Отек задней продольной связки

Рекомендации пациентам

11 июля 2012

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Известно, что дегенеративно-дистрофические процессы позвоночника являются одними из самых актуальных проблем современной медицины. Особо следует отметить, что страдают люди трудоспособного возраста со значительным процентом временной нетрудоспособности. При этом наиболее частым клиническим проявлением остеохондроза позвоночника является болевой синдром. Более чем у 34 больных с болевыми синдромами шейно – грудного отдела позвоночника причиной болевого синдрома являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника.

Особо обращает на себя внимание дискогенная патология шейного и грудного отделов позвоночника, анатомо-физиологические особенности данных сегментов и как следствие пато — биомеханические, стато-динамические нарушения опорно-двигательного аппарата, которые являются одной из причин рефлекторно – ирритативных синдромов.
Учитывая данные клинических наблюдений, обращает на себя внимание наличие неврологических проявлений остеохондроза шейно – грудного отдела позвоночника в виде цервикалгий, дорсалгий, изменение нормального тонуса мышц шеи и верхнего плечевого пояса проявляющегося в виде рефлекторно – миотонических синдромов нижней косой мышцы головы, передней лестничной мышцы, трапециевидной, ромбовидной, мышц межлопаточной области.
Опираясь на данные известных авторов, становится очевидным, что данное заболевание носит длительный и системный характер, протекает с прогредиентным течением и характер развития дистрофических изменений происходит не во всех позвоночно – двигательных сегментах, а лишь в отдельных (Веселовский,1991).
Также нужно учитывать как нарушения в трофических системах, так и локальные перегрузки, в позвоночно – двигательных сегментах проявляющиеся в нарушении функционирования биокинематической цепи (позвоночник – нижние конечности).
Необходимо отметить, что от результата патогенетических и саногенетических реакций будут зависеть клинические проявления заболевания и его течение. ( Веселовский 1991).
Как показали исследования последних лет, проведенные в Центре мануальной терапии Минздрава России, этиопатогенетическими факторами развития спондилогенных заболеваний являются функциональные ограничения пассивной подвижности в позвоночнике (Ситель А.Б. 2003 г.).
Таз с точки зрения прямохождения и гравитационных условий должен располагаться строго параллельно горизонтальной плоскости. Компенсаторно при разной длине ног в поясничном отделе позвоночника на стороне более длинной ноги образуется искривление в сторону. Если разница в длине ног больше 4-6 мм, то в грудном отделе образуется боковое искривление в противоположную сторону, возникает S-образный грудо-поясничный сколиоз. На стороне вершины сколиотической дуги образуется функциональный блок (Ситель А.Б. 2003).
Эти биомеханические нарушения как раз и подтверждаются при МРТ-исследовании грудного отдела позвоночника, которые в последствии характеризуются деструкцией диска на высоте кифотизации и которые приводят к протрузии, образованию грыжи межпозвоночного диска.( влияние гравитационной системы, изменение силы вектора).
По полученным в Центре мануальной терапии данным (Ситель,1998; Кузьминов, 1999; Беляков, 1999; Канаев, 2000; Никонов, 2001 и др.), межпозвонковые грыжи непосредственно не компремируют нерв или сосуд. Клинические проявления заболевания, в том числе и резко выраженный болевой синдром, имеют туннельный характер и возникают за счет отека, набухания и асептического воспаления корешка, что подтверждается данными МРТ, электромиографии шейного отдела позвоночника, результатами дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и вен.
Патогенетической основой острых болевых рефлекторных синдромов остеохондроза шейного отдела позвоночника является ирритация рецепторов синувертебрального нерва при трещинах или разрывах периферических отделов фиброзного кольца диска, воздействии протрузии или грыжи диска на богато иннервированную заднюю продольную связку (1,2,7,14,28).
Синувертебральный нерв иннервирует твердую мозговую оболочку, наружные слои фиброзного кольца диска, надкостницу тел и дужек позвонков, связочный аппарат и имеет в составе, преимущественно, вегетативные волокна. Особенно богато иннервированы задние периферические отделы фиброзного кольца и задняя продольная связка. Иннервация дугоотросчатых суставов и паравертебральных мышц обеспечивается задними ветвями спинномозговых нервов. Следовательно, межпозвонковый диск, связочный аппарат, дугоотросчатые суставы и мышцы являются потенциальными источниками болевой импульсации (8,12,18,20,24.250).
Проведя анализ клинических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника, обращает на себя внимание развитие различных рефлекторных синдромов, хотя остается, одинаков уровень поражения и сохраняются те же механизмы раздражения синувертебрального нерва.
Следовательно, в развитии многочисленных рефлекторных синдромов остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника, помимо дистрофических изменений межпозвоночного диска, значительная роль принадлежит кифосколиотической деформации позвоночника, локализация очагов поражения прямо или опосредованно связанных с центрами, регулирующими сосудистый или мышечный тонус. В роли реализующих факторов выступают рефлекторные (висцеромоторные, остеомоторные) реакции и миоадаптивные синдромы.
Первыми и наиболее частыми синдромами шейного остеохондроза являются локальные рефлекторные болевые синдромы цервикалгии, цервикобрахиалгии, дорсалгии. При МРТ исследованиях было установлено, что ведущей патогенетической ситуацией, формирующей эти синдромы, является дистрофия диска, внутридисковые перемещения, отек диска и повышение внутридискового давления. Я.Ю. Попелянский называет одними из частых причин данных синдромов протрузию и грыжи дисков.
Также необходимо отметить, что локальные рефлекторные и ирритативные болевые синдромы нередко формируются вследствие патобиомеханических нарушений шейно-грудного отдела позвоночника (функциональные блокады, регионарный постуральный дисбаланс мышц) при патологической импульсации из пораженного диска (3,7, 10, 23).
В патогенезе отраженных болевых синдромов основную роль играет иррадиация болевой импульсации из пораженного диска по соответствующему склеротому. R.B. Cloward (20) в эксперименте над добровольцами, путем механического и химического раздражения участков межпозвонковых дисков, установил закономерности локализации болевых феноменов, зависящих от патологической импульсации из определенных дисков.
Рефлекторные экстравертебральные синдромы остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника весьма разнообразны, что вызвано наличием многочисленных морфофункциональных связей.
J.Cyriax (1957) отмечал: « Когда асептическое воспаление атакует мягкие ткани, учавствующие в двигательных процессах, лечение покоем приводит к стойкой нетрудоспособности, хотя симптомы могут временно исчезнуть. Поэтому в этом столетии лечение покоем уступило дорогу лечению поврежденных тканей терапевтическим движением. Оно может быть применено различными путями.
Три основных из них: 1) активные и резистивные упражнения; 2) пассивные движения, особенно усиленные; 3) глубокий сегментарный массаж».
Поэтому воспаление спинномозговой оболочки, флебостаз, реактивный отек эпидуральной клетчатки и задней продольной связки в результате грыжи межпозвонкового диска – причина компрессионных корешковых и миотонических синдромов шейно-грудного отдела позвоночника. Прогрессирование заболевания и усиление выраженности клинических проявлений зависит от сосудистого фактора, нарушения венозного кровообращения на уровне пораженного диска.
Образование грыжи межпозвонкового диска — причина коипрессионного синдрома в сочетании с отечным эпидуритом, флебостазом, реактивным отеком задней продольной связки и вегетативные нарушения. (С.В. Никонов №1 (17) 2005).

Источник

Скачать лекцию по Дегенеративно-дистрофическим заболеваниям позвоночника здесь

“Краевой кант” (Limbus vertebrae)

Краевой кант (Limbus vertebrae) является локальным проявлением остеохондропатии, обнаруживающийся в поясничном отделе позвоночника, представляет собой локальный отсепарованный фрагмент переднего верхнего края тела позвонка, чаще в L3 или L4 позвонка нетравматической этиологии.

Рис.5

По существу клинической значимости выявление данного патологического процесса не имеет, принципиально лишь осведомлённость о существовании такого процесса, что бы избежать не верной трактовки, которая весьма часто ошибочно приписывает травму как причину появления данного костного фрагмента.

Рис.6

Данный костный фрагмент может быть разной степени выраженности, но его наличие никогда не связано с травмой, хотя пациент может свидетельствовать о значительно травме в анамнезе, которая по его словам должна была привести к подобным изменениям. Единственной причиной приводящей к возникновению такого канта является закладка эмбриональных участков межпозвонкового диска эктопично или пролабированием диска вперед как считается, но не в коем случае не травматического характера.

Рис.7

Артроз срединного атланто-аксиального сустава (сустав С1-2, сустав Крювелье)

Отмечается сужение суставной щели срединного атланто-осевого сустава с наличием костных разрастаний и заострений краёв суставных поверхностей, а так же сужения суставной щели в силу деградации суставного гиалинового хряща

Рис.9

КТ отчётливо демонстрирует сужение суставной щели, деформацию структуры зуба второго шейного позвонка с наличием склеротических изменений губчатой структуры кости с её уплотнением. Так же в суставе могут отмечаться внутрисуставные костные тела, которые являются отложениями кристаллов пирофосфата кальция, что приводит к ограничению подвижности и заклиниванию сустава, что очередной раз травмируется суставной хрящ и способствует развитию замкнутого круга патологических событий, усиливающего дегенеративные изменения в данном суставе.

Рис.10

Унковертебральный артроз

Унковертебральный артроз — артроз патологических (не встречающихся в норме) унковертебральных суставов. Эти суставы возникают когда снижается высота тел межпозвонковых дисков в шейном отделе и крючковидные отростки нижележащего позвонка начинают контактировать с телом вышележащего позвонка, приводя к воспалительным изменения, деформации и дегенерации.

Рис.11

Унковертебральный артроз успешно диагностируется на прямой рентгенографии, очень хорошо отображается на КТ и так же хорошо в корональной плоскости срезов на МРТ. Кроме того МРТ может дать информацию о наличии острого воспалительного процесса или его исхода.

Рис.12

Артроз грудинного сустава

Дегенеративные изменения развиваются во всех сочленениях костей организма человека, будь то суставы или синдесмозы или синхондрозы. Таким образом в области сочленения рукоятки и тела грудины имеется хоть и минимально подвижное, но не плотное сочленение, так же подверженное развитию дегенеративных изменений.

Рис.13

Артроз реберно-позвоночных суставов

Реберно-позвоночные суставы расположены между головками ребер и телами позвонков и между шейками и бугорками ребер и поперечными отростками. Дегенеративные изменения, преобладающие в суставах XI и XII ребер: сужение суставной щели, костная эбурнеация и формирование остеофитов; они могут прогрессировать до полного костного анкилоза с педжетоподобным видом задней части пораженного ребра.

Дегенеративные изменения в реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставах чаще развиваются на фоне первичных изменений грудного отдела позвоночника, однако могут быть инициированы травмой или первичным сколиозом с нарушением статики грудного отдела позвоночника.

Рис.14

Артроз крестцово-подвздошных сочленений

Встречается артроз с анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений в силу развития в них асептического воспаления на фоне длительных хронических дегенеративных изменений, утраты суставной хрящевой прослойки и развитие костной воспалительной реакции на фоне непосредственного контакта с формированием костных мостиком, иногда массивных и полностью блокирующих имеющиеся синдесмозы.

Рис.15

Пораженные артрозными изменениями крестцово-подвздошные сочленения узкие, имеют сниженную толщину хряща, у них по краям отмечаются заострённые края или даже костные разрастания в разной степени выраженности.

Рис.16

В области субхондральных участках в губчатом веществе имеется патологическое компенсаторное уплотнение губчатого вещества с развитием в нём склерозирования, что является результатом повышенной нагрузки, асептическими воспалительными изменениями, гибелью костномозгового ретикулума, жировой дегенерации и фиброзированием костного мозга с избыточным отложением солей кальция в данных участках.

Рис.17

Синдром Бострупа

Межостистый остеоартроз (Синдром Бострупа) — патологическое состояние, возникающее на фоне предшествующего остеохондроза с усилением поясничного лордоза, при котором возникает непосредственный контакт остистых отростков друг с другом, что приводит к их деформации и развития вторичных изменений.

Отмечается распространенное сужение дискового пространства или усиленный лордоз поясничного отдела позвоночника, приводящий к сближению и контакту часто необыкновенно увеличенных остистых отростков. Дегенеративные изменения, включающие реактивный склероз и формирование остеофитов, могут развиваться между «целующимися остистыми отростками» и сопровождаться интенсивной болью.

Рис.18

В остистых отростках по верхнему и нижнему краю формируются костные разрастания, обращенные к смежным поверхностях соседних остистых отростков, которые имеют так же склеротические изменения. Имеется узость расстояния и полное соприкосновение остистых отростков смежных сегментов.

Рис.19

Спондилоартроз

Спондилоартроз (артроз фасеточных или дугоотросчатых суставов) имеет все необходимые признаки дегенеративных изменений: сужение и неравномерность суставной щели, костные разрастания по краям, а так же склеротические изменения в субхондральных участках суставных поверхностей. Для сравнения приведен вид нормальных фасеточных суставах.

Рис.20

Спондилоартроз успешно диагностируется как на КТ, так и на МРТ обнаруживая все те же самые черты, перечисленные выше. Костные разрастания могут быть не только в виде заострений, но и в виде скобок, фиксирующих сустав, что отлично видно на КТ.

Рис.21

Спондилоартроз имеет разные степени выраженности от незначительного сужения и неравномерности суставных поверхностей до обезображивающей деформации фасеток с наличием субхондральной кистовидной дистрофической перестройки костной ткани и феномена вакуума.

Рис.22

Может возникать асимметричная гипертрофия фасеток, связанная с искривлением позвоночника и неравномерным распределением на них нагрузок с избыточным компенсаторным увеличением площади опорной поверхности, что порочно сказывается на движениях в указанных суставах.

Рис.23

Спондилоартроз в крайне степени выраженности может приводить к подвывихам в фасеточных суставах и формированию неоартрозов, при которых фасетка сустава образует новый палогический сустав с дужкой смежного позвонка.

Рис.24

На МРТ можно отлично наблюдать явления синовита в пораженном спондилоартрозом фасеточном суставе. Выраженная гипертрофия суставных фасеток при спондилоартрозе и на фоне врожденной узости позвоночного канала может привести к его тотальному стенозу.

Рис.25

Спондилоартрит

Спондилоартрит (дегенеративный спондилоартрит) на МРТ можно отлично наблюдать воспаление в фасеточном суставе. Имеется отёк костного мозга, периартикулярный отёк и синовит.

Рис.26

Спондилоартроз и спондилоартрит

Рис.29

После воспаления фасеточные суставы подвергаются сращению, в которых сращение чаще возникает вторично, на фоне нарушения подвижности позвонков.

Анкилоз позвонков

Анкилоз позвонков с отсутствием подвижности и формированием абсолютного костного блока в позвоночно-двигательных сегментах.

Рис.30

Блокирование и сращение позвонков выглядит в виде отсутствия межпозвонкового диска со следами его прежнего наличия, что отличает анкилоз от врожденного сращения (или правильнее сказать не разделение позвонков). Многоуровневый блок позвонков со сращением их тел и фасеточных суставов на указанных уровнях.

Гипермобильность на фоне врожденного синостоза

Рис.31

Сращение тел позвонков блокирует данный позвоночно-двигательный сегмент, что приводит к утрате в нём свободы движения, но при этом усиливается нагрузка на смежные сегменте, что в свою очередь вызывает потребность к повышенной амплитуде движений и способствует травматизации данных сегментов и приводит к преждевременному развитию дегенеративных изменений.

Рис.32

Сращение тел позвонков в шейном отделе позвоночника после компрессионного перелома в отдаленном прошлом.

Рис.33

Рис.34

Рис.35

Рис.36

Наиболее частые причины сращения позвонков (анкилоза):

Послеоперационный анкилоз тел позвонков (последствие дисэктомии или спондилодеза)
Поствоспалительный анкилоз позвонков — результат развития асептического воспаления и дисцита)
Поствоспалительный анкилоз позвонков после специфического септического воспаления (чаще туберкулёзного спондилита)
Аутоиммунные процессы (анкилоз позвонков на фоне болезни Бехтерева, псориатического спондилоартрита или синдрома Рейтера)
Постртравматический анкилоз тел позвонков (последствие тяжёлой травмы с переломом смежных позвонков)

Лигаментоз

Дегенеративные изменения связок и сухожилий в результате их дистрофических изменений с избыточным преобладанием коллагеновых компонентом, а так же ограничений мобильности с отложением солей кальция и гидроксиаппатитов, приводящих к обездвиживанию и нарушенией функции связки или сухожилия.

Рис.40

На рентгенограммах и КТ очень хорошо обнаруживаются участки кальцификации в мягких параартикулярных тканях.

Рис.42

Кроме типичных дегенеративных причин развития лигаментоза весьма часто встречается развитие посттравматического развития лигаментоза на фоне длительного ограничения подвижности в суставах из-за иммобилизации, что ухудшает рассасывание параартикулрных гематом и геморрагий,сгустки которых хорошо адсорбируют кальций и обызвествляются.

Гипертрофия жёлтых связок

Желтые связки расположены позади дурального мешка и в нормальном состоянии не приводят к его деформации, натяжения или сдавления. Чрезмерное развитие данных связок ассоциировано с потерей стабильности в позвоночно-двигательном сегменте, в результате чего происходит их компенсаторное утолщение для того что бы стабилизировать, удержать на месте тела позвонков,

Рис.43

Нормой считается толщина до 5мм в поперечном измерении. Гипертрофия связок встречается наиболее часто в поясничном отделе позвоночника в виду повышенной суммарной нагрузки всего позвоночного столба, приходящейся на поясничный отдел, однако так же встречается и в грудном и в шейном отделе позвоночника.

Рис.44

Гипертрофия связок приводит к сужению диаметра позвоночного канала, оказывая давление на дуральный мешок и спинной мозг.

На фоне гипертрофии весьма часто встречается обызвествление жёлтых связок.

Рис.45

Фиксирующий лигаментоз

Фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье) или старческий кифоз — представляет собой усиление грудного горба из-за обызвествления передней продольной связки позвоночника, делая невозможным выпрямление грудного отдела позвоночника.

Локализация

Позвоночник (особенно нижнегрудной и верхне поясничный отделы).
Таз.
Пяточная кость. Надколенник.
Локтевой отросток.

Морфология

Диагностические критерии в позвоночнике:

Гладкие оссификаты по переднебоковой поверхности по ходу по крайней мере четырех тел позвонков, расположенных последовательно.
Относительная сохранность дискового пространства и отсутствие существенных признаков дегенерации, как, например, реактивный склероз и вакуум-феномен в пораженном сегменте.
Отсутствие костного анкилоза в апофизарных суставах и отсутствие признаков сакроилеита.

Диагностические критерии в костях таза:

пролиферация костной ткани («вискеризация») в гребнях подвздошных костей, седалищных буграх и вертелах.
широкие остеофиты на боковых краях вертлужной впадины, нижней части крестцово-подвздошных суставов и верхней поверхности лобкового симфиза.
ссификаты подвздошно-поясничной, крестцово-бугристой и крестцово-подвздошной связок.
энтезофиты без прилежащего реактивного склероза или эрозий костной ткани в нескольких участках, чаще всего в пяточной кости, надколеннике и локтевом отростке.

Рис.46

Лучше всего болезнь Форестье диагностируется на КТ, хотя и не требует сложных методик исследования, так как может быть выявлено на рентгенографии, но МРТ так же успешно обнаруживает костные мостики синдесмофитов, связывающих по передней поверхности тела грудных позвонков.

Рис.47

Часто встречается оссифицирующий диатез, характеризуемый пролиферацией костной ткани в местах прикрепления сухожилий и связок (энтезы). Обычно проявляется умеренно выраженным ограничением подвижности в суставах позвоночника и тендинитом у пациентов старше 50 лет с преобладанием мужчин среди больных (3:1). Причина ДИСГ неизвестна. Его можно рассматривать как гипертрофический вариант деформирующего спондилеза.

Костный гиперостоз позвоночника, по некоторым признакам сходный с ДИСГ, сопровождает эндокринные заболевания, как, например, акромегалию, гипопаратиреоидизм и сахарный диабет. Гиперостоз позвоночника: кальцификацию связок также обнаруживают при флюорозе, но последнее состояние сопровождается диффузным остеосклерозом костей туловища.

Длительное лечение заболеваний кожи препаратами ретиноидов, химически подобных витамину А, также может индуцировать гиперостоз в костях туловища и конечностей. При ДИСГ часто наблюдают избыточное гетеротопическое образование костной ткани после протезирования тазобедренного или коленного сустава. Оссификация задней продольной связки поражает шейный отдел позвоночника и часто сочетается с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом.

Синдром Бертолотти

Дегенеративные изменения могут обнаруживаться в суставах между поперечными отростками переходных позвонков в пояснично- крестцовом соединении и прилежащих крыльях крестца. Вопрос об отношении боли в спине к этим находкам, однако, дискутируется

Автор статьи: врач-рентгенолог Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Список используемой литературы

Воротынцева, Н. С. Рентгенопульмонология [Текст] : стратегия и тактика получения и анализа рентгеновского изображения в пульмонологии : учеб. пособие / Н. С. Воротынцева, С. С. Гольев. — М. : МИА, 2009. — 280 с.
Ланге, С. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки [Текст] = Radiology of chest diseases : руководство / С. Ланге, Д. Уолш ; пер. с англ. под ред. С. К. Тернового, А. И. Шехтера. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 432 с.
Лучевая диагностика [Текст] : учебник. Т. 1 / под ред. Г. Е. Труфанова. — М. : ГЭОТАР- Медиа, 2007. — 416 с.

	Остеоартроз (остеоартрит) Остеоартроз считают дегенеративным заболеванием синовиальных суставов. Отклонения, однако, преобладают в хрящевых и костных тканях, тогда как повреждение в синовиальной оболочке в целом легкое.
	Спинальные кисты Периневральная киста — представляет собой врожденную аномалию развития арахноидальной оболочки с формированием локальных эктазий периневральной паутинной оболочки в виде разного размера радикуломенингоцеле. Данный тип поражения не имеет отношения к дегенеративно-дистрофическим поражениям позвоночника, однако часто встречается и требует внимания
	Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента Появляются смещения, развивается хондроз, остеохондроз, спондилоз и спондилоартроз, а так же развиваются компенсаторные механизмы, в виде костных разрастаний, приводящих к стенозу позвоночного канала, а так же гипертрофии жёлтых связок, усиливающих данный стеноз. Это со временем приводит к неврологическим расстройствам.
	Спондилолистез Листез — смещение тел позвонков. Наиболее часто встречается антелистез, то есть смещение тела позвонка вперед (относительно нижележащего позвонка). При этом антелистез может быть истинный, то есть возникающий на фоне спондилолиза (дефект в области прикрепления нижних суставных отростков к дужке позвонка) и ложный (при сохранности целости структуры позвонка, но наличия выраженной дегенеративной деформации заднего опорного комплекса позвонка, не способной обеспечить его стабильность.
	Узлы Шморля Морфологически узлы Шморля представляют собой полусферические участки импрессии в замыкательных пластинках тел позвонков разного размера и формы. Встречаются почти всегда. Этиологически все узлы имеют разную причину.
	Спондилоартроз и спондилоартрит Спондилоартрит (дегенеративный или реактивный спондилоартрит). В данном случае приставка «дегенеративный» добавлена специально, что бы отличать данный тип спондилоартрита (как проявление обострения дегенеративных изменений позвоночника) с анкилозирующим спондилоартритом.
	Стеноз позвоночного канала Стеноз позвоночного канала означает сужение его просвета со сдавление нервных структур и возникновением неврологической симптоматики. Стеноз позвоночного канала может быть врожденным, чаще всего обусловленном короткими ножками позвонков, что так же часто встречается при пластипондилии (широкие и низкие тела позвонков), а так же приобретенным, когда некоторое заболевание приводит к сужению просвета позвоночного канала и сдавливает нервы или спинной мозг.
	Грыжа межпозвонкового диска 2 Грыжа межпозвонкового диска. Схемы и томограммы.
	Грыжа межпозвонкового диска Диагностика и интерпретация грыжи межпозвонкового диска на МРТ и КТ. Основные сведения, находки, морфологическая характеристика. Стеноз позвоночного канала, показания к оперативному лечению и рекомендации к консервативному ведению. Контроль на МРТ. Описание МРТ дегенеративных изменений межпозвонковых дисков.
	Остеохондроз Остеохондроз — обширный термин, отражающий патологический дегенеративно-дистрофический процесс, затрагивающий позвонки и межпозвонковые диски, приводящий к ограничению функции и неврологическим осложнениям, развивающийся на фоне избыточных нагрузок, предшествующих травм или нарушений физиологической оси позвоночника.
	Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков Межпозвонковый диск имеет артериальное питание лишь до 20 лет, в дальнейшем его питание осуществляется диффузно из тел позвонков, при этом существенно меньшее количество воды и протеогликанов поступает в диск, а степень деполимеризации имеющихся гликопротеинов увеличивается