Отек при венозной гиперемии

Отек при венозной гиперемии thumbnail

Венозная гиперемия (пассивная, застойная) – это увеличение кровенаполнения органа и ткани, вызванное осложненным оттоком крови по венам. Блокирующий фактор оттока крови может быть как внутри сосуда, так и вне его. Артериальная и венозная гиперемия отличаются друг от друга тем, что последняя бывает более протяженной по времени, и ее последствия бывают порой непоправимыми. Именно поэтому посещение врача, изучение симптомов и последующее лечение жизненно необходимы.

Прорыв в вене

Этиология и патофизиология

Патогенез венозной гиперемии начинается со сложности оттока венозной крови из органа или ткани вследствие большого притока артериальной крови. Но так как кровеносная система вен имеет такие компенсаторные факторы, как анастомозы, то тромбирование вен обычно не идет вместе с изменением венозного давления. Лишь по причине недостаточного развития коллатеральных сосудов закупорка дает увеличение давления в венах.

Но когда механизм развития венозной гиперемии идет совместно с повышением давления в венах, то это приводит к уменьшению разности давления в механизме артерия-вена и постепенному снижению скорости движения крови в капиллярах. При этом стенки этих сосудов значительно расширяются. Порой диаметр капилляров становится сравним с размерами венул. Причины этого состояния кроются не только в повышенном венозном давлении, но и в ослаблении структуры соединительной ткани, которая находится вокруг капилляров и поддерживает их. В большей степени растяжению подвержены капилляры вен, так как у них это свойство более выражено, чем у артериальных капилляров.

Механизмы венозного застоя активизируют отдачу кислорода тканям и поступление углекислого газа из них в кровь. Это становится причиной развития гипоксемии и гиперкапнии. Развивается синюшность, что обусловлено флюороконтрастом, когда темно-красный цвет восстановленного гемоглобина дает им синеватый оттенок, просвечивающий через слой эпидермиса.

Развиваясь дальше, процесс венозной гиперемии ведет к неправильному течению окислительных реакций, пониженному теплопроизводству в нем, усиленной теплоотдаче и в результате к местному понижению температуры. Ткани насыщаются водой, поступающей в них из капилляров и вен, что приводит к причине развития отеков.

Тромб в вене

При венозной гипермии в венах появляются тромбы.

Венозное полнокровие может носить местный или распространенный характер. Основными симптомами при венозной гиперемии являются:

  • Сдавление вен извне и развитие его последствия в виде тромбоза (причины: давление на вену лигатуры, опухоли, увеличенной матки и т. д.).
  • Изменение структурных характеристик стенок сосудов вен: рост уровня проницаемости и фильтрационной способности капилляров.
  • Снижение скорости движения крови и застой в сосудах ног и в малом тазу при правожелудочковой сердечной недостаточности и в легочной кровеносной системе при левожелудочковой недостаточности.
  • Коллатеральная гиперемия, возникающая по причине цирроза печени, тромбоза печеночной или воротной вены.
  • Полнокровие в венах нижних конечностей при длительном зафиксированном положении (лечение других симптомов, при котором показан постельный режим, иммобилизация конечностей при различных травмах, и т. д.).
  • Наследственная предрасположенность, обусловленная патологией развития клапанного аппарата вен и недостаточной эластичностью соединительной ткани.

Венозная гиперемия, виды которой подразделяются по темпам развития и продолжительности, может быть острой и хронической. Длительная гиперемия вен обусловлена расстройством коллатерального венозного кровообращения и требует срочного лечения.

Признаки заболевания

Симптомы венозной гиперемии связаны со степенью снижения интенсивности кровотока в капиллярах и с увеличением наполнения микроциркуляторного русла. Внешние симптомы этого состояния проявляются в следующем:

  • Изменение цвета, развивается покраснение, а затем цианоз.
  • Снижение местной температуры.
  • Функциональные расстройства.
  • Отек, увеличение в объеме.

Отеки ног

У больного человека наблюдаются отеки и увеличение в объемах.

Длительное патологическое состояние без надлежащего лечения приводит к дистрофическим и атрофическим поражениям. На место структурной паренхимы приходит соединительная ткань и развивается склероз или фиброз и дисфункция органа. Местный венозный застой определяется визуально и по жалобам и симптомам пациентов. Если необходимо уточнить диагноз, то используются технологии исследования симптомов. Наиболее востребованные из них – УЗИ, допплеросканирование и флебография, после чего назначается лечение.

Что происходит в результате 

Последствия венозной гиперемии для больного неутешительны. Она ухудшает общее состояние организма, так как сопровождается гипоксией и возникновением отеков. По этой причине развиваются такие состояния:

  • Общее нарушение кровообращения. Это состояние особенно ярко выражено при остром тромбозе крупных вен. Если тромбоз развивается в воротной вене, то кровь застаивается в органах брюшной полости. В результате наблюдается резкое снижение артериального давления, нарушается работа сердца и легких, не поступает кислород в другие органы. При длительном кислородном голодании головного мозга и отсутствии лечения может произойти паралич дыхания и смерть.
  • Длительное венозное переполнение ведет к нарушению трофики и функций гиперемированного органа, в результате чего наступает его атрофия (для сердца это грозит атрофией сердечной мышцы, для печени – застойным циррозом).
  • Острая форма патологии ведет к большим подкожным отекам (анасарка), происходит увеличение объема жидкости в полости плевры (гидроторакс), в брюшной полости (асцит), в перикарде (гидроперикардит), в желудочках мозга (гидроцефалия). Гипоксия является причиной развития в паренхиматозных органах зернистой и жировой дистрофии. Все эти патологические состояния обратимы при условии устранения вызвавших их причин. Острая гиперемия сосудов малого круга кровообращения приводит к отеку легких и появлению острой дыхательной недостаточности. Это очень серьезное осложнение, которое может закончиться для пациента летальным исходом.
  • Хроническая форма полнокровия вен характеризуется нарушениями в трофике тканей, развитием атрофических процессов в паренхиматозных органах и разрастанием соединительной ткани на месте паренхимы. Это становится причиной необратимого склерозирования и уплотнения органов тканей, нарушения их функций.
  • Последствиями длительной венозной гиперемии может быть варикоз вен и нарушение лимфообращения.

Мужчина опустил голову

Вследствии гипермии у человека ухудшается общее состояние организма.

Читайте также:  Альбумин при отеке легких

Несмотря на серьезные последствия, вызываемые венозным полнокровием, она имеет и положительное значение. Так, искусственно смоделированное сдавлением вен застойное явление может замедлить формирование инфекционного процесса. Такой результат объясняется тем, что пассивный вариант застоя крови не создает для микроорганизмов благоприятных условий для размножения. Положительное значение венозной гиперемии в хронической ее форме в том, что она ускоряет заживление ран. 

Возможности терапии – эффективные варианты

Лечение застойной гиперемии направлено на устранение причины ее возникновения, а не только избавление от симптомов. В первую очередь врачи обращают внимание пациента на отказ от вредных привычек – курения, злоупотребления алкоголем, переедания. Не последнюю роль в возникновении пассивной гиперемии в органах играет сидячая работа или работа, связанная с поднятием и перемещением тяжестей, постоянное пребывание на ногах. В лечении этого состояния помогают медицинские препараты-венотоники. Они повышают эластичность стенок вен, предупреждают появление в них воспалений и неприятных симптомов. При необходимости специалисты назначают больному антикоагулянты.

При пассивном застое в легких лечение связано с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Если медикаментозная терапия дает отрицательный результат, то возможно хирургическое вмешательство. Застойные явления в головном мозге устраняются снижением венозного давления и отечных явлений. При осложнении состояния развивается стаз – местная остановка кровотока в капиллярах. Тогда может быть назначена лазеросветодиодная терапия, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия и фитопрепараты.

Венозное переполнение в малом тазу хорошо поддается консервативному лечению. Пассивное полнокровие в нижних конечностях лечится медикаментозными и народными средствами. Хорошо лечит и снимает симптомы при венозном застое гирудотерапия (постановка медицинских пиявок).

Сигарета в руке

Перед лечением болезни, необходимо отказаться от вредных привычек.

Лечение пиявками отлично справляется сразу с несколькими проблемами:

  • Разгружают локальный кровоток, поэтому венозная стенка приходит в нормальный тонус.
  • Улучшают микроциркуляцию крови, что положительно влияет на трофику тканей.
  • Слюна пиявок оказывает противовоспалительное действие на стенки сосудов и становится причиной разжижения густой крови. Нормализует содержание холестерина.

Радикального метода и эффективных лекарственных средств в лечении венозной гиперемии на сегодняшний день не существует. Поэтому все усилия должны быть направлены на профилактику венозного застоя.

Лучшая профилактика венозного застоя – активный образ жизни, занятие посильными видами спорта, регулярными пешими прогулками, выполнением зарядки. В комплекс упражнений необходимо включать специальные упражнения на укрепление мышц ног, тазового дна и брюшины. Необходимо укреплять иммунитет, регулярно проводя витаминотерапию и курсы профилактической терапии венотониками. При наличии венозной гиперемии облегчить симптомы помогут занятия лечебной ходьбой, компрессионный трикотаж.

Источник

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по некрупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т.п.. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральная гиперемия, например, при циррозе печени, тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через портокавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).

Условием, способствующим венозному застою, является длительное не физиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при малоподвижной работе стоя, в венах задних отделов легких – у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.

Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой – в малом круге, при тромбозе и стенозе воротной вены – в системе v.porta.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

· расширением капилляров и венул;

· замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

· утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

· повышением внутрисосудистого давления;

· маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

· уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

· нарушением лимфообращения;

· увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

· увеличение, уплотнение органа или ткани;

· развитие отека;

· возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.

В данном случае цианоз по механизму развития является периферическим. При застое в венах малого круга возможен центральный цианоз, то есть синюшность теплой кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная нарушением артериализации крови в легких. Периферический цианоз сопровождается местным снижением температуры, что связано с венозным застоем. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер.

Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Скопление значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формирует мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер, и при устранении причины острая венозная гиперемия завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.

Читайте также:  Отеки во время беременности почему

Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука; при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких, признаки гидроторакса.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением ею функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени». Характерный мускатный рисунок среза печени зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются, некротизируются в условиях гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. Развивается застойный фиброз печени. Уплотнение легких при хроническом венозном полнокровии сопровождается накоплением гемосидерина, образующегося из гемоглобина эритроцитов и придающего легочной ткани бурый, ржавый цвет, что послужило основанием обозначить это явление как «бурое» уплотнение легких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счет значительного количества сидерофагов.

Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен, и нарушение лимфообращения.

ОТЕКИ

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка — отек подкожной клетчатки, асцит — скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт.ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт.ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но, если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные .

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1. Нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2. Снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3. Массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4. Увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

Читайте также:  Убрать отек при похмелье

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гиперемия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость — отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека — скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл.1).

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон (АДГ), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 2).

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). «Сэкономленная» почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 3).

Таблица 1

Патогенез сердечного отека.

Таблица 2.

Патогенез нефритических отеков.

Источник