Отек водянка патологическая анатомия

В организме животных и человека содержатся 3 вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Их содержание взаимно обусловлено и регулируется нейроэндокринной системой. Содержание тканевой жидкости зависит от сосудисто-тканевой проницаемости, от разницы между кровяным давлением в артериях, капиллярах и межклеточном веществе, от разницы между осмотическим давлением в крови и тканевой жидкости, от свободного оттока лимфы от тканей. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном пространстве.

Нарушения содержания тканевой жидкости связаны с увеличением её содержания и уменьшением.

Увеличение: отек, водянка.

Уменьшение – эксикоз (дегидратация)

Отек (эдема)

Это избыток тканевой жидкости в органе или какой-либо ткани. Отечная жидкость какой-либо ткани – транссудат. Это прозрачная жидкость, состоящая в основном из воды, 1-2 % белка, небольшого количества клеточных элементов: клеток крови, десквамированного эпителия, макрофагов и других клеток.

Объем органов увеличен, консистенция тестоватая, окраска более бледная, эластичность понижается 9при надавливании остается ямка, которая медленно выравнивается. Поверхность разреза сочная, блестящая. При сжатии с поверхности разреза стекает бледно-желтая жидкость (транссудат).

Слизистые оболочки: набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные. Например, при отечной болезни поросят стенка желудка может утолщаться до 2-4 см.

Довольно часто у животных при вскрытии наблюдают отек легких.

Легкие увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледно-розовый цвет. При разрезе из бронхов вытекает пенистая жидкость белого (молочного), желтого (соломенного) или красноватого цвета. Кусочки легкого, брошенные в воду, тяжело плавают в воде (глубоко).

Отек головного мозга.

Извилины больших полушарий сглажены, полости желудочков увеличены, а при разрезе плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.

Отек подкожной клетчатки.

Увеличена в объеме, утолщена, бледно-желтого цвета, слизеподобная.

Отек кожи:

Бледная, натянутая, морщины сглаживаются, эластичность понижена.

Виды отеков

1. Сердечные;

2. Застойные (механические);

3. Почечные (летучие);

4. Дистрофические (кахектические);

5. Аллергические;

6. Токсические;

7. Воспалительные;

8. Ангионевротические;

9. Травматические.

Водянка (гидрокс)

Накопление тканевой жидкости в серозных полостях организма. Водяночная жидкость (транссудат) выпотевает через поврежденный эпителиальный покров серозных оболочек и накапливается в естественных полостях организма. Транссудат прозрачен (полупрозрачен), может быть бледно-желтого цвета, иногда в транссудате могут обнаруживаться хлопья или нити фибрина. Объем транссудата в полостях может быть различен, зависит от вида животного, величины животного и характера патологического процесса.

Классификация.

1. Водянка грудной полости (гидроторакс);

2. Водянка брюшной полости (асцит);

3. Водянка сердечной сорочки (гидроперикардиум);

4. Водянка желудочков мозга (гидроцефале);

5. Водянка влагалищной оболочки семенников (гидроцеле).

Примеры: при гидроперикарде у Лошадей и КРС может накапливаться до 5-10 литров транссудата, у кошек до 1 литра.

При асците у лошадей и КРС 50-100л и более.

Исходы в большинстве случаев благоприятные, так как отечная жидкость при устранении причины рассасывается. При длительных отеках наступает гипоксия тканей, и как следствие – дистрофия и атрофия клеток паренхимы и склероз. В некоторых случаях может развиваться воспаление, например, асцит может переходить в перитонит.

Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Причины:

1. Инфекционные, чаще – септические заболевания,

2. Воспаление стенок сосудов,

3. Заболевания, связанные с распадом тканевых элементов,

4. Атеросклероз,

5. Злокачественные новообразования.

Местное тромбообразование происходит в результате повреждения сосудистой стенки, замедления и нарушения тока крови.

Общие факторы патогенеза:

1. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,

2. Изменение качества крови (повышение вязкости крови)

Патогенез: самостоятельно

Классификация тромбов

Морфологическая

1. Белый (ишемический). Состоит из тромбоцитов, лейкоцитов (в стадии распада), фибрина. Имеет плотную консистенцию, неровную шероховатую поверхность, серо-белый цвет, встречается чаще в артериях, образуется медленно при быстром токе крови.

2. Красный (геморрагический). Состоит преимущественно из эритроцитов, кроме них – лейкоциты, тромбоциты. Фибрин. Имеет темно-красный цвет (очень похож на посмертный сгусток крови). Заполняет просвет сосуда. Тромб соединяется со стенкой сосуда или сердца, в месте соединения образуется шероховатость. Поверхность тромба неровная, тусклая, консистенция плотная, тромб может легко крошиться. Встречается чаще в венах, образуется быстро при медленном токе крови.

3. Смешанный – состоит из элементов белого и красного тромбов, имеет слоистое строение и пестрый вид. Состоит из 3х частей: головка (представлена элементами белого тромба), тело – собственно смешанный тромб слоистого строения, хвост (имеет строение красного тромба, свободно помещается в просвете сосуда). Образуется чаще в венах, полостях аневризмы или в сердце.

4. Гиалиновый. Редко содержит фибрин, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, денатурированных белков плазмы крови. Встречается в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается при стазах, ожогах, отморожениях, отравлениях, инфекционных заболеваниях

По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)

1. Пристеночный. Располагаются в полости сердца, в крупных артериях (при атеросклерозе), венах (при тромбофлебите). Может иметь вид наложений на эндокарде или вид бородавок или цветной капусты на клапанах сердца. При осмотре тромб может занимать часть просвета сосуда, а иногда почти полностью закрывает просвет сосуда.

2. Обтурирующий (закупоривающий). Образуются в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба. Могут закрыть просвет сосудов, при этом прекращается кровоток и развивается инфаркт участка органа (при отсутствии коллатералей). Тромбы всегда растут по току тромба, поэтому в артериях хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу. Величина тромбов может быть различной и зависит от величны кровеносного сосуда.

3. Флотирующий (шаровидный)

Исходы тромбоза

Благоприятные:

1. Асептический – аутолиз тромба. Возникает под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов. Тромб рассасывается

2. Организация тромба (разрастание соединительной ткани). Начинается с головки тромба, постепенно заполняя весь тромб. При внешнем осмотре тромб имеет более плотную консистенцию, серо-белый цвет, тесно связан со стенкой кровеносного сосуда. Иногда в соединительной ткани могут возникать щели и каналы, через которые восстанавливается кровоток. Этот процесс называется канализацией (васкуляризацией) тромба.

3. Петрификация тромба – отложение солей в тромбе. Петрификация тромба в венах приводит к образованию камней – флеболитов.

Неблагоприятные:

1. Септический аутолиз тромба. Происходит размножение гноеродных микроорганизмов в тромбе, распад его на части с последующим развитием тромбоэмболии.

2. Гибель животных в результате тромбоза артерий сердца и головного мозга.

3. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов и развитием инфарктов

Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)

Циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

Классификация

1. Экзогенного происхождения

2. Эндогенного происхождения

Кроме того:

1. Ортоградная – перемещение эмболов по току крови или лимфы

2. Ретроградная – перемещение эмбола в силу своей тяжести против тока крови. Например, из каудальной полой вены эмбол может опуститься в почечные, печеночные, бедренные вены.

3. Парадоксальные – при незаращении овального отверстия в сердце, при этом кровь из вен, минуя легкие, попадает в артерии

Морфологическая:

1. Тромбоэмболия. Наблюдается при септическом или асептическом распаде тромбов и отрыве части тромба. Приводит к развитию одиночных или множественных инфарктов, а в случае закупорки сосудов жизненно важных органов – к смерти.

2. Жировая. Источником являются капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, а также при переломах, ранениях трубчатых костей. Реже – при ошибочном введении лекарственных препаратов, приготовленных на масле. На вскрытии не определяется. Можно обнаружить при гистологическом исследовании, при специальном окрашивании жиров. Может заканчиваться благоприятно при захвате и переваривании капель жира липофагами.

3. Воздушная эмболия. Возникает при попадании в кровоток воздуха при повреждении вен (чаще в области шеи при ранениях, неудачном кровопускании, при неосторожных инъекциях). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вспенивают её, воздух постепенно накапливается в правой половине сердца, где образуется воздушный пузырь, который может закупорить устье легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. Особенности вскрытия: при подозрении на воздушную эмболию вскрывают не позднее 24 часов под слоем воды. При надрезе стенки правого желудочка выходит пузырь воздуха.

4. Газовая эмболия. Практическое значение имеет для человека. При переходе из области высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В крови образуется большое количество азота, который не успевает выделиться легкими и накапливается в виде мелких пузырьков в крови, закупоривая сосуды мозга, печени, почек, других органов. Наблюдается у шахтеров, водолазов, летчиков.

5. Тканевая (клеточная) эмболия. Развивается в связи с развитием патологических процессов внутри организма, ведущих к появлению множественных мелких кусочков органов. Это может быть некроз опухоли с последующим её распадом, кусочки тканей, образующиеся при травме, размозжении, кусочки тканей мозга при травме и т.д.

6. Микробная эмболия. Возникает при обтурации (закупорке) микробами или микроскопическими грибами просвета капилляров.

7. Паразитарная. Закупорка сосудов личинками гельминтов, например, аскарид, диктиокаул и др.

8. Эмболия инородными телами.

Значение:

1. Зависти от вида эмбола

2. Величины

3. Количества

4. Локализации (привести примеры всех 4х)

Определение.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть:

• местный,
• регионарный,
• распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть:

1. травматическим,
2. аллергическим,
3. воспалительным,
4. застойным,
5. нефрогенным,
6. кахектическим.

По механизму развития различают отек:

• гидростатический,
• мембраногенный (вазопатический),
• гипопротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать «капилляр, но наоборот. повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой схемки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.

Макроскопическия картина.

В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная. слегка опалеснируюшая жидкость, содержащая до 3% балка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердя мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.

Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозныe элементы отстоят друг от друга и от питающих их капиляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями. При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а. соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный вы пот ведет к смешению средостения и за счет» раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца. Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них. Гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распространенных отеков, кроме того, для клиницистов является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.