Отеки малого круга кровообращения

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональныеизменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

• Гиперемия или полнокровие
• Кровотечение или геморрагия
• Тромбоз
• Эмболия
• Ишемия или местное малокровие
• Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в
повышенном кровенаполнении ткани, имеет 
место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не
изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но
значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого
человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус),
некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (
ее называют цианоз). При  быстро
возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во
всех тканях, а в полостях,и в тех органах, где есть пространство для
размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств,
кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время
отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозном застое, обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный
цвет.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении,  мутная,
серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют
тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при
хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени
в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых
мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из
эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин.
Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые
массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация — это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия
кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной
ткани ( является основной — стромой всех органов). Увеличение стромы — это
приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают
капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике, как правило такого не
происходит, а имеет место склероз — прорастание соединительной ткани или
индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина:— расширенные и переполненные
кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( за
счет более выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острый
венозный застой  то можно увидеть
отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который
содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови.
Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового
прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна
хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными
перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки
между альвеолами будут  заполнены
соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того,
вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится в
макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных
дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза — равновесия.
Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются  уничтожить его. То же самое происходит с
гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения,
застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

· Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения
его мышц, скажем, инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий
начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а
значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

· Митральный порок  может быть в виде стеноза при
котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу
времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то
резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга
кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание
створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во
время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

· Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие
их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке (
которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения
силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

· Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки,
на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в
перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

· уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через
легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более
или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной
сети, поначалу он компенсаторно усиливает 
силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет
правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка
вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть  макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый
желудочек от правого.  Какое-то время
увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо
ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой
развивается застой большого круга кровообращения.

· диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может
возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях
(пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности.
Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита
соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне
достаточно для препятствия току крови.

· редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом
желудочке бывают крайне редко.

· сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемии
большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности
обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании
остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ:

отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости — гидроторакс, отек 
полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз  связан с расширением вен, выраженное тем
сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев,
становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно
превышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный
размер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно
отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том, что в печеночных дольках все центральные вены расширены и
переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в
периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ

Его причины связаны только с печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная
индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются
соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических
проявлений:

·   асцит

·   варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода,
вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

·   застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ

Это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца.
Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

·   изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах,
при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный
сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

·   изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими
и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой
сократительной  слабости, при
возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (
застойными). Они могут возникать в периферических венах.

·   ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании
грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при
злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1.   фаза агглютинации тромбоцитов

2.   коагуляция фибриногена, образование фибрина

3.   агглютинация эритроцитов

4.   преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков
плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а
сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую, иногда даже шероховатую
поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб
имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1.   Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в
артериях.

2.   Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока
,чаще в венах.

3.   Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в
просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле
чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4.   Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов,
белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом.
Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1.   закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2.   пристеночные

3.   в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз  богатый белком, окрашиваемый
эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные
элементы и детрит — обломки клеток.

Исходы:

·    самый частый —
организация, то есть прорастание соединительной тканью

·   петрификация — отложение извести

·   вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит
вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз),
и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при
повреждении.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления
движения эмболов по кругам кровообращения:

·    из левого
сердца в артериальную систему

·   из вен большого круга через правое сердце в легочный
ствол

·   по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1.    тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления.
Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол  умер от внезапной смерти. Выяснилось что у
него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент
физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из
мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2.   тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые
или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и
циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов,
вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к
материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется
метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в
печень.

3.   микробная эмболия — возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами
окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в
кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше
гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние
которое при этом возникает называется сепсисом.

4.   Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением.
Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры
легких.

5.   Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в
частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц
воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6.   Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов
меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки  азота ( при высоком давлении — во время
погружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не
успевает выйти из крови).

7.   Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы
тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ

Это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету — белый, красны и белый с красным
ободком.

По форме, что связано с типом кровообращения: неправильный и конический
( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1.   Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до
8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в
клетках.

2.   Стадия некроза — макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение.
Продолжительность стадии до суток.