Отек при тромбозе цвс

Отек при тромбозе цвс thumbnail

Акулов С.Н., Кабардина Е.В., Чижик В.В.

1Ростовская областная клиническая больница

    Резюме

    В работе проведена оценка эффективности интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза у пациентов с различной давностью кистозного макулярного отека при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей. Под наблюдением находилось 50 пациентов (26 женщин, 24 мужчин) с тромбозом центральной вены сетчатки (15 человек) и ее ветвей (35 человек), в возрасте от 45 до 56 лет. Давность от начала заболевания от 1 до 12 месяцев.

    Актуальность

    Кистозный макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей является наиболее частой причиной потери зрения пациентов. Отек в центральной зоне сетчатки приводит к значительному утолщению ее ткани. В ряде случаев наблюдается расслоение сетчатки транссудативной жидкостью с образованием кистовидных полостей, нередко при офтальмоскопии в них виден уровень крови. Длительно существующая кистозная макулопатия сетчатки сопровождается резким истончением ее внутренних слоев, приводит к дистрофии макулы с гибелью фоторецепторов и атрофии пигментного эпителия. Основным принципом лечения является купирование кистозного макулярного отека в максимально короткие сроки.

    Цель

    Оценить эффективность интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза у пациентов с различной давностью кистозного макулярного отека при тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей.

    Материалы и методы

    В исследовании наблюдалось 50 человек (26 женщин, 24 мужчин) с тромбозом центральной вены сетчатки (15 человек) и ее ветвей (35 человек) с выраженным кистозным макулярным отеком, в возрасте от 45 до 56 лет. Давность от начала заболевания от 1 до 12 месяцев. Для чистоты исследования были образованы группы: в первую группу входили пациенты с давностью заболевания до 3 месяцев (24 человека), во вторую группу — от 3 до 6 месяцев (13 человека), в третью группу — от 6 до 12 месяцев (13 человека). Пациентам проводилась офтальмоскопия, для оценки высоты макулярного отека оптическая когерентная томография. Исходная острота зрения у пациентов не превышала 0,1 с коррекцией. Основным методом лечения является интравитреальное введение Ранибизумаба 0,5 мг (0,05 мл) трехкратно с интервалом 1 месяц в условиях стерильной операционной по стандартной методике. Показаниями для отмены Ранибизумаба являлись нормализация зрительных функций и рельефа сетчатки при ОКТ— обследовании.

    Сроки наблюдения после полного курса лечения 1,3,6 месяцев. На всех этапах лечения осуществлялась офтальмоскопия, оптическая когерентная томография и контроль остроты зрения.

    Результаты

    После интравитреального введения Ранибизумаба во всех исследуемых группах отмечалось уменьшение отека сетчатки в макулярной области и улучшение остроты зрения. В первой группе после полного курса лечения у пациентов отмечалось улучшение остроты зрения до 0,5-0,6 с полной нормализацией рельефа сетчатки. Во второй группе пациенты отмечали улучшение остроты зрения до 0,3-0,4 при средней толщине сетчатки 200-240 мкм.

    В третьей группе отмечалось улучшение остроты зрения до 0,2 с уменьшением толщины сетчатки.

    Осложнений при интравитреальном введении Ранибизумаба во всех исследуемых группах не выявлено. Полученные результаты на протяжении 6 месяцев наблюдения оставались стабильными.

    Выводы

    При тромбозе центральной вены сетчатки и ее ветвей интравитреальное введение Ранибизумаба приводит к улучшению остроты зрения и снижению макулярного отека. В первой исследуемой группе с давностью заболевания от 1 до 3 месяцев отмечалась наиболее высокая эффективность терапии. Во второй группе с давностью заболевания от 3 до 6 месяцев также отмечался регресс макулярного отека и улучшение зрительных функций. В третьей исследуемой группе с давностью заболевания от 6 до 12 месяцев отмечается незначительное улучшение остроты зрения и уменьшение толщины сетчатки в макулярной области, что обусловлено длительностью заболевания, в таких случаях рекомендуется проведение лазерной коагуляции сетчатки и продолжение терапии Ранибизумабом.

    На основании вышеизложенного предложено проводить лечение тромбоза вен сетчатки Ранибизумабом на ранних сроках заболевания.

Страница источника: 111

Просмотров: 414

Источник

Автор Алина Никовская На чтение 9 мин. Просмотров 1k.

Важным сосудом, отвечающим за зрение и функции кровообращения, является центральная вена сетчатки глаза со всеми своими ответвлениями. Когда начинается окклюзия, кровотоки работают медленнее, что в дальнейшем приводит к сложным последствиям. Это заболевание в основном происходит с одним глазом, вариант поражения обоих – менее распространен.

Что же такое тромбоз ЦВС глаза? Какие причины, симптомы и способы лечения этого заболевания? Попробуем раскрыть основные причины появления и распространения этой проблемы и дать более полное представление о тромбозе глаз.

Тромбоз на глазахТромбоз центральной вены сетчатки

Болезни подвержены в основном пожилые люди, процентное соотношение с молодыми значительно выше.

К особенным характеристикам можно отнести и факторы, провоцирующие болезнь, ведь это могут быть заболевания, совсем не имеющие связи с глазами. Это инфекции фокального и вирусного типа, такие как пневмония или грипп.

В 70% случаев тромбоз сетчатки глаза начинается именно в центральной вене, остальные – в ответвлениях.

Причины заболевания

Причин для возникновения этой патологии может быть много, но в основном это почва из других болезней организма. Например, процессы, происходящие при сахарном диабете, атеросклерозе или артериальной гипертензии, оказывают влияние на сосуд. Он значительно утолщается, что, в свою очередь, вызывает сдавливание сетчатки глаза прилежащей артерией и ухудшение кровотока. В результате может образоваться тромб.

Застои крови заметно влияют на глазное дно: сосуды теряют прочность, кровь изливается все больше, возникает характерный отек.

При глаукоме возможна полная потеря зрения При катаракте и глаукоме возможна полная потеря зрения

Причиной закупоривания центральной вены может быть и глаукома. Заболевания, влияющие на вязкость крови или прием медикаментозных препаратов тоже могут стать причиной.

Стадии тромбоза вен сетчатки глаза

Развивается болезнь постепенно. В медицине сформировалось несколько стадий, различающихся характерными признаками:

  1. Этап претромбоз, то есть “подготовка” перед начальным этапом заболевания. Его особенностью является изменение размеров вен, их неравномерность, изогнутость и разная толщина. Начинает формироваться пока незначительный отек и заметны мелкие излияния крови. У пациента могут быть головокружение и туман в глазах, но эти проявления встречаются редко, поэтому большинство людей часто даже не подозревают развития тромбоза глаза.
  2. Начальные проявления развития болезни, которые врачи называют “начальным тромбозом”. Этот этап сложно пропустить, он заметен визуально на сетчатке глаза в виде сеток из кровоизлияний. Появляются и изменения в зрении, а точнее, его резкое ухудшение. Туман и шумы также характерны для этой начальной стадии.
  3. Стремительное развитие ретинопатии посттравматической. Этот процесс происходит непосредственно под влиянием от закупоривания вены. Возможны скачки в сторону улучшения “чистоты” зрения, но на короткие временные промежутки. Характерен отек кистовидной формы. Опасной становится сосудистая сетка, которая покрывает всю возможную площадь глазного яблока.
Читайте также:  Как снять отек околоносовых пазух

Последствия тромбозаТромбоз центральной вены сетчатки

Часто после лечения возможен рецидив заболевания, при этом стадии повторяются в той же последовательности.

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза делится на два разных вида:

  • Неишемический тип тромбоза – состояние сетчатки глаза почти не изменяется и даже уровень зрения остается достаточно высоким.
  • Ишемический тромбоз – нарушается кровоток, резко падает зрение. Визуально заметны кровоизлияния и отеки. При ишемическом виде следует немедленно провести диагностику и лечение, а далее находиться под постоянным контролем врача во избежание рецидива.

Кто наиболее подвержен риску заболевания тромбозом ЦВС?

Заболевания центральной вены сетчатки глаза характерны для тех, кто ведет малоактивный образ жизни, не занимается спортом и вообще мало двигается.

Из-за неправильного питания также может прогрессировать болезнь, особенно если присуща степень ожирения.

Тромбозом сетчатки глаза у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Тромбозом сетчатки глаза часто бывает у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Частыми пациентами с тромбозом сетчатки глаза становятся люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Особое место среди групп риска занимает число людей с проблемами эндокринной системы.

Симптомы тромбоза вен сетчатки глаза

Каждая стадия прогрессирования болезни имеет свой ряд характерных для нее симптомов.

При первой стадии претромбоза симптомом являются венозные застои, сами вены темного цвета, расширенные, в виде извилин и перекрестов. Также значительно замедляется кровоток.

Начинающийся тромбоз ЦВС глаза также характеризуется такими показателями как широкие и напряженные вены, с отеками тканей и точечными излияниями крови.

При полном тромбозе уровень зрения значительно падает, заметна отечность нерва диска глазного дна, вены погружаются в сетчатку с отеками, при этом имеют широкую форму, а артерии, наоборот, сужены, присущи излияния крови в больших количествах и различной форме.

Тромбоз вен и артерий сетчатки глазаТромбоз вен и артерий сетчатки глаза: стадии развития

Если тромбоз ЦВС неполный, характерны симптомы в виде кровоизлияний в меньших размерах. При тромбозе ответвлений они появляются лишь на месте дна глаза. Далее развиваются белые фокусы – соединяются блеск и дегенерация.

При окончании стадии полной окклюзии могут появляться и новые заметные сосуды в участках диска и по центру дна глаза. Эти образования очень проницаемы. Про осложнения или рецидивный процесс могут свидетельствовать кровоизлияния и гемофтальмы этих новых сосудов. Дальнейшее развитие болезни может спровоцировать вторичную геморрагическую глаукому, дегенерацию и макулопатию сетчатки глаза, атрофию нерва, отвечающего за зрение.

Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глаукому, но изменения на центральном участке довольно часты.

Если рассматривать симптомы в зависимости от вида заболевания, то для неишемического варианта они менее заметны, но все же можно рассмотреть такие:

Тромбоз ветвей Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глауком

  • постепенное незначительное снижение уровня зрения;
  • излияния крови периферических форм;
  • артериям характерна бледность и незаметность.

Симптомы ишемического вида более ощутимы и заметны, в основном это:

  • излияния крови в толщину как сливные очаги, так называемый “синдром раздавленного помидора”;
  • большая и массивная отечность при излияниях крови;
  • заметное и значительное уменьшение уровня зрения глаза;
  • медленные реакции зрачка на световой раздражитель;
  • артерии характеризуются выраженным проявлением стеноза.

Диагностика болезни

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза диагностируется врачом офтальмологом. При этом следует пройти ряд исследований – физикальное и инструментальное, анамнез, а также получить заключения кардиолога, эндокринолога, ревматолога и гематолога.

Проверка зрения для оптимального леченияПроверка зрения позволит подобрать оптимальное лечение

Для диагностики тромбоза сетчатки глаза проверяют остроту и уровень зрения, проводят периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ангиографию для определения состояния сосудов, исследование электрофизиологического характера.

Разберем каждый из этих методов диагностирования более детально.

Проверка остроты зрения – визометрия. На этапах претромбоза или окклюзии ветвей зрение практически не ухудшается. Для неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей характерный показатель выше 0,1. При ишемическом варианте цифра, соответственно, ниже этого показателя. Образуются скотомы центрального и парацентрального характера на участках поражения сетчатки, а также сужаются поля зрения.

Суточная тонометрия. С ее помощью при учете динамики производят диагностику офтальмогипертензии.

Биомикроскопия. Показывает различные изменения глазного яблока, такие как неоваскуляризации радужной оболочки, относительные дефекты зрачка, присутствие плавающих кровяных элементов и взвеси на участке стекловидного тела.

Офтальмоскопия. Используется для диагностики основных признаков тромбоза ЦВС: отечности диска зрительного нерва (ДЗН) и макул, геморрагий, формы и степени расширения вен, микроаневризм, а также очагов ватообразного типа.

Офтальмоскопия. для диагностики основных признаков тромбозаОфтальмоскопия используется для диагностики основных признаков тромбоза

Флюоресцентная ангиография. Проводит диагностику сосудов, запоздалого контрастирования сетчатки, неравномерной формы вен, зернистости кровотока. Именно это исследование помогает определить, когда зародилась болезнь, ее локализацию и стадию тромбоза, состояние макул и ДЗН.

Электроретинография. Показывает степень ишемического поражения, развитие заболевания в динамике, а также может спрогнозировать дальнейшее качество зрения.

Лабораторные исследования. Важными показателями выступают наличие сахара в крови, холестерина, липопротеидов, коагулограммы и факторов, отвечающих за свертываемость крови.

Лечение тромбоза сетчатки глаза

Процесс лечения тромбоза центральной вены сетчатки глаза имеет несколько вариантов:

  • Терапевтическое воздействие. Обусловлено стадией заболевания: ранние варианты дают возможность более быстрой и позитивной динамики лечения. Сначала дозируют нагрузки, проводят анализ и дальнейший контроль продуктов питания, влияя таким образом на АД и изменение его показателей.
  • Медикаментозный вариант. Его главная цель – растворение сгустка крови, который сформировал закупорку вены. Основными препаратами являются гомес и стрептокиназы, но они больше помогают при кровоизлияниях. Важно применять комплекс медикаментозного лечения из нескольких типов препаратов:
Читайте также:  Кукурузные рыльца при беременности отеках

Лечение сетчатки глазаЛечение тромбоза сетчатки глаза

  • фибринолитиков для восстановления поврежденных участков;
  • средства гипотензии, что часто служит причиной развития заболевания. При этом они снижают отечность. Могут быть в форме инъекций или капель;
  • витаминные препараты, особенно с витаминами С и В, важными в лечении заболевания;
  • гормональные средства общего и локального значения, снижают отек и воспаления;
  • антиагрегантные препараты, во избежание рецидива тромбоза сетчатки, но лишь при возможности контролирования свертывания крови;
  • использование спазмолитиков и ангиопротекторов, в комплексе с другими средствами – также частый вариант.

Операционное вмешательство

В последнее время популярно использование лазерной коррекции, назвать ее операцией сложно, но она может существенно помочь – коагулировать новые сосуды и ликвидировать излияния крови. Этот этап возможен лишь после принятия соответствующего комплекса медикаментов.

Операционное вмешательствоЛазерная коагуляция сетчатки глаза

Лечение тромбоза ЦВС народными методами

Народные средства для лечения тромбоза сетчатки глаза возможны в составе комплексной терапии и как превентивный метод.

Тут в основном применяют продукты пчеловодства – мед, перга, настойки из восковой моли.

При гипертензии часто используют отвары и чаи, в состав которых входят барвинок, гармала, желтушник, кровохлебка, почечный чай и другие травы.

В народном целительстве при заболевании глаз применяют отвары беломоры болотного, синего василька, очанки.

Народные средства для леченияЛечение тромбоза ЦВС народными методами

Все же не рекомендуем без профессионального исследования применять народные средства при тромбозе глаз, чтобы не навредить сетчатке еще больше.

При своевременном диагностировании заболевания тромбоза центральной вены сетчатки глаза, особенно если это неишемический вид, терапия даст свои позитивные результаты, прогноз на будущее может быть очень благоприятным. Зрение почти полностью возможно восстановить.

Ишемический вариант болезни требует сложнейшего лечения, при этом и дальнейшие прогнозы не всегда такие позитивные, ведь возможны рецидивы. Зрение не всегда восстанавливается до своего изначального уровня. Но если проводить все нужные исследования, принимать медикаментозные препараты и следовать инструкции врачей, повтора тромбоза ЦВС можно избежать.

Источник

Щуко А.Г., Букина В.В., Борисова А.В., Юрьева Т.Н.

    Актуальность

На сегодняшний день отёк в макуле при наличии кровоизлияний на глазном дне в большинстве случаев расценивается врачом-офтальмологом как макулярный отёк при тромбозе ЦВС или её ветвей с назначением анти-VEGF-терапии. В случаях отсутствия клинического эффекта это рассматривается как резистентный к анти-VEGF-препаратам отёк без учёта других этиологических факторов, которые могут вызывать аналогичную клиническую картину, но требуют других подходов к лечению. В связи с этим актуальным, на наш взгляд, является представление клинических случаев макулярного отёка, ассоциированного с тромбозом ЦВС различной этиологии, что и явилось целью данного сообщения.

    Макулярный отёк рассматривается как фактор риска значительного снижения остроты зрения и качества жизни пациента независимо от его причины. В настоящее время для лечения макулярного отёка при тромбозе ЦВС активно применяется интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов. Эффективность этой технологии доказана рядом исследований [1].

    Иногда при проведении анти-VEGF-терапии после первоначального улучшения отмечается невосприимчивость к ней, что расценивается как резистентный к анти-VEGF-терапии отёк. Однако в данном случае следует исключить другие причины развития макулярного отёка.

    Так, довольно часто приходится дифференцировать макулярный отёк при тромбозе ЦВС с макулярным отёком, обусловленным другими глазными или системными заболеваниями.

    Из офтальмологических заболеваний наиболее часто имитируют картину макулярного отёка на фоне тромбоза ЦВС экссудативная форма ретинальной артериальной макроаневризмы, ретиноваскулит различной этиологии, иногда интраокулярная лимфома и другие заболевания, которые могут сопровождаться окклюзией вен сетчатки [4].

    Причиной развития макулярного отёка может быть экссудативная (хроническая) форма ретинальной артериальной макроаневризмы (часто ретинальные артериальные макроаневризмы сопровождают окклюзированную вену), которая характеризуется, кроме отёка сетчатки, массивным отложением твердого экссудата, чаще в виде кольца. Развитие отека и отложение твердого экссудата в данном случае является результатом повышенной проницаемости стенки макроаневризмы. Выбор метода лечения артериальных ретинальных макроаневризм (лазерное лечение, анти-VEGF-терапия, субретинальная хирургия) остаётся на усмотрение хирурга и зависит от локализации макроаневризмы, её осложнений и их длительности [3].

    Основным методом лечения экссудативной формы макроаневризмы является её прямая лазеркоагуляция.

    В последнее время появились работы, которые изучают действие интравитреальных инъекций анти-VEGF-препаратов в лечении ретинальной артериальной макроаневризмы, осложнённой макулярным отёком и кровоизлияниями. Pichi F. с соавт. (2013) проводили лечение ретинальной артериальной макроаневризмы с геморрагическими и экссудативными осложнениями инъекциями bevacizumab в течение трёх месяцев. В 94% случаев макроаневризмы закрывались после двух инъекций, у 100% пациентов была полная резорбция отёка макулы после третьей инъeкции. Механизм действия анти-VEGF-терапии до настоящего времени остаётся неизученным [7, 11].

    Основным критерием эффективности лечения макроаневризмы является её инволюция с последующим разрешением отёка сетчатки и резорбцией твёрдых экссудатов, что приводит к повышению остроты зрения [2].

    Поиск причин макулярного отёка в некоторых случаях должен включать междисциплинарный подход и лабораторные исследования для правильного определения его этиологии и тактики ведения таких пациентов. Так, при наличии макулярного отёка и локального статуса, который не совсем укладывается в картину тромбоза ЦВС, необходимо исключить наличие аутоиммунных, инфекционных и других заболеваний, которые могут протекать с явлениями тромбоза ЦВС или её ветвей [5].

    Злокачественные опухоли могут вызывать не только местные симптомы, но иногда и проявляться многочисленными неспецифическими реакциями со стороны других органов и систем независимо от характера, локализации и распространенности первичной опухоли. Для описания ретинальной патологии, связанной с системными злокачественными заболеваниями, используется термин «паранеопластические ретинопатии». Паранеопластические ретинопатии могут быть проявлением эндокринной, кожной, сердечно-сосудистой и др. форм паранеопластического синдрома и иногда могут трактоваться как самостоятельные заболевания глаз – тромбоз ЦВС, ветиллиформная макулопатия, меланома хориоидеи и др. [10]. К сожалению, в отечественной литературе данная патология недостаточно освещена.

    У 60% пациентов с болезнью Вальденстрема (относится к парапротеинемическим лейкозам) диагностируется макроглобулинемическая ретинопатия, которую часто принимают за тромбоз ЦВС. Заболевание характеризуется хроническим течением и длительным бессимптомным периодом. Средний возраст впервые заболевших составляет около 60 лет, по данным некоторых авторов мужчины болеют чаще женщин [6, 12]. Обычно пациенты кроме жалоб на снижение зрения отмечают слабость, потливость, утомляемость, артралгии, субфебрилитет, снижение массы тела. У пациентов присутствует усиленная кровоточивость, наиболее типичны кровотечения из слизистых оболочек носа и десен [8, 9].

Читайте также:  Как госпитализируют пациентов с отеком легких

    При подозрении на макроглобулинемическую ретинопатию необходимо учитывать результаты анализа крови. Возможно наличие анемии, тромбоцитопении, ускорение СОЭ (хотя в 15% случаев она не превышала 30 мм/ч, гиперпротеинемии (повышение содержания общего белка), у большинства пациентов повышена концентрация С-РБ. В моче присутствует белок Бенс-Джонса (менее 1 г/ сут). Для уточнения диагноза и определения тактики лечения пациентов необходима консультация врача- гематолога. Это заболевание хорошо поддаётся лечению на начальных стадиях болезни. Своевременное лечение продляет пациенту жизнь на 10–15 лет.

    Поэтому дифференциация этиологии и патогенеза макулярного отёка на этапе диагностики определяет возможность сохранения не только зрительных функций, но в некоторых случаях и жизни пациента.

    Цель

    Представить два клинических случая макулярного отёка, ассоциированного с тромбозом ЦВС различной этиологии.

    Материал и методы

Проведено проспективное исследование двух пациентов с макулярным отёком, ассоциированным с тромбозом ЦВС или её ветвей в условиях реальной клинической практики.

    1. Макулярный отёк в первом случае был ассоциирован с экссудативной формой ретинальной артериальной макроаневризмы.

    2. Во втором случае макулярный отёк, тромбоз ЦВС ассоциирован с болезнью Вальденстрема.

    Всем пациентам проведено стандартное офтальмологическое обследование, а также оптическая когерентная томография, пациентке с подозрением на макроглобулинемию проведён биохимический анализ крови.

    Результаты

    Первый клинический случай

    Пациентка Т, 54 лет, обратилась в ИФ МНТК «МГ» в октябре 2015 г. с жалобами на снижение зрения левого глаза. В анамнезе – интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, лазеркоагуляция сетчатки левого глаза по поводу окклюзии верхне-височной ветви ЦВС, макулярного отёка в июне 2014 г. При обращении острота зрения правого глаза – с коррекцией 1,0, левого – 0,65. Левый глаз – передний отрезок без особенностей. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы чёткие, э/д 0,3. В верхнем, височном квадрантах пигментированные коагуляты. По ходу верхне-височной аркады, а также между височными сосудистыми аркадами множественные шунты. В макуле отёк. В проекции шунта между височными аркадами в меридиане 3 ч макроаневризма, массивное отложение твёрдого экссудата в виде кольца с захватом зоны фовеа (рис. 1).

    Пациентке проведена прямая лазеркоагуляция ретинальной артериальной макроаневризмы. Через 2 мес. после коагуляции определяется склерозированная макроаневризма шунта между височными аркадами, сохраняются твёрдые экссудаты, незначительный отёк сетчатки. Острота зрения левого глаза с коррекцией 0,8 н.к. (рис. 2).

    Через 6 мес. после прямой лазеркоагуляции макроаневризмы острота зрения с коррекцией составляет 1,0. Глазное дно – макроаневризма, отёк сетчатки, твёрдые экссудаты не офтальмоскопируются (рис. 3).

    Второй клинический случай

    В октябре 2016 г. в ИФ МНТК «МГ» поступила пациентка С., 58 лет, с диагнозом: макулярный отёк, подозрение на тромбоз ЦВС OU. Жалобы на резкое снижение зрения правого глаза в августе 2016 г., левого глаза в октябре 2016 г. Также пациентка активно предъявляла жалобы на слабость, головную боль, головокружение, снижение массы тела. Считает себя больной с 2014 г., когда впервые появилась головная боль. Неоднократно обращалась по этому поводу к врачу. Проходила лечение в неврологическом стационаре с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия. Тогда же впервые были выявлены изменения в анализах крови: анемия легкой степени – Hb 90 г/л, ускорение СОЭ 76 мм/час, протеинемия – общ.белок 92 г/л. При обследовании (ФГДС, ФКС, консультация гинеколога) онкопатологии не выявили. К гематологу не направляли.

    При обращении в ИФ МНТК «Микрохирургия глаза» острота зрения правого глаза 0,08 н.к., левого – 0,025 с корр. 0,06. При осмотре переднего отрезка обращают на себя внимания только радиальные рубцы после кератотомии и помутнения в коре хрусталика.

Глазное дно обоих глаз – ДЗН бледно-розовый, границы четкие, Э/Д 0,3 ДД. В макуле выраженный отек, геморрагии. По ходу сосудистых аркад множественные геморрагии. Вены резко расширены, имеют вид «сосисок». Правый глаз – в нижнем сегменте экссудативная отслойка сетчатки (рис. 4а, б).

    По данным ОСТ макулярной области оба глаза – отек нейросенсорной сетчатки, отслойка нейроэпителия. По лабораторным данным – гемоглобин 87 г/л, содержание общего белка 139 г/л, СОЭ = 70 мм/час.

    Учитывая общее состояние пациентки, жалобы, данные лабораторных исследований, картину глазного дна, был выставлен диагноз: «ретинопатия неясного генеза» (возможно обусловленная макроглобулинемией, учитывая результаты анализа крови). Пациентка направлена к гематологу на консультацию для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.

    Поставлен диагноз: макроглобулинемия Вальденстрема с поражением позвоночника (L5, крестцовый канал), впервые выявленная. Пациентка прошла лечение в условиях отделения гематологии. Проведён курс химиотерапии по протоколам российских клинических рекомендаций по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний – «СР», 5 сеансов плазмафереза. После первого курса химиотерапии пациентка отметила уменьшение гипервискозного синдрома в виде улучшения остроты зрения субъективно, снижения общего белка в крови до 102 г/л. При осмотре глазного дна отмечается уменьшение отека сетчатки и количества микрогеморрагий.

    После второго курса химиотерапии (введение ритуксимаба) пациентка отмечает улучшение общего состояния: прекратились головные боли, головокружение. Острота зрения повысилась с коррекцией до 0,15 на оба глаза. При офтальмоскопии глазного дна отмечается положительная динамика: уменьшение отёка в макулярной области, уменьшение количества геморрагий по сосудистым аркадам (рис. 5а,б).

    По данным OCT отек нейросенсорной сетчатки и отслойка нейроэпителия уменьшились.

    Рекомендовано наблюдение и лечение основного заболевания у врача-гематолога.

    Выводы

    Таким образом, макулярный отёк, протекающий на фоне тромбоза ЦВС и её ветвей, имеющий атипичную симптоматику в виде кольцевидного отложения твёрдых экссудатов, экссудативной отслойки сетчатки, наличие двухстороннего процесса, а также резистентность к анти-VEGF-терапии, требует тщательного сбора анамнеза с учётом соматического состояния пациента и наличия иной офтальмологической сосудистой патологии.

Источник