Отеки при аутоиммунном диабете
Сложный случай: ангиоотеки+аутоиммунный тиреоидит
Уважаемые коллеги, был бы очень рад советам по дальнейшему ведению пациентки. Обратилась ко мне с жалобами на рецидивирующие ангиоотеки (без крапивницы).
Пациент: девушка, 17 лет
Рост: 166 Вес: 49
Жалобы: на рецидивирующие отеки в области щек, кистей, бедер, голеней, век, сопровождающиеся одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, болью, слабостью, чувством покалывания, нарушением зрения, чувством жара, сухим кашлем (подкашливанием); на склонность к запорам, частому мочеиспусканию, особенно вечернему
История заболевания: Со слов пациентки ангиоотеки отмечает с 6 августа 2011 г. Отеки возникают без видимых причин, консультирована педиатром, аллергологом, кардиологом по месту жительства. Проводились инъекции супрастина, преднизолона — без эффекта. Отмечала усиление/появление отеков на фоне употребления пищевых продуктов (арбуз, шоколад, подсолнечное масло, торты, мороженое, апельсиновый сок), посещением сауны, стрессом, ОРЗ. После приступа ангиоотека отмечает появление колющей или давящей боли в области сердца, иррадиирующей в левую лопатку. При пребывании в холодном помещении, в кондиционированном воздухе — уменьшение отеков.
К настоящему времени отеки до конца не сходят, сохраняется отечность, одутловатость лица. В весеннее время года — усиление, учащение ангиоотеков.
Соблюдала диету, применяла гипотиазид — с временным положительным эффектом, кларитин — уменьшение кашля, без эффекта в области отеков.Отмечает эффект от приема валидола — уменьшение кашля.
Применяла Вентолин при кашле — без эффекта. В детстве — диатез.
В анамнезе в мае 2013 г. — после сбора клубники — кашель, крапивница. Других аллергических реакций не было, в т.ч. у родственников. Кожное тестирование с атопическими аллергенами, специфические IgE к аллергенам — отрицательное.
У отца — снижение Т4св, у матери — аутоиммунный тиреоидит.
Тест с аутологичной сывороткой крови — отрицательный.
Общий осмотр: в области щек — припухлость, одутловатость кожи, безболезненная, умеренных размеров, умеренно-мягкой консистенции. Высыпаний, зуда нет.
Диагноз : Периодический ангиоотек, связанный с заболеванием щитовидной железы?
Наследственный ангионевротический отек?
Аллергический отек? Пищевая аллергия?
Аутоиммунный тиреоидит?
Эозинофилия
Синдром Рейно
Панические атаки, тревожность
Параовариальная киста
По анализам: в течение длительного времени наблюдается незначительное колебание Т4св. чуть ниже нормы-нижняя граница нормы. Выявлены антитела к ТПО. ТТГ и Т3 — всегда норма. Периодически бывает эозинофилия — не более 7%.
КТ органов грудной клетки- стенки бронхов несколько утолщены. Обезвыствление тимуса невыясненной этиологии.
МРТ головного мозга и гипофиза от 11.04.2013 — норма.
Кардиология — несколько раз обследована — небольшой ПМК.
УЗИ — параовариальная киста.
Причину ангиоотеков ищут в течение 2х лет. Анализы сделаны практически все, что можно. Соблюдение диеты дает лишь незначительный эффект, отеки сохраняются и появляются. Преднизолон, антигистаминные — без эффекта. Одно время также отмечала боли в животе и периодически возникающие подъемы температуры до фебрильных цифр, без четкой связи с чем либо. Отдутловатость лица сейчас держится постоянно, появилась общая пастозность.
Пожалуйста, подскажите, возможна ли связь ангиоотеков, отечности и сопутствующих отека симптомов с какими-либо эндокринологическими нарушениями?
Источник
Диабет ЛАДА – это аутоиммунное заболевание, диагностирующееся после 35 лет. Диабет этого типа долго протекает бессимптомно, его развитие происходит коварно и медленно, что приводит к ранним осложнениям. Обнаружение заболевания возможно на основании результатов анализа глюкозы в крови и специфических антител.
Что такое скрытый аутоиммунный диабет?
Скрытый аутоиммунный диабет у взрослых, или LADA (латентный аутоиммунный диабет) – это тип диабета, при котором островковые клетки разрушаются клетками иммунной системы, как при диабете типа 1. Разница между диабетом типа 1 и диабетом ЛАДА – это возраст и сроки, когда проявляется болезнь.
При диабете 1 типа первые симптомы проявляются быстро, с самого начала заболевания в молодом возрасте, по определению до 35 лет. Скрытый диабет LADA проявляется после 35 лет и может быть ошибочно принят за диабет 2 типа из-за изначально медленной скорости нарастания симптомов и возраста пациента.
По данным специалистов, около 5-10% молодых пациентов с диагнозом диабет 2 типа могут на самом деле иметь сахарный диабет 1 типа LADA.
Типы диабета
Причины развития диабета LADA
ЛАДА диабет является аутоиммунным заболеванием. Фактически это просто скрытый диабет 1 типа с более медленным течением.
Механизм развития патологии общий с диабетом 1 типа. В результате действия фактора окружающей среды, например, вирусной инфекции (прежде всего энтеровирусов, например, вирусов Коксаки) и определенной генетической предрасположенности пациента (специфичность систем HLA и других систем иммунного ответа организма), иммунные клетки атакуют свои собственные клетки, продуцирующие инсулин.
Ответственны за заболевание непосредственно антисептические антитела (ICA), декарбоксилаза анти-глутаминовой кислоты (анти-GAD65), анти-тирозинфосфатазы (IA-2, IA2β), антиэндогенный инсулин (IAA) и анти-цинк (Zn8).
В отличие от диабета 1 типа, разрушение островков поджелудочной железы происходит медленно, поэтому уровень выработки гормонов в течение длительного времени достаточен для защиты пациента от серьезных симптомов. Однако эта задержка появления симптомов несет в себе неблагоприятный исход коварного развития осложнений необнаруженного диабета. Это связано с тем, что состояние гипергликемии наносит вред организму, но симптомы недостаточно яркие, чтобы пациент обратил внимание на проблему.
Наличие симптомов, как и при любом диабете, обусловлено неспособностью организма использовать циркулирующий в крови сахар. В этой ситуации нарушаются механизмы, отвечающие за борьбу с голодом, в том числе производство кетонов и мобилизация жирных кислот в организме.
Симптомы диабета ЛАДА
Симптомы диабета типа LADA идентичны диабету типа 2 и похожи на диабет типа 1:
- полиурия – выделяется много мочи;
- усиление жажды;
- признаки обезвоживания: снижение эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, конъюнктивы, кожи;
- слабость и сонливость;
- потеря веса, непреднамеренная и тяжелая (редкий симптом);
- ацидоз (довольно часто) и кетоновая кома (исключительные ситуации) – запах ацетона изо рта (похож на тот, что возникает на следующий день после употребления большого количества алкоголя);
- частые гнойные кожные инфекции;
- частые, трудно поддающиеся лечению инфекции мочеполовой системы, особенно грибковые, склонность к микозу.
Усиление жажды
Потеря веса
ЛАДА диабет – диагностика
Диабет типа 1 у взрослых, то есть диабет LADA, диагностируется на основе тех же критериев, что и диабет типа 2. Следует измерять уровень глюкозы в крови и, в зависимости от результата, определять, присутствует ли диабет и следует ли повторять тест.
Измерение уровня глюкозы в крови
Для дальнейшей диагностики используют следующие анализы:
- Глюкоза в крови. Ясно указывают на диабет результаты: ≥ 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) у пациента, не подготовленного к исследованию, глюкоза ≥ 126 мг / дл (7,0 ммоль / л) в двух независимых исследованиях натощак (8–14 часов) с момента последнего приема пищи, без тяжелой физической активности накануне теста или ≥ 200 мг / дл (11,1 ммоль / л) на 120-й минуте теста на пероральную нагрузку глюкозой (OGTT).
- Анализ на антитела. Предыдущий тест не указывает на причину диабета. По этой причине проводятся дополнительные тесты на антитела. Прежде всего проверяется наличие анти-GAD65 и / или других антител, характерных для диабета типа 1. Кроме того, полезно определить в крови С-пептид, который образуется в поджелудочной железе вместе с инсулином. Если он низкий, это означает, что инсулина слишком мало, и поэтому производящие его клетки, разрушаются.
- Анализ мочи на кетоны. Как и при диабете 1 типа, также может помочь поставить диагноз при диабете LADA анализ мочи на кетоны. Если тест показывает их наличие, следует поставить диагноз диабета 1 типа или LADA – в зависимости от возраста пациента.
- Тест на глюкагон. Полезен для дифференциации диабета LADA и диабета типа 2. После введения гормона проверяется выход С-пептида.
Лечение скрытого аутоиммунного диабета
Терапия при диагностированном латентном аутоиммунном диабете у взрослых, то есть диабете LADA, подразумевает введение инсулина. Лучшая форма этой терапии – полностью автоматический мониторинг уровня глюкозы и автоматический расчет доз инсулина с автовведением гормона. К сожалению, такие системы довольно дороги и недоступны большинству пациентов.
Большинство диабетиков успешно используют недорогое оборудование – инсулиновую помпу и ручное введение инсулина с помощью ручек или предварительно заполненных шприцев, современные глюкометры, снабженные тест-полосками и различные мобильные приложения. Как и когда вводить гормон пациента научит эндокринолог.
Помпа для инсулина
В дополнение к использованию инсулина при диабете LADA важно соблюдать диету. Речь идет о выборе правильных продуктов, поддержании нормальных гликемических показателей и избегании определенной пищи. Это особенно важно, когда пациент сам рассчитывает и вводит дозу инсулина. Соблюдение диеты помогает избежать резких колебаний уровня сахара – как гипергликемии (слишком высокий уровень сахара), так и гипогликемии (слишком низкий).
При использовании автоматических систем введения инсулина с непрерывным измерением сахара, диета не играет большого значения.
Также важно обратить внимание на уровень физических нагрузок. Пациенты с латентным диабетом могут и должны вести активный образ жизни. Однако нужно научиться правильно регулировать потребление пищи и дозу инсулина перед запланированными физическими упражнениями, чтобы предотвратить гипогликемию, то есть снижение уровня сахара ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л). Гипогликемия более опасна для здоровья, чем гипергликемия.
Прогноз при диабете LADA
Прогноз для диабета 1 типа и диабета LADA хороший. Пациенты, получающие инсулиновую терапию, живут практически столько же, сколько и здоровые люди. Но большое значение для состояния здоровья пациентов имеет раннее выявление патологии.
При диабете LADA осложнения развиваются быстро, в запущенных случаях возможны повреждение сосудов, нервов, зрения, почек, стоп и проявление других состояний, связанных с диабетом.
Поделиться ссылкой:
Источник
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — состояние частое, особенно для людей с сахарным диабетом 1 типа. При АИТ собственная иммунная система человека производит особые белки (антитела), которые повреждают щитовидную железу. Этот процесс, в конечном итоге, приводит к утрате функции железы.
Ученые доказали, что если у человека уже есть одно аутоиммунное заболевание, то риск развития следующего будет выше, чем у других лиц в популяции. До 30% людей с диабетом 1 типа имеют также АИТ, из них у 10% есть недостаток гормонов щитовидной железы. Также риск выше у женщин и у близких родственников людей с аутоиммунным тиреоидитом.
Есть ли подобные закономерности для сахарного диабета 2 типа? На эту тему в 2016 году было опубликовано интересное исследование. Немецкие ученые обследовали 8450 человек и выяснили, что при дефиците гормонов щитовидной железы риск развития СД 2 типа возрастает почти в 1,5 раза!
Зачем нужна щитовидная железа?
Щитовидная железа вырабатывает трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ в каждой клетке, выработку адекватного количества энергии и тепла, поглощение клетками кислорода. Также гормоны щитовидной железы стимулируют работу сердца и повышают чувствительность тканей к действию некоторых других гормонов (например, адреналина).
Как узнать о наличии аутоиммунного тиреоидита?
Для диагностики АИТ может потребоваться оценка следующих показателей:
- Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон гипофиза, который следит за тем, чтобы щитовидная железа выделяла достаточное количество гормонов. Если щитовидная железа ленится, уровень ТТГ повышается и принуждает железу работать. Если Т3 и Т4 и так много, то уровень ТТГ снижается. Тиреотропный гормон — наиболее чувствительный показатель работы щитовидной железы.
- Свободный Т4 — в крови часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками (неактивном) состоянии. Нас же интересует только свободная (активная) часть. В некоторых случаях может потребоваться и оценка уровня Т3
- Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), антитела к тиреоглобулину повышены у большинства людей с АИТ
- УЗИ щитовидной железы
Как проявляется аутоиммунный тиреоидит?
У разных больных АИТ может проявляться по-разному. Принципиально возможно два варианта развития событий. Первый связан со снижением функции железы (гипотиреозом), второй — с ее повышением (тиреотоксикозом). Разберем каждый подробнее.
Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)
При АИТ щитовидная железа повреждается антителами, что приводит к нарушению синтеза гормонов Т3, Т4 и повышению уровня ТТГ. До тех пор, пока высокий уровень ТТГ способен поддерживать достаточную продукцию гормонов щитовидной железы, гипотиреоз может не иметь никаких симптомов и протекать незаметно.
Если повышения ТТГ будет недостаточно для поддержания адекватной работы щитовидной железы, уровень гормонов Т3 и Т4 начнет снижаться. В результате могут развиться:
- Слабость
- Сонливость
- Увеличение веса
- Выпадение волос
- Сухость кожи
- Отеки
При гипотиреозе у людей с сахарным диабетом:
- Выше риск развития гипогликемии: нарушен захват и накопление глюкозы клетками печени, что необходимо для своевременного купирования гипогликемии.
- Меньше потребность в инсулине: выведение инсулина из организма замедлено
- Снижена чувствительность к инсулину
В результате контролировать диабет становится сложнее.
При гипотиреозе может потребоваться восполнение недостатка гормонов щитовидной железы. Такая заместительная терапия препаратами левотироксина (L-тироксин, эутирокс) показана всем при низком уровне свободного Т4. Если же уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным, а повышен только ТТГ, необходимость лечения ваш врач определит с учетом:
- Уровня ТТГ
- Возраста
- Наличия симптомов гипотиреоза
- Сопутствующих заболеваний сердца
- Планируемой беременности
Результаты лечения можно оценить по уровню ТТГ не ранее чем через 4-6 недель. Людям с АИТ, не нуждающимся в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, рекомендуют контролировать ТТГ 1 раз в 6 месяцев.
Повышение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)
Изредка при одновременном разрушении множества клеток щитовидной железы в кровь попадает большое количество гормонов Т4 и Т3. В результате развивается временный (транзиторный) тиреотоксикоз, который ведет к:
- Потливости
- Дрожи
- Учащенному сердцебиению
- Повышению артериального давления
- Возбуждению, беспокойству
- Плаксивости
- Нарушениям сна
- Снижению веса
При тиреотоксикозе у людей с сахарным диабетом:
- Повышается уровень глюкозы крови из-за увеличения всасывания глюкозы в кишке
- Снижается чувствительность тканей к инсулину
- Увеличивается потребность в инсулине
- Возрастает риск кетоацидоза
При нормализации уровня гормонов щитовидной железы потребность в инсулине возвращается к привычному уровню.
Для купирования тиреотоксикоза может потребоваться прием глюкокортикоидов. Эти препараты подавляют активность иммунной системы. Показания к данному лечению устанавливает эндокринолог.
До сих пор никто не знает, как вылечить АИТ, впрочем, как и любое другое аутоиммунное заболевание. Но в случае АИТ, как самого благоприятного из данной группы, есть возможность полностью возместить нанесенный ущерб. Теперь вы знаете, как!
Источник
Врачи заявляют, что существует более 20 причин отека ног у женщин и мужчин, но есть только ДВА пути их разрешения: венозная система и лимфатическая система. Лимфологи уверены, что 99% всей отечной жидкости удаляет именно лимфатическая система! Венозное русло участвует гораздо в меньшей степени. Без лимфатической системы тяжесть и боль при отеке может так никуда и не уйти, какой бы трикотаж Вы не использовали. В этой статье формируем правильное понимание об отеках, их возможных причинах, механизмах и последовательном лечении.
Оглавление
- Восемь основных причин отеков
- Отеки ног у женщин и лимфатическая система
- Причины отека ног №1 — воспалительные реакции
- Симптомы при отеках ног — тяжесть и боль
- Почему отекают ноги №2 — венозная недостаточность
- Причины отеков №3 — болезни сердца, почек, печени и диабет
- Причины отека №4 — заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания
- Причина отека №5 — отеки (вторичная лимфедема, лимфостаз) после онколозаболеваний
- Причина отека №6 — первичная лимфедема (врожденная, ранняя, поздняя)
- Причина отека №7 — нарушения обмена веществ или недостаток микро- и макроэлементов
- Причина отека №8 — побочные действия лекарственных препаратов
- Лечение отека ног или как удалить избыток жидкости, если задействована лимфатическая система, к кому обращаться?
- Возможно ли лечение отека в домашних условиях?
- Сколько может стоить лечение отека ног?
- Примеры лечения отека с различной этиологией
- Почему этой статье можно доверять?
Восемь основных причин отеков
Вы уже читали в интернете о причинах отека ног? Тогда давайте подытожим! Отек возникает, когда в околоклеточном (интерстициальном) пространстве скапливается избыточная жидкость, а организм не справляется с выводом этой жидкости. В норме у человека в тканях свободной текучей воды нет — вся жидкость должна быть в «связанном состоянии». Такова физиология. Откуда тогда берется жидкость? Есть восемь основных причин:
- Реакция на местное воспаление
- Слабость венозной системы
- Заболевания, которые чаще всего винят в отеках (сердце, печень, почки)
- Аутоиммунные (системные) заболевания
- Повреждения собственно лимфатической системы
- Врожденные пороки развития лимфатической системы
- Нарушение обмена макро- и микроэлементов
- Побочные действия лекарственных препаратов
Многие не догадываются, но за вывод жидкости из тканей отвечает именно лимфатическая система. Ведущая функция лимфатической системы и состоит в том, чтобы обеспечить водный гомеостаз в тканях. Гомеостаз — это стабильность, постоянство внутренней среды. Проблема отеков настолько распространена, потому что обычный подход к ее лечению совсем не учитывает роль лимфатической системы.
Отеки ног у женщин и лимфатическая система
Лимфатическая система начинается прямо в тканях органов и состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Тканевая (интерстициальная) жидкость и лимфа через лимфатические капилляры и лимфатические сосуды попадает в лимфатические узлы, где проходит очистку и в дальнейшей через крупные лимфатические коллекторы — грудной проток и правый лимфатический проток — попадает в кровь.
Лимфатическая сеть охватывает все органы, ткани в теле человека и является такой же важной системой, как и кровеносная. Лимфатическая система отвечает за водный гомеостаз, дренаж и детоксикацию (очищение) околоклеточного пространства любого органа, обменные и иммунобиологические процессы в организме.
Задача лимфатической системы собирать всю межклеточную (интерстициальную) жидкость, особенно богатую белками (протеинами) и продуктами обмена, из межклеточного пространства любого органа. Еще в 1931 году Дринкер и Фёлди подтвердили первый закон лимфологии (правило Масканьи), что весь попавший в интерстиций белок резорбируется исключительно лимфатической системой и перед тем как попасть в кровоток — белок проходит лимфатическую систему.
Лимфатическая система играет колоссальную роль в отсутствии отеков. Более 90% всей отечной жидкости удаляется именно лимфатической, а не венозной системой. Кровеносная система на уровне гемомикроциркуляторного русла осуществляет транспортно — обменные процессы, но не осуществляет дренаж. Дренаж — это функция лимфатической системы. Поэтому, вся жидкость при отеках, сверх нормального необходимого объема для обменных процессов, удаляется именно через лимфатическую систему.
При возникновении отека в ткани существует тенденция к повышению коллоидно — осмотического давления, в том числе из-за фильтрации в ткань избыточного количества белка, который притягивает за собой воду. Повышение коллоидно — осмотического давления еще больше провоцирует фильтрацию дополнительной жидкости из сосудистого русла в ткани, и конечности отекают еще сильнее.
Лимфатическая система — это система безопасности при отеках. Она способна увеличивать скорость дренажа лимфы из интерстиция от 10 до 50 раз по сравнению с нормальными условиями. Это нужно для того, чтобы удалить избыточное количество белка и связанной с ним воды. Так, коллоидно-осмотическое давление в интерстиции снижается и восстанавливается нормальный гомеостаз воды и отек должен уходить. За счет этих процессов поддерживается баланс количества жидкости в тканях.
Проблема в том, что если превысить запас прочности лимфатической системы — начнет формироваться отек. Предел возможности лимфатической системы — это увеличение капиллярного давления в тканях примерно до 30-35 мм рт.ст. После этого — лимфатическая система не способна обеспечить дренаж избытка жидкости.
Таким образом, если у вас наблюдается непреходящий полностью отек — значит, лимфатическая система перестала справляться и ей требуется отдельное врачебное внимание.
Мы попросили доктора медицинских наук, профессора анатомии, лимфолога Гаряеву Надежду Александровну прочитать короткую лекцию о микроциркуляции, чтобы наглядно показать — как это происходит в ткани.
Причина отека №1 — отеки как следствие местного воспаления
Воспаление является нормальной реакцией организма. Это иммунологическая защитная реакция против травмы или повреждения, инфекции, аллергии. Воспаление сопровождается высвобождением в ткань химических веществ — протеинов и цитокинов, которые усиливают местный кровоток и увеличивают миграцию белых кровяных клеток (лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов) к очагу поражения. Таким образом, во время воспаления происходит экссудация — выход жидкой части крови через сосудистую стенку с форменными элементами в ткань для реагирования на причину воспаления.
Причин местного воспаления может много:
- травмы
- укусы насекомых
- инфекционное поражение (в том числе стрептококковое рожистое воспаление)
- частая эпиляция ног, лобка или подмышек
- ожоги
Кровеносная система отвечает за доставку кислорода, необходимых веществ и лейкоцитов к очагу повреждения. В очаге повреждения происходят биохимические реакции, в результате которых образуются другие элементы, которые должны быть удалены только через лимфатическую систему.
В случае, если лимфатическая система на справляется, отеки ног после перелома, других травм, операций на суставах, отеки после ожога или укуса обычной пчелы будут сохраняться длительно. Если острое воспаление перейдет в хроническое воспаление — функциональность лимфатической системы может продолжить снижаться, что приведет к увеличению размера ноги или руки из-за отека, появлению тяжести и боли, связанных именно с самим отеком.
Симптомы при отеках ног — тяжесть и боль
Наличие избыточной жидкости в тканях провоцирует воспаление и раздражает нервные окончания, вызывая болевые ощущения, а также рецепторы (проприорецепторы) мышц, сухожилий, костей, что приводит к ощущению расписания, тяжести в конечности.
Изменение давления нарушает гомеостаз и ткани могут испытывать недостаток кислорода и микроэлементов, что также может вызывать болевой синдром.
Так, при отеках происходит физическое и биохимическое воздействие, вызывающий боль и дискомфорт.
Причина отека №2 — венозная недостаточность
Микроциркуляция в тканях происходит за счет венозной и артериальной (кровеносной), лимфатической и интерстициальной микроциркуляции. В венозную часть уходят истинные кристаллоиды: вода и растворенные в ней соли. В лимфатическую часть должны уходить крупномоллекулярные вещества (белки, жиры, погибшие клетки, бактерии, продукты жизнедеятельности, токсины), часть воды с солями.
Рисунок Гаряевой Н.А.: Модуль микроциркуляции. ГемоМЦР — гемомикроциркуляторное русло; ЛМЦР — лимфомикроциркуляторное русло; ИМЦР — интерстициальное микроциркуляторное русло; ПКВ — посткапиллярная венула; ab — альбумин (белок); gl — глюкоза; АК — артериальный конец кровеносного капилляра; ВК — венозный конец кровеносного капилляра; ЛК — лимфатический капилляр; ЛС — лимфатический сосуд; ЛУ- лимфатический узел; К- клетка.
При венозной недостаточности, когда вены расширены и клапаны не способны препятствовать обратному току венозной крови — жидкость начинает накапливаться в околоклеточном пространстве (в интерстиции). Нагрузка на лимфатические сосуды возрастает: помимо своей функции лимфатической системе приходится отводить жидкость еще и за венозную систему.
Со временем, из-за возросшей нагрузки страдать начинает и лимфатическая система, а избыточная жидкость продолжает накапливаться в тканях и отек нарастает.
Вывод: не существует чистой венозной недостаточности. Любая венозная недостаточность сопровождается и лимфатической недостаточностью. Соответсвенно, лечение только расширенных вен венотониками (Детралекс, Флебодиа) или трикотажем (даже изготовленным в Германии на заказ) не поможет снизить отек. Надо лечить и лимфатическую систему, а не останавливаться на попытках нормализовать только функцию вен.
Результаты лечения у женщины с типичной лимфовенозной недостаточностью, у которой длительное время лечили только варикозную болезнь вен. Восстановление транспортной функции лимфатической системы позволило ликвидировать отек: объем верхней трети голени снизился на 3,5 см, ушли характерная тяжесть, чувство распирания, усталости в ногах и болевой синдром.
Причина отека №3 — болезни сердца, почек, печени, сахарный диабет
Как правило, сердце и почки — первое, на что думают люди, у которых отекают ноги. Однако в случае поражения этих важных органов отеки должны быть не только на ногах, но и на лице, веках. Важно помнить, что они возникают уже при сильной патологии.
Поражение почек приводит к задержке натрия, нарушению обмена, повышению фильтрационной способности капилляров в 2 раза, при этом изменяются свойства околоклеточного пространства и продукты обмена веществ начинают задерживаться в тканях, снижая фильтрационный потенциал венозного отдела гемомикроциркуляции. В этот момент важную роль по устранению этого беспорядка начинает играть лимфатическая система.
Отеки на фоне сердечной недостаточности возникают через четыре механизма. Первое, снижается интенсивность кровотока в почках. Второе, возбуждаются рецепторы объема (волюмрецепторы) крупных кровеносных сосудов. Вместе, это опять приводит к реабсорбции натрия. А избыточное количество соли — повод к образованию отеков. Третье, это снижение количества крови, попадающего в клетку в единицу времени, что приводит к дефициту кислорода (гипоксии) и избыточному высвобождению жидкости в ткань. Четвертое, из-за нарушений работы сердца изменяется пропорция давления в артериальной и венозной части кровеносной системы, что нарушает отток лимфы из тканей. Так, формируется одновременно и лимфатический отек.
Отеки бывают и при поражении печени, когда нарушен синтез альбумина. Альбумин создает внутрисосудистое коллоидно-осмотическое давление и необходим для удерживания плазмы внутри кровеносных сосудов. При снижении количества альбумина — избыточная часть жидкой части крови начинает фильтроваться в межклеточное пространство (интерстиций).
Причина отека №4 — Отеки, обусловленные развитием аутоиммунных заболеваний, в том числе системных заболеваний соединительной ткани
Какие аутоиммунные заболевания вы знаете? Сегодня их насчитывается до трехсот. Псориаз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит (поражение щитовидной железы), витилиго, дерматомиозит, сахарный диабет 1 типа. Аутоиммунные заболевания могут поражать и внутренние органы — например, почки. При некоторых заболеваниях отеки образуются, не только в подкожной клетчатке, но и в полости сустава. Одно из наиболее распространенных системных заболеваний — склеродермия — связана с образованием соединительной ткани в коже.
Соединительная ткань — это место реализации иммунных реакций организма. Иммунные клетки осуществляют иммунный ответ в результате которого образуется воспаление. При аутоиммунных заболеваниях всегда присутствует чрезмерный иммунный ответ и избыточное воспаление— формируются аутоантитела к собственным тканям организма, поражающим эти ткани. В результате нарушается микроциркуляция и обмен в тканях. Кроме того, при аутоиммунных заболеваниях в тканях образуется большое количество белка. Так, повышается онкотическое давление в тканях, что приводит к накоплению большого количества отечной жидкости в подкожной клетчатке и, как правило, людям ставят диагноз лимфедема.
Причина отека №5 — Отек после лечения рака и других заболеваний — вторичная лимфедема (лимфостаз)
Наиболее сложной разновидностью отеков ног или рук являются отеки после перенесенных онкологических заболеваний. Такие отеки больше известны как лимфедема или лимфостаз и являются классическими высокобелковыми лимфатическими отеками. При лечении рака молочной железы возникают чаще с одной стороны; при лечении онкозаболеваний половых органов — могут возникнуть с обеих сторон.
Тактика лечение рака подразумевает три этапа, каждый из которых способен вызывать отек:
- хирургическое удаление опухоли, во время которого удаляют лимфатические узлы и травмируют лимфатические сосуды;
- лучевая терапия пораженного опухолью участка и лимфатических узлов с угнетением их функции;
- противоопухолевое лекарственное лечение, побочным эффектом которого является токсическое повреждение (особенно препаратами платины или таксанами) внутренней оболочки (эндотелия) как кровеносных (флебит), так и лимфатических сосудов (лимфангоит);
Вы уже узнали выше, что лимфатическая система переносит большую часть веществ из ткани к лимфатическим узлам и затем очищенная лимфа попадает в кровь. При лечении рака молочной железы или рака яичников, рака шейки матки у женщин лимфатическая система повреждается, что нарушает дренаж жидкости из ткани. У мужчин отеки могут возникать после проведения лечения по поводу рака предстательной железы.
В итоге, нарастает отек ноги или руки, появляется тяжесть, боль, ограничивается объем движений. Ошибочно считается, что такие отеки не лечатся, потому что удалены лимфатические узлы. Многие пациенты убедились, что это не так. Тактика лечение таких отеков основана на активации функции сохраненных сегментов лимфатической системы и интерстициального транспорта.
Следует отметить, что вторичный лимфостаз может развиваться после хирургических вмешательств и по поводу неонкологических заболеваний при повреждении лимфатических сосудов.
Источник