-р кофеина, 2% р-р папаверина, при энтерите — танин, танальбин или кора дуба 10-20 г внутрь.
Эклампсия
Эклампсия возникает внезапно, без каких-либо предвестников, и рассматривается как высокая степень токсикоза. Характеризуется комплексом патологий, при котором наиболее выражены повторяющиеся судорожные припадки. У кобыл эклампсия встречается редко, главным образом при выжеребке или после нее.
Этиология. Считают, что эклампсия возникает от чрезмерного употребления поваренной соли, от избытка других минеральных солей, интоксикации продуктами распада лохий (сапремии). Наиболее вероятной причиной представляется повышение чувствительности матери к токсическим факторам: продуктам обмена плода и плаценты, распадающимся ворсинам и лохиям.
Характерные клинические признаки начинаются с судорожных припадков, которые появляются на фоне предшествующей нефропатии. Отмечают испуг, шаткую походку, нарушение координации движений, внезапное падение и приступ клонических судорог. Вскоре судороги прекращаются, кобыла делает глубокий вдох, изо рта выделяется пена. Через несколько минут восстанавливается пульс, синюшность проходит, все отклонения исчезают, функции восстанавливаются.
Припадки возникают периодически. Возможны осложнения в форме кровоизлияний в головном мозге, отека легких, аспирационной пневмонии.
Лечение. Больное животное переводят в денник с затемненными окнами, обеспечивают толстой подстилкой. В первые сутки показана голодная диета. После припадков назначают хлоралгидрат по 10-20 г в 10% р-ре или с клизмой в слизистом отваре, внутримышечно 25% р-р сернокислой магнезии 2-4 раза в день по 100-200 мл, внутривенно р-ры глюкозы или глюконата кальция, 5% р-р гидрокарбоната кальция до 500 мл, гемодез, полиглюкин, кокарбоксилазу 200 мг, оксигенотерапию, для дезинтоксикации — 20% р-р глюкозы 400 мл, 0,5% р-р новокаина 200 мл и инсулин 15 ед. на одну инъекцию, в качестве транквилизатора внутримышечно вводят 2,5% р-р аминазина.
Залеживание
Предродовое залеживание (параплегия) характеризуется поражением связочного и нервно-мышечного аппарата задних конечностей или функциональной перегрузкой этих отделов, в результате этого кобыла за несколько дней до родов не в состоянии подняться на ноги.
Этиология. Причинами считают контузии нервных сплетений и стволов пояснично-крестцовых нервов, сдавливаемых плодом или несколькими плодами при многоплодии. Это состояние проходит с окончанием беременности.
Прогноз зависит от времени развития и возникновения заболевания, а также от органических изменений, которые могут наступить в нервно-мышечном аппарате крупа и тазовых конечностей. Гибель возможна от пролежней, сепсиса, интоксикации и сердечной недостаточности.
Лечение. Кобылу обеспечивают толстой подстилкой, делают массаж крупа, боков и конечностей, периодически переворачивают, делают поддерживающий бандаж брюшной стенки, облучают кварцевыми лампами или КУФ, вводят подкожно по 5 мл витаминов А и D (или тривитамина). Для профилактики пролежней — внутримышечно в область крупа в 4-5 точках по 1 мл 0,5% р-ра вератрина, внутривенно р-р глюконата кальция или 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. В рацион вводят микроэлементные и минеральные добавки, рыбную, кровяную, мясокостную муку, для поддержания сердечной деятельности — 20% масляный р-р камфары.
К болезням жеребых кобыл, кроме токсикозов, относят также внематочную беременность, маточные грыжи, маточное кровотечение (гематометра), преждевременные потуги.
::author::
Рубрику ведет Сергей Минский
Санкт-Петербургская государственная
академия ветеринарной медицины.
Кафедра акушерства и гинекологии,
фирма “Петролазер”.
Источник