Отек век при гипертиреозе

Первые признаки гипертиреоза

Характерными симптомами гипертиреоза является диффузное увеличение щитовидной железы. Это пациенты отмечают в первую очередь, поскольку гиперплазия дает ощущение дискомфорта в области шеи и мешает дышать. Вследствие этого, и функциональная активность железы увеличивается и повышается синтез тиреоидных гормонов, что в свою очередь влияет на внутренние органы.

Первые признаки гипертиреоза чаще всего неспецифичны, и пациенты не обращают на них особого внимания до тех пор, пока не появятся нарушения в работе внутренних органов. В начале заболевания преобладает мышечная слабость и судороги мышечных групп, повышена возбудимость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться. Поскольку тиреоидные гормоны влияют в первую очередь на нервную систему, то повышается нервная проводимость, что и вызывает такие изменения. Эти симптомы возникают еще в начале развития болезни, и часто пациент просто не обращает на них внимание. Когда щитовидка увеличивается до значительных размеров, только тогда пациенты обращаются к доктору. При этом, железа значительно увеличена в размерах, при ее пальпации определяют, как правило, равномерное утолщение паренхимы, эластическую консистенцию, она легко двигается, не спаяна с кожей, без признаков воспаления.

При длительном течении заболевания, в случае отсутствия лечения, возникают симптомы поражения внутренних органов, которые сложнее поддаются коррекции.

Внешние изменения при гипертиреозе

Тиреоидные гормоны влияют на трофические процессы в клетке и при тиреотоксикозе возникают изменения клеточной активности и дифференциации.

Изменения волос характеризируются их ломкостью, чрезмерным выпадением, облысением. Волосы по структуре становятся мягкими, тонкими, быстро жирнеют. Это связано с действием избытка гормонов на сальные железы, что стимулирует выделение ими кожного жира. Также гормоны действуют на волосяной фолликул, и он гипертрофируется с нарушением функции питания самого волоска.

Изменения глаз является специфическим признаком гипертиреоза. Глазные симптомы различной степени выраженности зависят от степени тиреотоксикоза. Они являются последствием повышенного тонуса глазных мышц, ретракции орбитальной клетчатки и верхних век. У всех больных наблюдается экзофтальм, чаще двусторонний, который возникает в начале заболевания, а затем прогрессирует, и его сопровождает выраженный блеск в глазах. Кроме экзофтальма, появляются и другие признаки:

симптом Грефе – во время взгляда вниз верхнее веко отстает от нижнего и появляется полоска белого цвета;
симптом Кохера – отставание нижнего века при взгляде книзу;
симптом Дельримпля – широкая глазная щель;
симптом Штельвага – не частое моргание;
симптом Мебиуса – нечеткость конвергенции, при сужении зрачка один или оба глаза отклоняются от центра.

Инфильтрационная офтальмопатия является вторым глазным симптомом, который выявляется у 50 % больных в результате повреждения клетчатки орбиты и мышц аутоантителами с развитием отека. При этом во время движений глазными яблоками вправо-влево и вверх-вниз возникает болезненность, при этом ощущается песок и двоение в глазах. Эти признаки возникают при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Изменения кожи при гипертиреозе также имеют свои особенности. Во-первых, люди с данной патологией выглядят моложе своих лет. Это обусловлено тем, что кожа тонкая, бархатистая, нежная, поздно образовываются морщины. Если человек болеет длительное время, то изменения кожи более серьезны. Образовывается инфильтративная дермопатия – утолщение и уплотнение кожи на передней поверхности голени и стоп. Кожа в этом месте не собирается в складку. При более тяжелом течении может возникать отек голени с яркой гиперемией.

trusted-source [4], [5], [6], [7], [8]

Психосоматика при гипертиреозе

Повышенный уровень тиреоидных гормонов влияет на нервную систему путем увеличения количества нервных импульсов и скорости их проводимости. Дисбаланс в регуляции нервной системы приводит к преобладанию процессов возбуждения, что влияет на поведение больного, его нервную деятельность. Как вторичный процесс – страдают внутренние органы из-за нарушения регуляции их работы.

Психосоматика при гипертиреозе – это патология деятельности внутренних органов из-за нарушения нормальной активности нервной системы. У людей появляется раздражительность, нетерпеливость, что приводит к нарушению сна – больные долго не могут заснуть или плохо спят, часто просыпаются. Аппетит повышен, но люди при этом худые и часто хотят кушать.

Торопливость приводит к нарушению общего режима дня, нарушению режима питания. Это могут быть проявления в виде диарейного синдрома, диспепсического. Часто жалобы на сильную боль в животе по типу аппендицита из-за спазма мышц, но органических изменений никаких нет. Если назначить таким больным седативные препараты или спазмолитики при болях, то все симптомы исчезают, что подтверждает психосоматику.

У женщин могут быть нарушения менструального цикла в виде полименореи, кровотечений. В позднем возрасте может быть задержка климакса.

Если эти изменения имеют психосоматический характер, то при лечении гипертиреоза они исчезают без специальной терапии.

Следует также отметить склонность к головокружению при гипертиреозе. Это связано с регуляцией тонуса сердечно-сосудистой и нервной системы. При резком изменении положения тела, например, если пациент резко встал с кровати, кровь депонируется в нижних конечностях, а сердце не успевает отреагировать, ведь его сокращения и так имеют большую частоту – возникает головокружение или потеря сознания. Это легко регулировать, если равномерно распределять нагрузку.

Температура при гипертиреозе

Гормоны щитовидной железы влияют практически на все процессы жизнедеятельности человеческого организма. Регуляция температуры тела также зависит от них, хотя и не прямым образом через центр терморегуляции, а косвенным – через деятельность периферических органов и тканей.

У пациентов часто возникают жалобы на повышенную потливость. Это действительно является проблемой для пациента. Тиреоидные гормоны повышают метаболизм, а частности и основной обмен, поэтому образовывается большое количество энергии, которая уходит на выработку тепла. При этом теплообразование преобладает над теплоотдачей.

Повышенная нервная возбудимость и скорость провождения нервных импульсов влияет на мышцы, и наблюдается тремор. Это явление также увеличивает выработку тепла и уменьшается процесс теплоотдачи.

Вследствие этих явлений у больных наблюдается теплая влажная кожа, горячий лоб. Температура при гипертиреозе повышена, иногда до 37 градусов или немного выше. Это пациенты могут и не ощущать, за исключением повышенной потливости. Но иногда температура начинает беспокоить пациента и она не падает под воздействием жаропонижающих препаратов, поскольку механизм ее возникновения не центральный.

Для ликвидации этого симптома нужно устранить саму причину, то есть уменьшить уровень тиреоидных гормонов.

Отек век при гипертиреозе

Давление при гипертиреозе

Деятельность сердечно-сосудистой системы напрямую регулируется тиреоидными гормонами. Они увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс, возбудимость и проводимость миокарда.

При излишке гормонов сердце страдает в первую очередь. При увеличении частоты сердечных сокращений объем крови не меняется, поэтому артериальное давление при гипертиреозе повышается, главным образом систолическое, за счет увеличения ударного объема. Степень его повышения соответствует степени тяжести заболевания. Такая артериальная гипертензия не лечится гипотензивными препаратами, так как механизм ее возникновения другой.

Повышение частоты сердечных сокращений ощущается пациентом как тахикардия, при чем не только при физической нагрузке или волнении, а и в состоянии покоя, что особенно характерно для гипертиреоза.

При длительном тиреотоксикозе могут появляться органические изменения миокарда в виде нарушения нормальной возбудимости. У пациентов на электрокардиограмме выявляется повышенный вольтаж зубцов, они острые, с короткой длительностью. Нарушения проводимости в виде экстрасистолы, мерцательной аритмии. Экстрасистолы возникают вследствие того, что частота сердечных сокращений увеличивается настолько, что возникает дополнительное сердечное сокращение.

При повышенном сердечном выбросе времени на диастолу – «отдых» сердца – очень мало, а это способствует возникновению мерцательной аритмии.

Такие нарушения сердечного ритма могут приводить со временем к органическим поражениям, например, к образованию тромбов в полости ушек, поэтому важно лечить заболевания до появления таких серьезных осложнений.

Мочеизнурение и отеки при гипертиреозе

Сама мочеполовая система непосредственно не подвергается влиянию гормонов щитовидки, но иногда у пациентов возникают жалобы. Это может быть связано, скорее всего, с регуляцией деятельности мочевого пузыря и почек.

Мочеизнурение при гипертиреозе имеет нейрогенный характер. Это связанно с повышенным количеством нервных импульсов, иногда даже ложных, поступающих от вегетативной нервной системы на эфферентные нервные волокна, регулирующие работу мочевыводящих органов, а затем от органов по афферентным путям в корковые центры. Поэтому некоторых, особенно «активных» пациентов может беспокоить повышенное мочеиспускание.

Что касается распределения жидкости, то здесь свои особенности. Повышенная потливость способствует повышенной потребности в жидкости, а это – к гипергидратации. Однако, при компенсации заболевания, признаков повышенного водного баланса нет. Отеки при гипертиреозе свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Тогда вместе с симптомами утолщения кожной складки на голени появляются значительные отеки голени, выраженное покраснение и болезненность. Другие виды отеков для гипертиреоза не характерны. На сегодняшний день, благодаря своевременной диагностике заболевания и адекватному лечению, таких осложненных случаев не встречается.

trusted-source [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Рефлюкс при гипертиреозе

Поражение желудочно-кишечного тракта весьма значительны. Наблюдается усиление выработки желудочного сока, что может вызывать такой неприятный симптом, как рефлюкс и появление изжоги. Еще присоединяется повышенный тонус парасимпатической нервной системы и нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Чаще всего рефлюкс появляется спонтанно, иногда при изменении положении тела – наклонах. Лечение такого состояния – симптоматические средства от изжоги.

Экзокринные железы также страдают при тиреотоксикозе. Поджелудочная железа имеет недостаточность функции, и плохо перевариваются белки, жиры и углеводы.

Изменения печени при гипертиреозе характеризуются ухудшением оттока желчи, застоем желчи вследствие неправильной нервной регуляции. Печень поражается токсическими продуктами метаболизма и продуктами распада гормонов, что нарушает ее нормальную функцию. Поэтому развивается жировая дистрофия паренхимы печени. Клинически это может манифестировать появлением желтухи, зуда, изменениями в биохимическом анализе крови – повышением билирубина общего за счет прямого. Появление желтухи – неблагоприятный признак течения болезни и является крайне сложным осложнением. Поэтому ранняя диагностика и своевременное лечение способно полностью профилактировать осложнения заболевания, а также ликвидировать все симптомы.

Необходим четкий контроль функции железы в дальнейшем.

Симптомы гипертиреоза – очень характерны и специфичны для этого заболевания. Важно не пропустить первые признаки и вовремя обратиться за помощью. Любой доктор может увидеть эти изменения, и в случае своевременной диагностики можно избежать много осложнений. Важным этапом является контроль самого пациента состояния своего здоровья и лечебного эффекта назначенной терапии.

Источник

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза.

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, механизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушением содружественных движений глазных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миастенией мышц лица и глазодвигательных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

Из многочисленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Существует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экспериментально установлено, что экстракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животному, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Известно, что при гипотиреозе секреция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показали, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находящееся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предполагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью предопределяется экзофтальмическим фактором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетативная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у животных возникает экзофтальм. Непосредственной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигательных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышающих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорбитального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцитами, фиксируется на клеточных мембранах экстракулярных мышц, вызывая их повреждение с последующим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстраокулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани нарушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к нарушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так называемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т3, повышено, однако без тахикардии и похудания. Предполагается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствительность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепторов глазных мышц, наоборот,—повышенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит семейный характер, и нередко у отдельных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обязательно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным поражением диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечается отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышечных волокнах — отек, потеря поперечной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма являются слезоточение, боль за глазами, при движении глазными яблоками неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при напряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и область виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечности и приводит к химозу, образуется отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение роговицы, начальные явления атрофии зрительного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
4-я степень (крайне тяжелая форма)—выраженное проявление вышеизложенных симптомов с угрозой потери зрения и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тиреотоксикоза:

Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
Балета симптом (1888 г.) — частичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутренних мышц.
Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
Белла симптом — отклонение глаза кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравномерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
Боткина симптом (1850 г.)—мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значительно суживаются.
Говена симптом — отрывистое сужение зрачка одного глаза при освещении другого.
Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за пальцем, которым обследующий водит перед глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом другой рукой врач поддерживает голову больного, чтобы он не мог двигать ею. При положительном симптоме верхнее веко запаздывает и не успевает за движением глазного яблока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.
Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгляде на предмет, находящийся на уровне глаза.
Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, находящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижними веками. Обусловлен парезом круговых мышц век.
Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и повышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рассматривается как признак недостаточности надпочечников.
Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: астения лобных мышц.
Затлера симптом — слабое зажмуривание.
Зенгера-Энтроута симптом — подушкообразная припухлость век.
Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
Книса симптом — анизокория.
Коуена симптом — вибрация зрачков.
Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым перед его взором снизу вверх. При положительном симптоме склера, в норме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глазного яблока, вследствие повышения его тонуса.
Леви симптом. Расширение зрачка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с латеральной стороны к середине глазное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внутренних мышц глаза.
Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
Попова симптом (СССР) —скачкообразное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
Репрев-Мелихова симптом (СССР) —характеризуется гневным взглядом больных.
Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
Снеллена симптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжание, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
Спектора симптом — болезненность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном экзофтальме.
Стасинского симптом — инъецирование роговицы в виде красного креста.
Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии крайнего отведения и начинает двигаться к центру, его смещение происходит ступенчато, с остановками.
Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верхнего века в сочетании с редким миганием вследствие понижения чувствительности роговицы.
Экрота симптом — припухлость верхнего века.
Яффе симптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симптоме Жоффруа, обусловлен понижением тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у одних и тех же больных тиреотоксикозом, чаще встречаются симптомы Грефе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симптомы Розенбаха, Штельвага, связанные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обусловленные нарушением конвергенции глаз.

Лечение глазных симптомов в основном патогенетическое.
Профилактика экзофтальма заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

При наличии признаков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
В дальнейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормоны (Т4, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила физиологических границ—100 ударов в мин.
В период развития экзофтальма когда только что в ретробульбарном пространстве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одновременным приемом в больших дозах стероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидрокортизона в орбитальное пространство в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накапливается много жира и соединительной ткани. В этих случаях консервативное лечение не эффективно. Предложена операция — декомпрессия орбиты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

КАТЕГОРИЯ:

Источник