Отек сосков зрительных нервов симптомы
Отёк диска зрительного нерва (или папиллоэдема) — отёк оптического диска, вызванный повышенным внутричерепным давлением. Отёк, как правило, двусторонний и может происходить в период от нескольких часов до нескольких недель. Односторонний вариант крайне редок. Отёк диска зрительного нерва, в основном, рассматривается как симптом в результате другого патофизиологического процесса.
При внутричерепной гипертензии отёк диска зрительного нерва чаще всего происходит на двусторонней основе. Когда при исследовании глазного дна обнаружен отёк диска зрительного нерва, следует провести дальнейшее тестирование, так как это может привести к потере зрения, если не лечить основное заболевание. Как правило, выполняется тестирование головного мозга и/или позвоночника с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При одностороннем отёке диска зрительного нерва можно предполагать заболевание в самом глазе, такое как глиома зрительного нерва.
Признаки и симптомы[править | править код]
Фотография глазного дна показывает менее сильный отёк диска зрительного нерва
Отёк диска зрительного нерва может быть бессимптомным или с головной болью на ранних стадиях. Однако это может прогрессировать в расширение слепого пятна, пелену перед глазами, затемнение зрения (неспособность видеть в определённой части поля зрения в течение некоторого времени) и, в конечном счёте до полной потери зрения.
Признаки отёка диска зрительного нерва, видимые в офтальмоскоп включают:
- венозный застой (обычно первые признаки)
- потеря венозной пульсации
- кровоизлияния поверх и/или рядом с диском зрительного нерва
- размывание оптических полей
- подъём диска зрительного нерва
- линии Патона — радиальные линии сетчатки каскадом от диска зрительного нерва
При проверке визуальных полей врач может выявить увеличенное слепое пятно; острота зрения может оставаться относительно нетронутой, несмотря на то, что отёк диска зрительного нерва является серьёзным или продолжительным.
Диагностика[править | править код]
Проверку глаз на признаки отёка диска зрительного нерва следует проводить, когда есть клинические подозрения повышенного внутричерепного давления, и рекомендуется при появлении головной боли. Это может быть сделано путём офтальмоскопии или фотографии глазного дна, и, возможно, с использованием щелевой лампы.
Причины[править | править код]
Повышенное внутричерепное давление может возникнуть в результате одного или более следующих факторов:
- Опухоль головного мозга или лат. Pseudotumor Cerebri (также известная как идиопатическая внутричерепная гипертензия), тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки или внутримозговое кровоизлияние
- Дыхательная недостаточность[3]
- Гипотония
- Изотретиноин, являющийся мощным производным витамина А, редко вызывает отёк диска зрительного нерва.
- Гипервитаминоз А у некоторых людей, которые принимают мегадозы пищевых добавок и витаминов.
- Гипераммонемия, повышенный уровень аммиака в крови (в том числе отёк головного мозга/внутричерепное давление)
- Синдром Гийена — Барре, из-за повышенных уровней белка
- Синдром Фостер Кеннеди (ФКС)
- Мальформация Арнольда — Киари
- Опухоль лобной доли
- Острая горная болезнь и высотный отёк головного мозга
- Болезнь Лайма (Лайм менингита конкретно, когда бактериальная инфекция поражает центральную нервную систему, что приводит к повышенному внутричерепному давлению).
- Злокачественная гипертония
- Медуллобластома
- Орбитальные
- Глаукома: окклюзия центральной вены сетчатки, тромбоз кавернозного синуса
- Местное поражение: оптический неврит, ишемическая невропатия зрительного нерва, отравление метанолом, инфильтрация диска из-за глиомы, саркоидоз и лимфома
- Острый лимфобластный лейкоз (в результате инфильтрации сосудов сетчатки от незрелых лейкоцитов)
- Длительная невесомость (микрогравитация) для мужчин[4]
Патофизиология[править | править код]
Поскольку оболочка зрительного нерва является продолжением субарахноидального пространства в мозге (и рассматривается как расширение центральной нервной системы), повышенное давление передается через зрительный нерв. Сам мозг относительно избавлен от патологических последствий высокого давления. Тем не менее, передний конец зрительного нерва упирается в глаз. Поэтому давление асимметричное и это вынуждает сдавливать и выпячивать глазной нерв на его голову. Волокна ганглиозных клеток сетчатки диска зрительного нерва переполняются и раздуваются вперед. Постоянная и расширяюшаяся опухоль зрительного нерва или отёк диска зрительного нерва может привести к потере этих волокон и постоянному ухудшению зрения.
Лечение[править | править код]
Исторически сложилось так, что отёк диска зрительного нерва был потенциальным противопоказанием к люмбальной пункции, а это указывало на риск тенториальной грыжи и последующей смерти от мозговой грыжи, однако новые методы визуализации более полезны в определении того, когда можно и когда нельзя проводить поясничный прокол.[5] Изображения, получаемые с помощью КТ или МРТ обычно служат указанием на то, есть ли структурные причины, то есть опухоли. МР-ангиография и МР-венография также может быть назначены, чтобы исключить возможность стеноза или тромбоза артериальной или венозной систем.
Лечение во многом зависит от причины. Тем не менее, основной причиной отёка диска зрительного нерва является повышение внутричерепного давления. Это опасный симптом, свидетельствующий об угрозе опухоли головного мозга, воспалении ЦНС или внутричерепной гипертензии, которые могут проявиться в ближайшем будущем.
Таким образом, биопсия обычно выполняется до лечения на начальных этапах отёка диска зрительного нерва, для обнаружения наличия опухоли головного мозга. Если обнаружена, лечение лазером, радиотерапия и операции могут быть использованы для лечения опухоли.
Для уменьшения внутричерепного давления могут быть введены препараты для увеличения поглощения спинномозговой жидкости или уменьшения её производства. Такие лекарства включают мочегонные средства, такие как ацетазоламид и фуросемид. Эти диуретики используются при хирургических вмешательствах, а также могут лечить идиопатическую внутричерепную гипертензию. При идиопатической внутричерепной гипертензии потеря веса (даже потеря 10-15 %) может привести к нормализации внутричерепного давления.
Между тем, стероиды могут уменьшить воспаление (если оно вызвано фактором повышенного внутричерепного давления), и могут помочь предотвратить потерю зрения. Тем не менее, стероиды, как известно, вызывают повышение внутричерепного давления, особенно при изменении дозировки. Однако, если тяжёлые воспалительные состояния существуют, например, рассеянный склероз, стероиды с антивоспалительными эффектами, такие, как метилпреднизолон и преднизолон могут помочь.
Другие методы лечения включают в себя повторные поясничные проколы, чтобы удалить лишнюю спинномозговую жидкость в черепе. Отказ от потенциально причинных лекарств, включая тетрациклины и аналоги витамина А может помочь уменьшить внутричерепного давления, однако это необходимо только, если препарат действительно вносил свой вклад в увеличение внутричерепного давления.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- eNotes
Источник
Отек зрительного нерва (ЗН) — это результат повышения давления внутри черепа, которое происходит за счет различных патологических процессов, протекающих в организме. Спектр варьируется от врожденных пороков развития, опухолей, лекарств, травм, воспалений до других заболеваний глаз, таких как глаукома, которые могут привести к вторичному повреждению ЗН и его отечности.
Анатомия зрительного нерва
ЗН — это вторая пара черепно-мозговых нервов, которым свойственные зрительные раздражения. Состоит из 4 отделов — внутричерепного, внутриканальцевого, внутриглазного и внутриорбитального.
ДЗН — это диск ЗН, он представляет собой место соединения оптических волокон. Его длина — 1 мм, диаметр — 1,75–2 мм. Находится ДЗН в носовой части глазного дна.
Вторая пара черепных нервов окружена тремя мозговыми оболочками. Его толщина — 3–3,5 мм, длина — 3,5–5,5 см. Волокна ЗН различны по направлению и калибру, есть тонкие и толстые. Последние передают световое раздражение в зрительную часть коры, первые — это рефлекторные, они необходимы для передачи светового импульса в парасимпатическую нервную систему.
Причины отека зрительного нерва
Неврит
Причина и происхождение в значительной степени неизвестны, но врачи рассматривают рассеянный склероз. Пострадавшие пациенты страдают от ослабления зрения, насыщения цвета (особенно красного) и болезненного движения глазами.
Симптомы переходные, то есть они, как правило, формируются самостоятельно. Если поражена задняя часть ЗН (ретробульбарный неврит), то воспаление и отек диска зрительного нерва могут быть не диагностированы при осмотре глазного дна. Необходимы другие методы визуализации.
Оптическая нейропатия
В случае острого закрытия кровеносных сосудов глаза ЗН необратимо повреждается, без подачи кислорода и питательных веществ через кровь нейроны ЗН отмирают. Поскольку эти клетки не могут вновь образоваться, постепенно снижается зрение до слепоты. Офтальмолог при осмотре видит бледный отекший зрительный нерв-сосочек и его головку, небольшие кровотечения. Пациент замечает сильное ухудшение зрения и ограничение поля зрения.
Атеросклероз или эмболия из-за болезни сердца (фибрилляция предсердий/эндокардит) являются наиболее распространенными причинами. Артериит височной артерии, аутоиммунный цистит, вызывают оптическую нейропатию.
Патологии внутренних органов
К развитию патологии приводят некоторые болезни внутренних органов. Например, инсульт, гипертония и почечная недостаточность.
Для каждого состояния характерны определенные признаки, их легко различить при проведении соответствующей диагностики.
Артерии височной артерии
Это аутоиммунное заболевание, приводящее к сосудистому воспалению (васкулит). Примерно в 30% случаев поражены глазные артерии, это приводит к ослаблению зрения вплоть до слепоты.
Пациент часто страдает от сильной головной боли, испытывает трудности с пережевыванием пищи. При физическом обследовании височная артерия болезненна. Если поражены глаза, то специалист видит признаки отекшего зрительного диска.
Глаукома
Глаукома является следствием патологически повышенного давления в глазах. Она повреждает зрительный нерв, точнее сосок. Пациент замечает ухудшение зрения и выпадение поля зрения.
Атрофия зрительного нерва
Атрофия зрительного нерва обозначает необратимое повреждение ткани ЗН. Первичная форма, обусловленная врожденной неисправностью, отличается от вторичной. В последнем случае, причиной являются другие заболевания или механические факторы. Возможные факторы:
- сильное давление на ЗН;
- нарушение кровообращения;
- воспаление;
- интоксикация.
Данные состояния характеризуются отеком зрительной головки, дефектами поля зрительного восприятия и ухудшением остроты.
Другие причины
Отек ЗН развивается из-за повышения давления внутри черепа, связанного с гнойными абсцессами в пространстве черепа, внутренними кровотечениями, ЧМТ. Причиной отека ДЗН выступает краниосиностоз и менингит, энцефалит.
Группа риска
Предрасположенность к данному состоянию имеется у всех пациентов с глазными заболеваниями, травмами головного мозга. Больше всего отеку подвержены личности со слабой иммунной системой и опухолями.
Классификация
Отек зрительного нерва бывает двусторонним или односторонним. В первом случае поражается оба органа оптической системы, во втором — лишь один.
При одностороннем отеке ЗН симптоматика слабо выражена, даже опытные офтальмологи не всегда замечают отечность.
Заболевание имеет острый и хронический характер. При остром течении развитие клинической картины спонтанное, симптоматика появляется в течение 2–3 часов.
При повторяющихся рецидивах на развитие первых признаков уходит до 3 дней.
Симптомы
Клиническая картина характеризуется постепенным снижением остроты зрительного восприятия. Особенно сильно ухудшается в центральной части поля зрения.
Периодически затуманивается зрение, нарушается цветовосприятие, умеренно напрягаются вены и отсутствуют очаги.
Поражение нервных волокон приводит к двоению в глазах, головным болям, мерцаниям перед глазами, тошноте и рвоте.
Дальнейшее прогрессирование патологического состояния приводит к образованию скотом в поле зрения. Возможно развитие вторичной атрофии ЗН.
Диагностика
Первичное обследование проводится с помощью офтальмоскопа. Это визуальная оценка состояния головки ЗН, артерий и вен сетчатки. Обязательно проводят реакцию зрачка на свет с помощью небольшой лампы. Как правило, оба зрачка одинаково сильно сужаются, независимо от того, на какой орган зрения врач направит световой конус.
Однако при ретробульбарном неврите часто наблюдается так называемый относительный афферентный дефект зрачка.
Это означает, что ЗН пораженного глаза не так хорошо направляет входящие световые сигналы в мозг, как другой ЗН. В результате зрачки сужаются меньше, когда врач наводит свет на больной глаз. Для более детального осмотра нервных волокон используют специальные капли, расширяющие зрачки.
При необходимости проводят дополнительные исследования. С их помощью выясняют, какая причина привела к отеку ЗН. Для диагностики рассеянного склероза проводят МРТ головы и позвоночника.
Проводится поясничная пункция для забора спинномозговой жидкости. Она проверяется на наличие признаков воспалительного процесса.
Лечение
Если имеется ретробульбарный неврит, используются препараты, подавляющие иммунную систему (иммунодепрессанты). Вводятся глюкокортикоиды (стероиды), такие как Кортизон или Метилпреднизолон. Первые пять дней препараты используют в высоких дозах, затем медленно снижают дозировку в течение следующих 2 недель.
Перед тем, как проводить терапию с помощью Кортизона, необходимо исключить такие заболевания, как туберкулез, язва желудка, сахарный диабет или гипертония. Они могут ухудшаться при глюкокортикоидном лечении. Если бактериальная инфекция является причиной отека зрительного нерва, для лечения могут быть использованы антибиотики.
Стероиды тоже могут оказаться полезными для остановки данной иммунной реакции.
Терапия дополняется мочегонными средствами. Они нормализуют баланс спинномозговой жидкости. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство.
Осложнения
Основным осложнением отека зрительного нерва является постепенное ухудшение зрения и полная слепота, наступающая при отсутствии лечения.
Прогноз
Что касается течения и прогноза отека зрительного нерва, то необходимо опираться на причину заболевания и тяжесть ее течения. Как правило, в первые три недели еженедельно следует посещать офтальмолога.
Прогноз всегда благоприятный, если терапия начата своевременно.
Профилактика
Предотвратить развитие болезни можно. Профилактика предполагает своевременное обращение в больницу при получении травм, появлении признаков глазных заболеваний.
В данный перечень входит соблюдение правил личной гигиены. Во избежание развития инфекций, которые в дальнейшем способны вызвать отек ЗН, нельзя тереть глаза грязными руками и пользоваться чужими косметическими средствами/полотенцами.
Полезное видео
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Что еще почитать
Источник
Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок — двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.
Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а симптомом различных патологических процессов. У большинства больных (до 90%) причиной развития застойного соска являются заболевания центральной нервной системы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того, застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухолях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноидитах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих заболеваниях организма — болезнях почек, крови (лимфогранулематоз, лейкоз, эритроциты и др.), гипертонической болезни, глистной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы являются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных. У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаще всего связано с деформациями черепа различного генеза («башенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой травмой, опухолями мозга.
Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в течение 2-8 нед с момента возникновения основного заболевания). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей, согласно которой вследствие незаращения черепных швов в раннем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отечных дисков.
Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установлен. Наиболее признанной в настоящее время является ретен-ционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно которой застойный сосок является следствием задержки тканевой жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современным представлениям, отек при повышенном внутричерепном давлении — результат нарушения микроциркуляции в зрительном нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневральных щелях. При снижении внутриглазного давления (например, при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жидкости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофугальное), т. е. в направлении от мозга.
При длительном существовании отека происходит пролиферация глиальных элементов и развиваются явления воспалительного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва, являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.
Клиническая картина застойного соска разнообразна и динамична, она зависит от характера и локализации процесса. Условно различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выраженную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с переходом в атрофию) и терминальную.
Начальная стадия. Первыми признаками застойного соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выражающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно позднее — височный край диска, который долго остается свободным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сетчатка вокруг диска имеет слабовыраженную радиальную исчерченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных волокон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.
Выраженная стадия характеризуется дальнейшим увеличением размеров диска, его проминенции и стушеванности границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены. Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Нередко образуются белые очаги транссудация в отечной ткани диска.
В резко выраженной (далеко зашедшей) стадии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уровнем сетчатки может достигать 6,0—7,0 дптр, т. е. 2- 2,5 мм. Диаметр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько выражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так-как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разнокалиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся результатом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3—5% больных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно а даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полузвезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурическийс нейроретинит).
В предтерминальной стадии при длительном существовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный: сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кровоизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск становится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, границы его нечеткие. В ряде случаев еще долгое время по периферии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Постепенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (стадия атрофии терминальная). Диск становится белым, границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливыми и возникает картина первичной атрофии.
Динамика развития застойного соска зрительного нерва по стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от характера основного заболевания. Иногда продолжительность переходного периода от начального отека к резко выраженному занимает всего 1—2 нед, в других случаях начальная стадия может длиться несколько месяцев. Если причина возникновения застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии, то все признаки отека регрессируют и глазное дно может нормализоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интермиттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации глазного дна) и появляясь вновь.
Для застойного соска характерно сохранение в течение длительного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нормальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблюдаться приступы кратковременного снижения зрения, иногда резкого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внутричерепного давления, когда при внезапном повышении его увеличивается сила давления на интракраниальный отрезок зрительного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.
В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно, скорость его падения зависит от степени прогрессирования основного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происходит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии больной слепнет в течение 1—2 нед. Для отечного диска характерно раннее расширение границ слепого пятна, которое может увеличиться в 4—5 раз. Поле зрения долго остается нормальным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных волокон.
Гемианопсические дефекты и центральные скотомы наблюдаются при так называемом осложненном застойном соске, когда основной процесс (опухоли головного мозга, паразитарные кисты, воспаление) оказывает прямое или косвенное воздействие на тот либо иной участок зрительного нерва или зрительного пути, вызывая соответствующее нарушение функции. Осложненный застойный сосок характеризуется: 1) атипичными изменениями поля зрения; 2) высокой остротой зрения при резко измененном поле зрения; 3) значительной разницей в остроте врения обоих глаз; 4) возможным резким снижением остроты зрения без атрофических изменений в зрительном нерве или на фоне начальной, слабовыраженной атрофии; 5) развитием атро-.фии зрительного нерва на одном глазу при двустороннем отеке и т. д. У детей осложненный застойный сосок нередко развивается при деформациях черепа различного генеза.
Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, периодические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопической картины двустороннего поражения, результатов исследования зрительных функций, лабораторноинструментального исследования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и др.) и общего обследования больного.
В начальных стадиях застойный сосок приходится дифференцировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учитывать характерный для застойного соска краевой отек и его стекловидный характер, сохранение зрительных функций в течение длительного периода, двустороннее поражение. Электрофизиологические показатели (электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызванные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также повышение диастолического и систолического давления в артериях сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается как правило, нормальным.
Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое снижение зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.
Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от застойного соска.
Лечение застойного соска состоит в терапии основного заболевания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и эффективности его лечения.
Источник