Отеки при нарушении кровообращения у детей

Отеки при нарушении кровообращения у детей thumbnail

Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при развитии:

  • выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
  • острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
  • отравлениях;
  • жизнеугрожающих нарушениях ритма;
  • кардиомиопатиях;
  • пороках сердца;
  • васкулитах;
  • тромбоэмболиях;
  • разрушении клапанов сердца.

При сердечной недостаточности у ребенка возникает:

  • значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
  •  первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.

Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.

Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.

Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

  • повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
  • чрезмерной пред — и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
  • тяжелые нарушения  ритма (тахи – или брадиаритмия);
  • сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

  • при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
  • при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
  • при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
  • при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
  • при электролитной недостаточности;
  • при тяжелых аритмиях;
  • при острых нефритах;
  • при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
  • при тяжелых анемиях;
  • при нервно-мышечной патологии;
  • при васкулитах;
  • при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

  • энергетически – динамическую;
  • гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

  • правожелудочковая;
  • левожелудочковая;
  • тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

  • активация симпатоадреналовой системы — выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
  • механизм Франка-Старлинга — усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
  • стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
  • стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

  • слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
  • стойкая бледность кожных покровов;
  • головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
  • учащение сокращений сердца;
  • одышка;
  • синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
  • сухой кашель;
  • нарушения сна;
  • отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции  левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

  • одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
  • боли в области сердца;
  • периодический сухой кашель;
  • выраженную слабость ребенка;
  • потливость;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • головокружения, потемнения в глазах;
  • нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

  • пороков сердца;
  • тяжелых приступов бронхиальной астмы;
  • синдрома дыхательных расстройств;
  • острой гипоксии;
  • гидроторакса;
  • тяжелого муковисцидоза;
  • сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений  большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево — и правожелудочной недостаточности:

  • одышка, тяжелое дыхание;
  • тахикардия;
  • резкая вялость и бледность;
  • тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
  • болезненный кашель;
  • выбухание шейных вен;
  • увеличение и болезненность печени;
  • отеки конечностей;
  • стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

  • при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
  • при острых обширных миокардитах;
  • дилятационной кардиомиопатии;
  • при остром разрушении клапанов сердца;
  • при острой дистрофии миокарда;
  • при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

  • одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
  • стойкая, нарастающая бледность;
  • цианоз;
  • повышенная потливость;
  • срыгивания;
  • отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
  • нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
  • покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
  • кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

  • назначение сердечных гликозидов;
  • применение диуретиков;
  • использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
  • назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
  • коррекция электролитных нарушений;
  • мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
  • лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

  • срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
  • успокоить ребенка;
  • придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
  • обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

  • инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
  • введение глюкокортикостероидов;
  • применение симпатомиметиков;
  • назначаются препараты магния и калия;
  • седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник

Наиболее частая причина отеков у детей — это заболевания почек. Для нефротического синдрома характерно медленное нарастание отека до тугого наполнения всей интерстициальной ткани, отчасти полых пространств (плевра, брюшина, мошонка). Большое количество асцитической жидкости может настолько препятствовать венозному оттоку, что симулирует сердечную недостаточность. Быстрое уменьшение количества циркулирующей жидкости вследствие ее выхода в интерстициальные пространства вызывает усиленную продукцию альдостерона, в результате чего увеличивается задержка натрия, что еще больше повышает насыщение интерстиция водой. Белок теряется также с испражнениями, что ускоряет образование отеков.

Гипопротеинемические отеки могут быть обусловлены и недостаточной продукцией сывороточных белков вследствие хронических заболеваний печени или в связи с недостаточным поступлением белка в организм (недоедание, синдром потери белка через кишечник при энтеритах, целиакии).

 

Безбелковые отеки зависят от гидростатического давления, т. е. более выражены в соответствующих частях тела, например односторонний легочный отек у лежачих больных, при вынужденном или предпочитаемом положении (следует опасаться ошибочного рентгенологического диагноза).

Отеки при нарушении кровообращения у детей

Отеки при нарушении кровообращения у детей

Отеки, обусловленные повреждением капилляров

Распределение отека при нарушении функции стенки капилляров не зависит от гидростатического давления и от положения тела. Появление отечности прежде всего на лице (веки), а затем на передней поверхности голени или на лодыжках характерно для нефрита. Дифференциальная диагностика аллергических отеков иногда затруднена, потому что они, как и ангионевротические отеки (отек Квинке), могут локализоваться на лице, в области конечностей, гениталий, даже в легких (отек легких). При этом артериальное давление и показатели мочи нормальные. Локализованный отек может быть симптомом воспаления или местного застоя, лимфы в результате бактериальной инфекции. У новорожденных и грудных детей повреждение капилляров при метаболическом ацидозе приводит к тому, что отеки держатся еще несколько дней после коррекции метаболических сдвигов. Аналогичным образом отек в области отмороженного лица или руки сохраняется и в тепле еще несколько дней.

Отеки, обусловленные нарушением оттока лимфы

Сердечно-сосудистые отеки. Сердечные отеки, даже при застое в малом круге кровообращения, у детей с хронической сердечной недостаточностью, врожденными пороками или миокардитом не редки. Они развиваются постепенно в соответствующих частях тела и сочетаются с другими признаками сердечной недостаточности (диспноэ, цианоз носогубного треугольника, тахикардия при нагрузке). Плевральный или перитонеальный выпот также могут указывать на хроническую недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность у детей проявляется в первую очередь застойной печенью, а не периферическими отеками.

Редко у детей возникают гемодинамические или гидростатические отеки, обусловленные местными процессами (заболевания вен нижних конечностей, застойные явления в области воротной вены при циррозе печени или тромбозе воротной вены).

При крайнем ожирении наблюдают гидростатические отеки на ногах без сердечной недостаточности.

Застой лимфы. У детей наблюдается очень редко. Примерами могут служить синдром Понне-Мейжа-Милроя (низкий рост, задержка психомоторного развития, ожирение по типу рейтуз, гипогенитализм) или синдром Прадера-Вилли (мышечная гипотония в грудном возрасте, позднее ожирение, низкий рост, гипогенитализм, дебильность, непропорционально маленькие руки и ноги).

Семейный идиопатический хронический отек появляется уже у грудных детей (преимущественно на голенях) и с возрастом распространяется на всю нижнюю половину тела.

Синдром Тернера: у новорожденных характерные лимфатические отеки на ногах и тыльной поверхности кистей в сочетании с другими признаками синдрома.

Синдром желтых ногтей вначале тоже проявляется врожденными симметричными лимфатическими отеками нижних конечностей и плевральными выпотами. Позднее в результате гиперплазии периферических лимфатических сосудов развинается типичная дистрофия ногтей, который приобретают характерный желтый цвет.

Отеки, обусловленные нарушением водно-электролитного баланса

У новорожденных и грудных детей развитие сердечной недостаточности и замедление почечного кровотока (расстройства скорости) сопровождаются недостаточным выделением хлорида натрия с мочой. Гипокалиемия также может быть причиной отеков, при этом находят и другие симптомы низкого содержания калия в сыворотке (мышечная слабость, ложные параличи, изменения на ЭКГ), а анамнез часто указывает на длительное применение слабительных и мочегонных средств.

Если причиной отеков являются тубулопатии, отеки сопровождаются снижением концентрации натрия, хлора или калия в крови и другими симптомами почечной недостаточности. Отеки могут быть и ятрогенными (водная интоксикация при неправильно составленном инфузионном растворе). Прогностически неблагоприятно содержание натрия в сыворотке ниже 120 мэкв/л (соледефицитный эксикоз), так как при этом развивается внутриклеточный отек, который, особенно в центральной нервной системе, может стать причиной необратимых изменений и стойких остаточных явлений поражения мозга.

Гормональные отеки

Отеки, возникающие при синдроме Кушинга, вызванном лекарствами или опухолью, не представляют дифференциально-диагностических трудностей. Если после надавливания пальцем на отечную ткань не остается пупкообразного углубления, такой отек может быть симптомом микседемы (недостаток тироксина), при которой наполняющая интерстиций отечная жидкость содержит мукополисахариды (что и объясняет отсутствие углубления при давлении).

Отеки лица

Изолированные отеки в области лица у детей бывают при некоторых тяжелых анемиях, после приступов сильного крика, при коклюше, после интенсивного натирания глаз. Отек может быть обусловлен также медикаментами (салицилаты, литические смеси, пенициллин, нитрофурантоин).

Не следует забывать, что локальная инфекция в области придаточных полостей носа, зубов, миндалин может вызвать затруднение оттока и застой лимфы в лимфатических узлах угла нижней челюсти и симулировать односторонний или двусторонний отек лица; он исчезает параллельно со стиханием воспалительного процесса. Наконец, к редким причинам отека лица относятся начинающийся дерматомиозит и тромбоз кавернозного синуса.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Г. Эвербек

Источник