Отеки от отмены диуретиков

Истинная распространенность применения мочегонных препаратов (диуретиков) без назначения врача для борьбы с избыточной массой тела и отеками неизвестна, но, по-видимому, это явление весьма распространено среди женщин, чему в немалой степени способствуют информация околомедицинского характера из интернет-ресурсов, а также современные «стандарты» красоты, культивируемые глянцевыми журналами.

При общении с больным обращает на себя внимание чрезмерная озабоченность сохранением идеальной массы тела. Нередко это связано с характером профессиональной деятельности, поэтому применение мочегонных без назначения врача чаще встречается у танцовщиц, моделей, инструкторов по фитнесу и т.д. Диуретиками злоупотребляют, как правило, молодые женщины и подростки, но в этой группе больных могут быть и женщины зрелого возраста, а также мужчины (редко).

Доза применяемых препаратов при этом может быть очень большой – от нескольких штук до десятков таблеток ежедневно, а «стаж» несанкционированного врачом приема диуретиков (и/или слабительных) может составлять годы и даже десятилетия. Пациентки, попадающие на прием к нефрологу или терапевту с соматическими нарушениями, вызванными длительным приемом мочегонных, составляют, очевидно, только «вершину айсберга».

Сценарий развития зависимости от диуретиков в типичных случаях выглядит следующим образом: молодые женщины, чрезмерно озабоченные поддержанием «идеальной» массы тела или болезненно воспринимающие появление «мешков» под глазами, при небольшой пастозности лица по утрам (в том числе, после употребления соленой пищи и алкоголя накануне) впервые принимают небольшую дозу мочегонного препарата. Диурез (количество мочи, выделенное за определенный промежуток времени) увеличивается, пастозность исчезает, но через какое-то время после приема диуретика диурез снижается и вновь появляются пастозность или отеки, что вполне объяснимо, так как натрийурез (избыточное по сравнению с нормой выделение натрия с мочой) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), одним из эффектов которой является задержка натрия (а, следовательно, и воды) с уменьшением диуреза. Испугавшись снижения диуреза, пациентки, вместо того, чтобы дождаться естественного увеличения суточного объема мочи после прекращения стимуляции РААС, принимают следующую дозу мочегонного препарата. При этом прежней дозы для немедленного роста диуреза часто оказывается недостаточно, и количество принятых таблеток постепенно увеличивается. Если быстро отменить мочегонные и слабительные препараты, у больных начинается задержка жидкости с соответствующей симптоматикой – появление отеков, одышки, быстрое нарастание массы тела. У части пациенток отеки сохраняются даже на фоне продолжения приема диуретиков, что обусловлено преобладанием компенсаторных механизмов сохранения натрия и воды в организме над собственно диуретическим эффектом препаратов. Это состояние называется псевдоидиопатическими отеками, или отеками, индуцированными диуретиками, и обусловлено стимуляцией РААС постоянным употреблением диуретиков. Таким образом, формируется порочный круг: водный баланс приобретает зависимость от постоянного приема мочегонных из-за активированной РААС, а постоянное употребление диуретиков, в свою очередь, поддерживает активированное состояние данной системы.

Как правило, пациентки, принимающие диуретики, жалуются на прибавку массы тела и отеки, но при осмотре значимых отеков обычно не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда сразу отменяется большая доза мочегонных. Артериальное давление у таких больных обычно нормальное или низкое. У многих пациенток наблюдаются электролитные нарушения – гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипофосфатемия. С хронической гипокалиемией могут быть связаны самые разные симптомы: психоэмоциональные нарушения, парестезии лица и конечностей или гиперестезия, мышечная слабость, рабдомиолиз (разрушение клеток мышечной ткани), полиурия-полидипсия (повышенный объем выделяемой мочи – повышенная жажда), нарушение толерантности к углеводам, нарушения ритма сердца. Гипокалиемические изменения ЭКГ в виде инверсии зубца T и депрессии сегмента ST могут симулировать ишемию миокарда, но они исчезают после введения препаратов калия и нормализации уровня калия в сыворотке крови. Могут даже развиваться эпизоды гипокалиемического паралича. Электролитные нарушения, сопровождающие длительный бесконтрольный прием мочегонных и слабительных препаратов, приводят к развитию нарушений со стороны костной ткани, иногда – клинически выраженного остеопороза.

При длительном применении мочегонных средств (диуретиков) могут развиться хронический тубулоинтерстициальный нефрит вследствие постоянной гипокалиемии и, возможно, – повторные эпизоды острого лекарственного тубулоинтерстициального нефрита. У некоторых больных, злоупотребляющих диуретиками, наблюдается ухудшение почечной функции, которое может протекать как острая почечная недостаточность (ОПН). Хорошо известное осложнение приема диуретиков – подагра. Мочегонные препараты индуцируют гиперурикемию, повышая канальцевую реабсорбцию уратов. Этот эффект наиболее выражен, когда потеря натрия и воды вследствие приема диуретика вызывает снижение объема циркулирующей крови. Разные мочегонные препараты оказывают разное воздействие на почечную обработку уратов: мощные петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) вызывают подагру чаще, чем тиазидные препараты (гидрохлоротиазид, хлорталидон, клопамид, индапамид ). При постоянном приеме тиазидных диуретиков нередко развивается вторичная дислипидемия. Иногда клиническая картина подагры выходит на первый план у больных, применяющих диуретики. Злоупотребление диуретиками способствует развитию у части больных вторичной подагры с поражением почек, что наряду с другими факторами влечет за собой прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН). Прием диуретиков – одна из самых частых причин тяжелой гипотонической гипонатриемии (с уровнем натрия сыворотки 120 ммоль/л), служащей причиной госпитализации больных.

Для злоупотребления диуретиками характерны следующие лабораторные симптомы: гипокалиемия, повышенная экскреция хлоридов с мочой – более 60 ммоль/л (привычная рвота и диарея характеризуются низкой экскрецией хлоридов с мочой), метаболический алкалоз и обнаружение диуретиков в порциях мочи с высокой концентрацией хлоридов. Последний признак является ключевым в подтверждении диагноза, но выявить его бывает непросто, особенно если больные скрывают факт злоупотребления мочегонными. Обычно приходится многократно исследовать мочу в специальных допинг-лабораториях. У части больных, кроме гипокалиемии, отмечаются гипонатриемия и гипомагниемия.

Лечение больных, длительно принимающих мочегонные препараты без назначения врача, – весьма сложная задача. Поскольку злоупотребление диуретиками почти всегда связано с особенностями личности, а нередко – с явной клинической картиной нервной анорексии, основная роль в ведении таких больных принадлежит психиатру. Отмена мочегонных препаратов в подобных случаях жизненно необходима, поскольку их прием является, наряду с анорексией, главной причиной прогрессирующего ухудшения состояния здоровья пациенток. Без помощи психиатра и поддержки семьи прекратить прием диуретиков (и/или слабительных) и нормализовать нутритивный статус практически невозможно. Но даже после адекватного лечения у специалиста-психиатра некоторые больные снова начинают принимать мочегонные. Поводом к возобновлению приема диуретиков является минимальная пастозность тканей, иногда вообще незаметная для окружающих, и недовольство физиологической прибавкой массы тела на фоне улучшения питания.

Терапевт (нефролог) должен помочь пациенту в коррекции соматических нарушений – как возникающих после отмены мочегонных (псевдоидиопатические отеки), так и являющихся следствием длительного приема диуретиков (электролитные нарушения, хронический интерстициальный нефрит, почечная форма подагры, ХПН и т.д.). Если ежедневная доза диуретиков достаточно велика, как и стаж приема препаратов, появлению выраженных отеков может воспрепятствовать постепенное снижение дозы фуросемида или гипотиазида. Желательно рекомендовать пациенту точный график (по дням, а иногда и неделям) уменьшения дозы диуретика. Кроме того, патогенетически обосновано назначение антагониста альдостерона – спиронолактона (верошпирона, альдактона). Блокада РААС спиронолактоном в среднесуточной дозе 75 — 100 мг позволяет уменьшить задержку натрия и жидкости при снижении дозы петлевых и тиазидных диуретиков. После полной отмены фуросемида или гипотиазида желательно постепенно отменить и спиронолактон. Понятно, что такая лечебная тактика требует от пациента желания вылечиться, терпения, настойчивости и доверия лечащему врачу.