Отеки и водянка у животных
В организме животных и человека содержатся 3 вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Их содержание взаимно обусловлено и регулируется нейроэндокринной системой. Содержание тканевой жидкости зависит от сосудисто-тканевой проницаемости, от разницы между кровяным давлением в артериях, капиллярах и межклеточном веществе, от разницы между осмотическим давлением в крови и тканевой жидкости, от свободного оттока лимфы от тканей. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном пространстве.
Нарушения содержания тканевой жидкости связаны с увеличением её содержания и уменьшением.
Увеличение: отек, водянка.
Уменьшение – эксикоз (дегидратация)
Отек (эдема)
Это избыток тканевой жидкости в органе или какой-либо ткани. Отечная жидкость какой-либо ткани – транссудат. Это прозрачная жидкость, состоящая в основном из воды, 1-2 % белка, небольшого количества клеточных элементов: клеток крови, десквамированного эпителия, макрофагов и других клеток.
Объем органов увеличен, консистенция тестоватая, окраска более бледная, эластичность понижается 9при надавливании остается ямка, которая медленно выравнивается. Поверхность разреза сочная, блестящая. При сжатии с поверхности разреза стекает бледно-желтая жидкость (транссудат).
Слизистые оболочки: набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные. Например, при отечной болезни поросят стенка желудка может утолщаться до 2-4 см.
Довольно часто у животных при вскрытии наблюдают отек легких.
Легкие увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледно-розовый цвет. При разрезе из бронхов вытекает пенистая жидкость белого (молочного), желтого (соломенного) или красноватого цвета. Кусочки легкого, брошенные в воду, тяжело плавают в воде (глубоко).
Отек головного мозга.
Извилины больших полушарий сглажены, полости желудочков увеличены, а при разрезе плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.
Отек подкожной клетчатки.
Увеличена в объеме, утолщена, бледно-желтого цвета, слизеподобная.
Отек кожи:
Бледная, натянутая, морщины сглаживаются, эластичность понижена.
Виды отеков
1. Сердечные;
2. Застойные (механические);
3. Почечные (летучие);
4. Дистрофические (кахектические);
5. Аллергические;
6. Токсические;
7. Воспалительные;
8. Ангионевротические;
9. Травматические.
Водянка (гидрокс)
Накопление тканевой жидкости в серозных полостях организма. Водяночная жидкость (транссудат) выпотевает через поврежденный эпителиальный покров серозных оболочек и накапливается в естественных полостях организма. Транссудат прозрачен (полупрозрачен), может быть бледно-желтого цвета, иногда в транссудате могут обнаруживаться хлопья или нити фибрина. Объем транссудата в полостях может быть различен, зависит от вида животного, величины животного и характера патологического процесса.
Классификация.
1. Водянка грудной полости (гидроторакс);
2. Водянка брюшной полости (асцит);
3. Водянка сердечной сорочки (гидроперикардиум);
4. Водянка желудочков мозга (гидроцефале);
5. Водянка влагалищной оболочки семенников (гидроцеле).
Примеры: при гидроперикарде у Лошадей и КРС может накапливаться до 5-10 литров транссудата, у кошек до 1 литра.
При асците у лошадей и КРС 50-100л и более.
Исходы в большинстве случаев благоприятные, так как отечная жидкость при устранении причины рассасывается. При длительных отеках наступает гипоксия тканей, и как следствие – дистрофия и атрофия клеток паренхимы и склероз. В некоторых случаях может развиваться воспаление, например, асцит может переходить в перитонит.
Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Причины:
1. Инфекционные, чаще – септические заболевания,
2. Воспаление стенок сосудов,
3. Заболевания, связанные с распадом тканевых элементов,
4. Атеросклероз,
5. Злокачественные новообразования.
Местное тромбообразование происходит в результате повреждения сосудистой стенки, замедления и нарушения тока крови.
Общие факторы патогенеза:
1. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,
2. Изменение качества крови (повышение вязкости крови)
Патогенез: самостоятельно
Классификация тромбов
Морфологическая
1. Белый (ишемический). Состоит из тромбоцитов, лейкоцитов (в стадии распада), фибрина. Имеет плотную консистенцию, неровную шероховатую поверхность, серо-белый цвет, встречается чаще в артериях, образуется медленно при быстром токе крови.
2. Красный (геморрагический). Состоит преимущественно из эритроцитов, кроме них – лейкоциты, тромбоциты. Фибрин. Имеет темно-красный цвет (очень похож на посмертный сгусток крови). Заполняет просвет сосуда. Тромб соединяется со стенкой сосуда или сердца, в месте соединения образуется шероховатость. Поверхность тромба неровная, тусклая, консистенция плотная, тромб может легко крошиться. Встречается чаще в венах, образуется быстро при медленном токе крови.
3. Смешанный – состоит из элементов белого и красного тромбов, имеет слоистое строение и пестрый вид. Состоит из 3х частей: головка (представлена элементами белого тромба), тело – собственно смешанный тромб слоистого строения, хвост (имеет строение красного тромба, свободно помещается в просвете сосуда). Образуется чаще в венах, полостях аневризмы или в сердце.
4. Гиалиновый. Редко содержит фибрин, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, денатурированных белков плазмы крови. Встречается в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается при стазах, ожогах, отморожениях, отравлениях, инфекционных заболеваниях
По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
1. Пристеночный. Располагаются в полости сердца, в крупных артериях (при атеросклерозе), венах (при тромбофлебите). Может иметь вид наложений на эндокарде или вид бородавок или цветной капусты на клапанах сердца. При осмотре тромб может занимать часть просвета сосуда, а иногда почти полностью закрывает просвет сосуда.
2. Обтурирующий (закупоривающий). Образуются в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба. Могут закрыть просвет сосудов, при этом прекращается кровоток и развивается инфаркт участка органа (при отсутствии коллатералей). Тромбы всегда растут по току тромба, поэтому в артериях хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу. Величина тромбов может быть различной и зависит от величны кровеносного сосуда.
3. Флотирующий (шаровидный)
Исходы тромбоза
Благоприятные:
1. Асептический – аутолиз тромба. Возникает под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов. Тромб рассасывается
2. Организация тромба (разрастание соединительной ткани). Начинается с головки тромба, постепенно заполняя весь тромб. При внешнем осмотре тромб имеет более плотную консистенцию, серо-белый цвет, тесно связан со стенкой кровеносного сосуда. Иногда в соединительной ткани могут возникать щели и каналы, через которые восстанавливается кровоток. Этот процесс называется канализацией (васкуляризацией) тромба.
3. Петрификация тромба – отложение солей в тромбе. Петрификация тромба в венах приводит к образованию камней – флеболитов.
Неблагоприятные:
1. Септический аутолиз тромба. Происходит размножение гноеродных микроорганизмов в тромбе, распад его на части с последующим развитием тромбоэмболии.
2. Гибель животных в результате тромбоза артерий сердца и головного мозга.
3. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов и развитием инфарктов
Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
Циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Классификация
1. Экзогенного происхождения
2. Эндогенного происхождения
Кроме того:
1. Ортоградная – перемещение эмболов по току крови или лимфы
2. Ретроградная – перемещение эмбола в силу своей тяжести против тока крови. Например, из каудальной полой вены эмбол может опуститься в почечные, печеночные, бедренные вены.
3. Парадоксальные – при незаращении овального отверстия в сердце, при этом кровь из вен, минуя легкие, попадает в артерии
Морфологическая:
1. Тромбоэмболия. Наблюдается при септическом или асептическом распаде тромбов и отрыве части тромба. Приводит к развитию одиночных или множественных инфарктов, а в случае закупорки сосудов жизненно важных органов – к смерти.
2. Жировая. Источником являются капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, а также при переломах, ранениях трубчатых костей. Реже – при ошибочном введении лекарственных препаратов, приготовленных на масле. На вскрытии не определяется. Можно обнаружить при гистологическом исследовании, при специальном окрашивании жиров. Может заканчиваться благоприятно при захвате и переваривании капель жира липофагами.
3. Воздушная эмболия. Возникает при попадании в кровоток воздуха при повреждении вен (чаще в области шеи при ранениях, неудачном кровопускании, при неосторожных инъекциях). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вспенивают её, воздух постепенно накапливается в правой половине сердца, где образуется воздушный пузырь, который может закупорить устье легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. Особенности вскрытия: при подозрении на воздушную эмболию вскрывают не позднее 24 часов под слоем воды. При надрезе стенки правого желудочка выходит пузырь воздуха.
4. Газовая эмболия. Практическое значение имеет для человека. При переходе из области высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В крови образуется большое количество азота, который не успевает выделиться легкими и накапливается в виде мелких пузырьков в крови, закупоривая сосуды мозга, печени, почек, других органов. Наблюдается у шахтеров, водолазов, летчиков.
5. Тканевая (клеточная) эмболия. Развивается в связи с развитием патологических процессов внутри организма, ведущих к появлению множественных мелких кусочков органов. Это может быть некроз опухоли с последующим её распадом, кусочки тканей, образующиеся при травме, размозжении, кусочки тканей мозга при травме и т.д.
6. Микробная эмболия. Возникает при обтурации (закупорке) микробами или микроскопическими грибами просвета капилляров.
7. Паразитарная. Закупорка сосудов личинками гельминтов, например, аскарид, диктиокаул и др.
8. Эмболия инородными телами.
Значение:
1. Зависти от вида эмбола
2. Величины
3. Количества
4. Локализации (привести примеры всех 4х)
Источник
Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость, или транссудат, содержит воду (97%), электролиты (0, 7 %), незначительное количество выпотевающего белка (до 2%). Состав зависит от причины возникновения и локализации отека.
В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости – асцит, плевральной полости – гидроторакс, сердечной сорочки – гидроперикард, желудочков мозга – гидроцефалию, суставной сумки – гидроартроз.
Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция (обратное всасывание воды и растворённых в ней веществ) становится затрудненной или невозможной.
Онкотический отек обусловлен либо снижением количества белка в плазме крови и падением онкотического давления, либо повышением гидрофильности белков межтканевой жидкости.
Осмотический отек появляется у животных, если снижается содержание электролитов в плазме крови или повышается их концентрация в межклеточной жидкости.
Виды отеков. В зависимости от причин и механизма развития выделяют отеки сердечные, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.
Сердечный отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда ( миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, декомпенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Что влечет за собой отек легких, асфиксию.
Функциональная недостаточность правой половины сердца (инфаркт, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки в этом случае у животных обнаруживают на участках тела, расположенных ниже области сердца – в грудных и тазовых конечностях, подгрудке, плевральной и брюшной полостях.
Почечный отек. Его развитие обусловлено поражением клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего снижается фильтрационная способность почек. Также при остро и хронически протекающих нефрозах (поражение канальцев почек) выделяется большое количество белка (альбуминурия). Что способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век. Это связано с тем, что эти области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.
Кахексичный отек. Возникает в результате скудного питания. Снижение концентрации белков в крови влечет за собой падение онкотического давления, жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Также способствует снижение белковообразовательной функции печени. Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Токсический отек. Чаще всего наблюдают у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Отек легких бывает обусловлен вдыханием газообразных токсических веществ. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического (причинного) фактора.
Эндокринный отек Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушения белкового, жирового, углеводного и водно – солевого обменов. В результате накапливается в тканях муцин – слизеподобного вещества, связывающего воду, и появлению микседемы – слизистого отека. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отека, когда ямка долго не выравнивается.
Аллергический отек. Развивается у животных, имеющих повышенную чувствительность организма к воздействию раздражителей, в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется воспалением в виде крапивницы, значительной отечностью в месте введения аллергена.
Последствия отеков зависят от их локализации, выраженности и продолжительности процесса. Возможно нарушение структуры и функции пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии; водянка полости перикард – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
В любом случае мы не рекомендуем заниматься самолечением, а обращаться за профессиональной помощью в ветеринарную клинику.
Источник
Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.
Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.
По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.
1. Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).
3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.
Местные отеки в свою очередь подразделяются на:
1. Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.
2. Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.
Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.
В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.
Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.
Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.
Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.
Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.
Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.
Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.
По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.
Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.
Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.
Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.
Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.
Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.
Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.
У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.
Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.
Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.
Источник