Отек слизистой оболочки клеток решетчатой кости

Этмоидит

Первичное воспаление клеток решетчатого лабиринта выявляется редко. Обычно этмоидит становится осложнением вирусных инфекций носоглотки и верхних отделов дыхательной системы: ОРВИ, аденовирусного и риновирусного воспаления носовой полости, гриппа. Реже заболевание провоцируется патогенными стафилококками, стрептококками, гемофильной палочкой, грибами или их комбинациями. У детей пусковыми факторами могут быть скарлатина, корь, краснуха и другие инфекции детского возраста. Возникновению воспалительного процесса в синусе способствуют:

• Недостаточность иммунитета. Этмоидит развивается на фоне угнетения активности местного и общего иммунитета. Эти состояния могут быть обусловлены длительной или бесконтрольной антибактериальной терапией, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом или другими эндокринопатиями. Реже в роли предрасполагающих факторов выступают онкологические процессы, гемобластозы, декомпенсированные хронические соматические заболевания, первичные генетически обусловленные иммунодефициты.
• Хронические ЛОР-патологии. Инфицированию решетчатого синуса способствуют вялотекущие или часто рецидивирующие риниты (в том числе – аллергического происхождения), гаймориты, фронтиты, ларингиты, фарингиты, тубоотиты, различные варианты тонзиллитов. В детском возрасте большое значение имеют аденоидные разрастания, аденоидиты.
• Аномалии развития. Одним из важных этиофакторов этмоидита является нарушение полноценного дренирования полости решетчатого лабиринта. Данное состояние наблюдается при врожденных пороках носоглотки: слишком узких входных отверстиях ячеек, сужении среднего носового хода, деформации носовой перегородки.
• Травматические повреждения. Ухудшение дренажа пазухи и создание благоприятных условий для патогенной флоры отмечается при травматических деформациях с нарушением нормальной конфигурации решетчатой кости, которые наблюдаются при тяжелых черепно-мозговых травмах, обширных оперативных вмешательствах в лицевой области.

Ведущую роль в патогенезе этмоидита играет прекращение аэрации пазухи в комбинации с проникновением в ее полость патогенных вирусов или кокковой микрофлоры. Поскольку поражение решетчатого лабиринта в большинстве случаев является вторичным процессом, его локализация зависит от первичного очага: при гайморитах и фронтитах воспаление возникает в передних ячейках, при сфеноидитах, фарингитах – в задних.

Проникая в пазуху, вирусы или бактерии провоцируют воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком слизистой оболочки и реакцией экссудации. Патологоанатомическая особенность заболевания – быстрое развитие отечного набухания за счет рыхлости стромы слизистой. Эти явления, в свою очередь, еще больше ухудшают аэрацию и естественное дренирование.

Нарушение нормальной вентиляции приводит к изменению характера потока воздуха, что усугубляет повреждения слизистой и замыкает «порочный круг». Дальнейшее развитие этмоидита характеризуется полной закупоркой входных отверстий, местной гипоксией и снижением парциального давления внутри решетчатого лабиринта.

Остатки кислорода всасываются слизистыми оболочками, вследствие чего запускается анаэробный гликолиз. Продукты метаболизма смещают кислотно-основное равновесие и приводят к метаболическому ацидозу, что влечет за собой снижение активности лизоцима – фермента, отвечающего за местный иммунитет. Сочетание перечисленных факторов становится причиной прогрессирования воспалительных реакций, размножения гноеродной флоры.

С учетом характера воспалительной реакции, распространенности процесса и формирующихся в пазухе изменений в клинической практике выделяют несколько разновидностей заболевания. По локализации этмоидит может быть правосторонним, левосторонним, двухсторонним. В зависимости от особенностей воспаления различают следующие варианты поражения решетчатого синуса:

• Катаральный. Характеризуется продукцией большого количества катарального отделяемого, его скоплением в полости пазухи и выходом через носовые ходы. Внешне отделяемое выглядит как светлая, полупрозрачная масса жидкой консистенции.
• Гнойный. Сопровождается выделением умеренного количества гнойного экссудата. Морфологически отделяемое представляет собой буро-желтую, зеленую или светло-коричневую субстанцию жидкой или густой консистенции.
• Отечно-катаральный. Отличительная черта – превалирование отека слизистых оболочек над процессами экссудации. Наблюдается небольшое количество катарального или гнойного отделяемого на фоне болей и выраженного синдрома интоксикации.
• Полипозный или гиперпластический. Встречается при хроническом этмоидите. Проявляется гиперплазией внутренней оболочки синуса по типу равномерного утолщения, формированием полипозных образований на ножке или широкой основе.

Поскольку воспаление решетчатого синуса является преимущественно вторичным, начальные признаки заболевания остаются незамеченными, ранние симптомы «накладываются» на клинические проявления первичных патологий. Чаще всего наблюдается сильная головная боль. По описанию пациентов, ее эпицентр находится «глубоко в переносице» или «внутри за глазами». Характерная особенность – усиление боли при наклонах головы вперед и вниз.

Помимо болевого синдрома отмечаются нарушения или утрата обоняния, заложенность носа, затруднение носового дыхания, экссудативные выделения различного характера, обычно – без запаха. Выявляется синдром системной интоксикации, включающий гипертермию в пределах 37,5-38,5° С, общую слабость, утрату аппетита, бессонницу, раздражительность.

О хроническом этмоидите говорят при сохранении симптомов заболевания на протяжении 12 и более недель на фоне проводимой терапии. В стадии ремиссии симптоматика отсутствует, реже определяется периодическая слабовыраженная разлитая головная боль. При обострениях болевые ощущения такие же, как при острой форме. Возобновляющиеся носовые выделения имеют неприятный запах, часто скудные, высыхают на слизистых оболочках носа, образуя корки.

Вовлечение в процесс задних ячеек приводит к накоплению экссудативных масс в носоглотке, преимущественно в утреннее время, сразу после пробуждения. Клинически это проявляется чувством «комка», который практически не откашливается.

Диагноз выставляется при сопоставлении анамнестических сведений, результатов физикальных, лабораторных и инструментальных методов исследования. Во время первичного приема отоларинголог уточняет жалобы и обстоятельства, на фоне которых развилось текущее состояние: предшествующие ОРВИ, травмы, иммунодефицит, наличие пороков развития и ранее перенесенных оперативных вмешательств в области лица. Диагностическая программа включает в себя:

• Переднюю риноскопию. При визуальном осмотре полости носа — риноскопии — отмечается диффузный умеренный отек и покраснение слизистых оболочек средних отделов. Под средней раковиной могут выявляться патологические выделения. При гиперпластической форме возможно наличие полипозных разрастаний.
• Общеклинические анализы. В ОАК определяется лейкоцитоз на уровне 10-13×109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с повышением количества палочкоядерных и юных нейтрофилов от 5% и от 2% соответственно, увеличение СОЭ от 10 мм/ч и выше. Выраженность изменений зависит от активности воспалительного процесса.
• Рентген пазух. Рентгенография придаточных пазух — базовый метод диагностики при этмоидите. Рентгенологически поражение ячеек лабиринта проявляется затемнением их просвета, снижением пневматизации, неровностью и утолщением или дефектами костных стенок. При эмпиеме возможна визуализация уровня жидкости.
• Томография. Компьютерная томография синусов используется при низкой информативности рентгенографии, признаках орбитальных или внутричерепных осложнений. Кроме того, исследование применяется для достоверной дифференциальной диагностики с другими патологиями. При необходимости сочетается с МРТ придаточных пазух носа.
• Пункцию решетчатой пазухи. Назначается сравнительно редко для определения характера патологического процесса путем забора материала для бактериологического, цитологического и гистологического анализа.
• Бактериологическое исследование. Проводится с целью идентификации патогенной флоры, подбора наиболее эффективного антибактериального препарата. Исследуемый материал – содержимое ячеек лабиринта, получаемое при пункции, реже – выделения из носа.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого этмоидита осуществляется с остеомиелитом фронтального отростка верхней челюсти, периоститом носовых костей, патологиями верхних зубов, воспалением носослезного мешка, нагноением врожденной кисты спинки носа и стрептококковым поражением кожи лица.

Хронический вариант заболевания требует дифференциации с другими формами синуситов, хроническим ринофарингитом, гипертрофическим ринитом, разрастанием аденоидных вегетаций, аденоидитом, кистой Торнвальда, доброкачественными или злокачественными новообразованиями носоглотки, носовых ходов.

Лечение легких форм патологии производится в амбулаторных условиях. Среднетяжелые, тяжелые и осложнённые этмоидиты требуют госпитализации пациента в отоларингологический стационар. Основными целями проводимой терапии являются купирование воспалительного процесса, восстановление нормальной аэрации, эвакуация жидкости из пазухи, предотвращение потенциальных осложнений. Программа лечения состоит из следующих пунктов:

• Антибактериальные препараты. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится средствами широкого спектра: цефалоспоринами II-III поколения, защищенными аминопенициллинами. При получении результатов бактериологического посева схема лечения корректируется в соответствии с чувствительностью микрофлоры.
• Симптоматические средства. Для устранения отека назначаются сосудосуживающие капли, ватно-марлевые турунды c раствором адреналина, Н1-гистаминоблокаторы. При болевом синдроме и гипертермии используются НПВС. Для укрепления иммунитета применяются поливитамины и иммуномодуляторы.
• Оперативное лечение. К хирургическому вмешательству прибегают при хронических этмоидитах. Суть методики заключается в раскрытии ячеек внутриносовым (эндоскопическим) или внешним способом, дренировании их полостей с дальнейшим промыванием. При необходимости в ходе операции выполняют септопластику, полипотомию, иссечение тканей гипертрофированной нижней носовой раковины.
• Физиотерапия. Назначается после купирования острой фазы воспалительного процесса с целью ускорения процессов репарации и регенерации. Представлена электрофорезом с антибактериальными препаратами, фонофорезом с кортикостероидами, УВЧ, гелий-неоновым лазером.