Отеки глаз при гипертиреозе
Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза.
ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, механизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.
Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушением содружественных движений глазных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миастенией мышц лица и глазодвигательных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.
- Из многочисленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).
Существует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экспериментально установлено, что экстракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животному, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Известно, что при гипотиреозе секреция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показали, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находящееся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предполагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.
На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью предопределяется экзофтальмическим фактором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетативная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у животных возникает экзофтальм. Непосредственной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигательных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышающих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорбитального давления, к застою в веках и их отечности.
Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцитами, фиксируется на клеточных мембранах экстракулярных мышц, вызывая их повреждение с последующим развитием отека ретробульбарных тканей.
Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстраокулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани нарушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к нарушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.
Имеются данные, что при так называемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т3, повышено, однако без тахикардии и похудания. Предполагается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствительность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепторов глазных мышц, наоборот,—повышенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит семейный характер, и нередко у отдельных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обязательно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным поражением диэнцефальных образований.
Гистологически вначале отмечается отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышечных волокнах — отек, потеря поперечной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.
Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма являются слезоточение, боль за глазами, при движении глазными яблоками неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при напряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и область виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечности и приводит к химозу, образуется отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.
По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:
- 1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
- 2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
- 3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение роговицы, начальные явления атрофии зрительного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
- 4-я степень (крайне тяжелая форма)—выраженное проявление вышеизложенных симптомов с угрозой потери зрения и глаза. Протрузия более 24 мм.
Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тиреотоксикоза:
- Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
- Балета симптом (1888 г.) — частичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутренних мышц.
- Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
- Белла симптом — отклонение глаза кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
- Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравномерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
- Боткина симптом (1850 г.)—мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
- Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значительно суживаются.
- Говена симптом — отрывистое сужение зрачка одного глаза при освещении другого.
- Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
- Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за пальцем, которым обследующий водит перед глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом другой рукой врач поддерживает голову больного, чтобы он не мог двигать ею. При положительном симптоме верхнее веко запаздывает и не успевает за движением глазного яблока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.
- Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгляде на предмет, находящийся на уровне глаза.
- Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, находящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижними веками. Обусловлен парезом круговых мышц век.
- Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и повышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
- Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рассматривается как признак недостаточности надпочечников.
- Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: астения лобных мышц.
- Затлера симптом — слабое зажмуривание.
- Зенгера-Энтроута симптом — подушкообразная припухлость век.
- Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
- Книса симптом — анизокория.
- Коуена симптом — вибрация зрачков.
- Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым перед его взором снизу вверх. При положительном симптоме склера, в норме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глазного яблока, вследствие повышения его тонуса.
- Леви симптом. Расширение зрачка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
- Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с латеральной стороны к середине глазное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внутренних мышц глаза.
- Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
- Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
- Попова симптом (СССР) —скачкообразное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
- Репрев-Мелихова симптом (СССР) —характеризуется гневным взглядом больных.
- Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
- Снеллена симптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжание, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
- Спектора симптом — болезненность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном экзофтальме.
- Стасинского симптом — инъецирование роговицы в виде красного креста.
- Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
- Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии крайнего отведения и начинает двигаться к центру, его смещение происходит ступенчато, с остановками.
- Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верхнего века в сочетании с редким миганием вследствие понижения чувствительности роговицы.
- Экрота симптом — припухлость верхнего века.
- Яффе симптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симптоме Жоффруа, обусловлен понижением тонуса лобных мышц.
Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у одних и тех же больных тиреотоксикозом, чаще встречаются симптомы Грефе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симптомы Розенбаха, Штельвага, связанные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обусловленные нарушением конвергенции глаз.
Лечение глазных симптомов в основном патогенетическое.
Профилактика экзофтальма заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.
- При наличии признаков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
- В дальнейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормоны (Т4, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила физиологических границ—100 ударов в мин.
- В период развития экзофтальма когда только что в ретробульбарном пространстве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одновременным приемом в больших дозах стероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидрокортизона в орбитальное пространство в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.
Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накапливается много жира и соединительной ткани. В этих случаях консервативное лечение не эффективно. Предложена операция — декомпрессия орбиты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.
КАТЕГОРИЯ:
Источник
К часто встречаемым заболеваниям эндокринной системы относится гипертиреоз, симптомы которого ярко выражены в области лица и передней части шеи. При этом заболевании лечение начинается со снижения активности щитовидной железы. Гипертиреоз имеет второе название: тиреотоксикоз. Корень «токсикоз» хорошо характеризует изменения, происходящие при данном заболевании. Тиреотоксикоз — это синдром, при котором наблюдается выработка повышенного количества гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина. Подобное состояние характеризуется повышением скорости обменных процессов. Гипертиреоз — синдром, противоположный гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется.[toc]
Диагностика заболевания начинается с проведения анализа крови на содержание гормонов, УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. При подозрении на злокачественные новообразования выполняется биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием.
Механизм развития заболевания
Гипертиреоз обычно возникает на фоне других заболеваний щитовидной железы, чем и определяется его клиническая картина. В большинстве случаев возникновению тиреотоксикоза способствует токсический зоб — аутоиммунный процесс, при котором происходит равномерное разрастание железистых тканей. Иммунная система производит вещества, заставляющие щитовидную железу усиленно вырабатывать гормоны. При инфекционных и аутоиммунных тиреоидитах разрушаются фолликулярные клетки органа, из-за чего в кровь поступает избыточное количество гормонов.
Локальные разрастания железистых тканей повышают активность клеток, ответственных за выработку гормонов. Наличие доброкачественных опухолей щитовидной железы и яичников также способствует развитию гипертиреоза. Симптомы этого нарушения могут появляться при бесконтрольном употреблении искусственных гормонов или нечувствительности к ним тканей гипофиза. Провоцирующими факторами считаются: генетическая предрасположенность, наличие аутоиммунных заболеваний. При таком заболевании, как гипертиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение определяются причиной его возникновения.
Клиническая картина заболевания
- Гипертиреоз может протекать в нескольких формах, отличающихся выраженностью симптомов.
- При субклинической форме уровень гормона тироксина (Т4) не превышает норму, тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) снижен. Патология имеет бессимптомное течение.
- При манифестной форме заболевания Т4 повышен, ТТГ резко снижен, появляются характерные признаки.
- Осложненный тип гипертиреоза отличается наличием симптомов нарушения функций сердечно-сосудистой и эндокринной систем, дистрофии внутренних органов и неврологических расстройств.
Гиперфункция щитовидной железы при различных патологиях этого органа имеет как общие, так и специфические симптомы. Все зависит от продолжительности и тяжести течения патологического процесса.
Гипертиреоз щитовидной железы способствует появлению выраженных симптомов поражения центральной нервной системы (ЦНС) — нервозности, раздражительности, эмоциональной нестабильности, чувства тревоги и страха, ускорения речи и мыслительных процессов. Концентрация внимания снижается, теряется последовательность мыслей, появляется бессонница и тремор конечностей.
Симптомы гипертиреоза со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде аритмии, трудно подающейся терапии, фибрилляции предсердий, повышения верхнего давления и падения нижнего. Увеличивается скорость кровотока, учащается сердцебиение, развивается клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Офтальмологические патологии диагностируется примерно у половины пациентов.
Проявляются они в виде расширения разреза глаз, смещения глазного яблока вперед и его неподвижности, диплопии и отека век.
Развитие экзофтальма сопровождается сухостью роговой оболочки, болью в глазах, светобоязнью и слезотечением. Снижению остроты зрения способствует поражение зрительного нерва.
Типичные признаки
Типичный признак гипертиреоза — ускорение обменных процессов. При неизменном рационе человек резко теряет вес, развивается тиреогенный диабет, повышается количество высвобождающейся в организме тепловой энергии. Пациент плохо чувствует себя в жаркую погоду, не может находиться в душных помещениях. Под воздействием гормонов щитовидной железы происходит быстрый распад кортизола, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. При гипертиреозе ухудшается состояние кожи, ногтей и волос. Ногтевая пластина истончается, в волосах рано появляется седина, кожа становится тонкой и чувствительной.
гипертиреоз у женщин
Избыток гормонов щитовидной железы оказывает влияние и на дыхательную систему. Возникает одышка, снижается объем поступающего в легкие воздуха. Со стороны пищеварительной системы возникают такие симптомы, как повышение аппетита, частый жидкий стул, спазмы в животе, гепатомегалия и желтуха. У пожилых пациентов аппетит может снижаться, вплоть до полного его отсутствия. Гипертиреоз приводит к развитию миопатии: уменьшению объемов мышечных тканей, снижению тонуса, появлению общей слабости и дрожи в конечностях. Пациент становится неспособным к долгой ходьбе, поднятию тяжестей, занятиям спортом.
Нарушение водно-солевого баланса проявляется в виде сильной жажды, учащенного мочеиспускания. Гипертиреоз нарушает процессы выработки половых гормонов, из-за чего развивается бесплодие. У женщин нарушается менструальный цикл, возникают мигрени и обмороки. У мужчин заболевание способствует увеличению груди по женскому типу, нарушению эрекции.
При тяжелом течении заболевания возникает тиреотоксический криз.
Его развитию могут способствовать инфекционные заболевания, стрессы, высокие физические нагрузки. Криз — резкое повышение интенсивности имеющихся симптомов заболевания — лихорадки, тахикардии, нарушения сознания.
При отсутствии лечения человек впадает в кому и вскоре умирает. Развивается такое состояние только у женщин.
Способы лечения заболевания
Обследование пациента начинается с анализа имеющихся у него симптомов и проведения лабораторных исследований. При гипертиреозе наблюдается снижение количества ТТГ, повышение уровня гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). УЗИ щитовидной железы позволяет обнаружить органические изменения в ее тканях, локализацию уплотнений уточняют с помощью КТ. Проведение ЭКГ необходимо для диагностики отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.
Медикаментозная терапия
Современная эндокринология предлагает несколько методов лечения заболевания, которые могут применяться как отдельно, так и совместно. Медикаментозная терапия направлена на снижение активности клеток, ответственных за выработку гормонов, и снижение чувствительности организма к этим веществам. Тиреостатические (антитиреоидные) препараты препятствуют накоплению йода, участвующего в процессах синтеза гормонов (метимазол или пропилтиоурацил).
Биодобавка Эндонорм
Часто в терапевтических целях используют добавку Эндонорм. Она подавляет функцию щитовидной железы и нормализует её деятельность.
Эндонорм — это добавка, созданная на основе растений, она не является гормональным средством.
Эндонорм был разработан российской компанией Фитопанацея в 2005 году. Главное действующее вещество, входящее в Эндонорм — это лапчатка белая. Экстракт корней этого растения обладает поистине уникальными свойствами. При попадании в организм человека он реагирует на производство тиреотропного гормона и нормализирует его количество. Также вещество способно нормализовать структуру тиреоидной ткани и привести в норму работу щитовидной железы. Не менее важным компонентом Эндонорма является солодка голая (лакрица), которая нормализует работу надпочечников, иммунных сил и половой системы человека.
лапчатка белаясолодка голая
Поддерживающая терапия
При гипертиреозе лечение подразумевает соблюдение специальной диеты и прохождение физиотерапевтических процедур. Улучшить состояние пациента помогает регулярное санаторно-курортное лечение.
В рацион должны входить продукты, богатые белками, жирами и углеводами. Необходимо есть как можно больше мяса, фруктов и овощей. Отказаться необходимо от продуктов, негативно влияющих на головной мозг (кофе, алкоголь, шоколад, специи).
Хирургическое лечение
При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическая резекция щитовидной железы.
Перед проведением операции выполняется полное обследование организма, позволяющее определить объемы вмешательства. Показанием к хирургическому лечению является узловой зоб. Функции оставшихся клеток щитовидной железы не нарушаются.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение радиоактивным йодом подразумевает однократный прием капсулы с этим веществом, которое накапливается в клетках, отличающихся гиперфункцией, и в течение нескольких дней разрушает их. Щитовидная железа уменьшается в размерах, уровень гормонов в крови приходит в норму. Полному выздоровлению этот метод не способствует, однако интенсивность симптомов гипертиреоза значительно снижается.
И в заключение…
Пациенты с тиреотоксикозом должны постоянно посещать эндокринолога. Правильно подобранное лечение позволяет восстановить функции внутренних органов и улучшить состояние человека. Терапевтический курс необходимо начинать непосредственно после постановки диагноза. Категорически запрещено самостоятельно подбирать лекарственные препараты и использовать народные средства. Профилактика заболевания заключается в правильном питании и своевременном устранении патологических процессов в щитовидной железе.
Источник