Отек при левожелудочковой сердечной недостаточности

Симптомы патологии

Это заболевание возникает в случае недостаточной работы сердечной мышцы, которая доставляет кровь к жизненно важным органам. В результате этого организм испытывает кислородное голодание, нехватку питательных веществ и микроэлементов, что приводит к развитию серьезных осложнений.

В кардиологии различают правостороннюю и левостороннюю недостаточность. Каждой из патологий присущи свои симптомы и процесс развития. Левожелудочковая недостаточность возникает на фоне сильного поражения левого отдела сердца. Патологические застои лимфы в легких сопровождаются:

• нехваткой кислорода;
• проблематичным дыханием;
• бронхиальной астмой;
• отеками легких.

Развитие левожелудочковой недостаточности приводит к нарушению деятельности мозга и внутричерепному давлению. Прогресс патологии наблюдается при таких заболеваниях, как порок сердца, ишемия, кардиомиопатия и сосудистая гипертензия. Ее возникновение является следствием поражения кровеносных сосудов, спровоцированных инфарктом миокарда, анемией, сильной интоксикацией организма наркотическими и алкогольными веществами.

Если у пациента была диагностирована левожелудочковая недостаточность, очень важно выполнять лечение, рекомендованное врачом. Халатное отношение к здоровью в таком случае может стать причиной летального исхода.

Все сердечные заболевания имеют схожие симптомы: боль в груди, которая захватывает левую руку, лопатку и шею. Острая левожелудочковая недостаточность, помимо основных признаков, может еще включать:

• лихорадку;
• резкое снижение либо повышение температуры тела;
• отдышку;
• скачки артериального давления;
• приступы аритмии;
• головокружения, обмороки;
• наличие синюшности на коже;
• увеличение печени;
• сильное увеличение живота в результате скопления лишней жидкости.

Больные с острой формой этого недуга отмечают частое потемнение в глазах, сильную отечность конечностей.

С развитием заболевания его симптомы проявляются сильнее и чаще, как в активном, так и пассивном состоянии человека.

Недостаточность левого желудочка может сопровождаться повышенным пульсом у больного, сильным кашлем, прерывистым дыханием со свистом. Это происходит из-за того, что в результате патологии кровь поступает только в сосуды малого круга. Это приводит к отеку легких. Данное состояние очень опасно для больного, так как может спровоцировать скоротечный летальный исход.

Причины левожелудочковой недостаточности

Острая недостаточность данного типа чаще всего наблюдается у больных старше 60 лет. Но нередки случаи, когда болезнь поражает людей 40-летнего возраста. Развитие данного недуга провоцируют инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца. Менее вероятными причинами заболевания считаются пороки сердца и кардиомиопатия. Часто у пожилых больных развитие болезни вызвано сахарным диабетом 2 типа, в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Факторами развития заболевания являются нервные перенапряжения, тяжелая физическая работа, которая сопровождается отсутствием полноценного отдыха и переутомлением.

К числу причин, провоцирующих патологию, можно также отнести:

• острые вирусные заболевания, которые человек переносит на ногах;
• запущенные пневмонии;
• прием препаратов, которые могут быть токсичны для сердца и организма в целом;
• злоупотребление кофе и энергетиками, в составе которых есть большие дозы кофеина.

Человек, имеющий лишнюю массу тела и не соблюдающий здоровый образ жизни, находится в группе риска. Кроме того, вероятность возникновения сердечного заболевания высока у людей, которые злоупотребляют алкоголем или курением.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть следствием инфаркта миокарда, а также тяжелой аритмии. При этой патологии резко снижается минутный выброс и количество крови, которая должна поступать в артериальные сосуды.

При развитии заболевания увеличивается нагрузка на сердце, потому как оно всеми силами пытается компенсировать происходящие изменения в сосудистой системе. Сердечная мышца начинает сильнее сокращаться, учащается ее ритм, расширяются капилляры и артериолы, повышаются перфузии тканей. Развитие патологии приводит к растяжению мышц миокарда. Мышечный слой сердца постоянно напрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в русло сосудов, что в итоге приводит к его гипертрофии. Именно так возникает сердечная недостаточность, которая характеризуется:

1. Кислородным голоданием организма. При этом поглощение тканями кислорода происходит только на 30%, при норме в 60-70%. Начинается состояние ацидоза, когда организм требует кислород, а кровеносная система не может его доставить. При наличии данной проблемы у пациента наблюдаются задышки и синюшности кожных покровов;
2. Отеками. Они развиваются из-за задержки жидкости в организме. Недостаточная работа сердечной мышцы способствует повышению артериального давления и вызывает нарушения белкового обмена, что приводит к уменьшению количества мочи и изменениям ее структуры. Она становится темного цвета и вязкой. Отеки начинаются с нижних конечностей, потом поражают брюшную полость и перемещаются на руки;
3. Застойными изменениями в органах. При этом уменьшается дыхательная способность, что приводит к бронхитам, пневмониям, кровяным отхаркиваниям. Больные испытывают болевые ощущения в области правого ребра. В результате застойных процессов может развиться гастрит с рвотой и потерей аппетита.

При левожелудочковой недостаточности пациент быстро утомляется, у него снижается умственная и физическая активность, нарушается сон, он становится раздражительным, склонным к депрессивным состояниям.

Типология

Острая левожелудочковая недостаточность – это наиболее частая форма сердечной патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Также она встречается среди больных, страдающих пороком сердца, гипертонией, склерозом сосудов головного мозга. Основанием для ее развития выступают нарушения в работе кровеносной системы левого желудочка.

Заболевание характеризуется частичным поступлением крови в аорту и левый желудочек. За счет недостаточного объема крови увеличивается давление левого желудочка, а это, в свою очередь, приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время правый желудочек перекачивает кровь в легочные сосуды, а левый не может справиться с таким объемом по причине ограниченной работы. В результате наступают застойные процессы в легких.

Жидкость проникает в легочные капилляры и альвеолы, образуя отек легких. Приступ у больного развивается скоротечно. Характерное для него время – вечер или ночь. Человек начинает испытывать трудности с дыханием, потом состояние усугубляется приступами удушья. Больной ощущает сильную слабость, которая сопровождается приступообразным кашлем с красноватой пенистой мокротой.

При прослушивании больного отчетливо слышны глухие сердечные тоны, которые проявляются со свистящим выдохом и затрудненным вдохом больного. Все эти симптомы указывают на развитие сердечной астмы, в след за которой у человека развивается цианоз и отмечается наличие сухих хрипов по всем отделам легких. Появляются серьезные проблемы с дыханием, приводящие к сильнейшему отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность – крайне опасное состояние больного, которое может привести к летальному исходу.

Хроническая форма данного недуга, так же как и острая, развивается на фоне заболеваний, которые увеличивают нагрузку на левый желудочек. Но отличием является то, что хроническая левожелудочковая недостаточность развивается не так стремительно, а постепенно, в менее агрессивной форме. Это позволяет пациенту длительное время не испытывать дискомфорта и болевых ощущений. Заболевание в хронической форме способно приводить к венозному застою в тканях легких.

Среди ранних признаков хронической левожелудочковой недостаточности следует выделить:

1. Внезапное возникновение одышки даже во время пассивного состояния человека. Могут наблюдаться редкие случаи тахикардии, даже в состоянии покоя. Приступы возникают чаще тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении. Это заставляет больных подниматься, принимать сидячее положение и спускать ноги на пол.
2. Приступы кашля с отделяемой мокротой серого цвета.
3. Частые проявления тахикардии во время активного или пассивного состояния человека.
4. Изменение размеров сердца. Оно начинает расширяться влево. При прослушивании можно услышать ритм галопа. У больного учащается пульс, затрудняется дыхание, слышны сильные хрипы во всех частях легкого.

После проведения рентгена и получения снимка у пациента подтверждается наличие застоя в легких, а результаты исследования показателей внешнего дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Состояние человека может улучшиться после назначения и приема мочегонных препаратов. После выполнения кардиограммы можно увидеть горизонтальную линию сердца, его гипертрофию и перегрузку левого желудочка. Нередко у больных с хроническим течением болезни отмечается резкое развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется как сердечная астма и отек легкого.

Неотложная помощь: когда она необходима?

Сердечная астма и отек легких, которые возникают на фоне острой левожелудочковой недостаточности, могут привести к инфаркту или летальному исходу. Поэтому задача врача направлена, в первую очередь, на облегчение состояния больного, а потом уже на уменьшение отека легких. После проведения необходимых манипуляций больной должен быть незамедлительно доставлен в кардиологическое отделение.

1. Голова пострадавшего должна быть высоко поднята. Для этого ему подкладывают еще одну подушку.
2. Если состояние больного позволяет принять сидячее положение – его садят, а ноги опускают на пол. На них накладывают жгуты с давлением, которое в значительной мере превышает нормальное артериальное. Их используют снова каждые 15 минут, делая между процедурой небольшие перерывы.
3. Каждые три минуты больной должен рассасывать по 1 таблетке «Нитроглицерина». Всего он должен принять 4 таблетки.
4. Для того чтобы убрать образование мокроты и пузыристой пены в дыхательных путях, больной проходит процедуру ингаляции, состоящую из кислорода и спирта. Длительность вдыхания парами этила не должна превышать 30 минут. Потом выполняют кислородную ингаляцию в течение 15 минут, после чего опять происходит чередование.
5. По завершению ингаляции пациенту назначают лекарственные препараты, которые должны снижать артериальное давление, убирать болевой синдром и спазмы бронхов.
6. При лечении отека легких к препаратам, снижающим давление, добавляют мочегонные средства, которые выводят лишнюю жидкость из тканей и сосудов жизненно важных органов.

Транспортировка больного в карете скорой помощи возможна только после уменьшения застоя в легких. Если не удается быстро добиться должного результата, бригада скорой помощи должна оставаться у больного дома до улучшения его состояния.

Медикаменты для борьбы с заболеванием назначаются для каждого пациента индивидуально. Лечение ни в коем случае не должно быть поверхностным, так как не вылеченная левожелудочковая недостаточность приводит к серьезным осложнениям.

Если же медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, рекомендуется проведение хирургической операции. Это может быть кардиомиопластика или установка имплантата – сосуда, который сможет улучшить кровообращение и работу сосудистой системы в целом.

Обе операции обладают определенными рисками. Но в случае благоприятного исхода больного ждет положительный терапевтический эффект. Результат будет заметным через несколько месяцев после хирургического вмешательства или послеоперационного восстановления. При этом окончательное решение остается за пациентом. И в таком случае сложно обойтись без консультации опытного врача-кардиолога.

Для того чтобы левожелудочковая недостаточность не стала проблемой в пожилом возрасте, нужно вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять алкоголем, курением, кофе, энергетиками, заниматься спортом, который не только развивает выносливость, но и укрепляет сердечную мышцу. Очень важно чаще бывать на свежем воздухе, меньше переживать, позитивно мыслить, употреблять только здоровую пищу. Придерживаясь этих правил, организм будет долго оставаться крепким и здоровым.

Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.

Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.

При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2, но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.

Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.

Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.

Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.

Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.

Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.

Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).

Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).

Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.

Принципы терапии.

1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:

а) придать больному сидячее положение;

б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.

в) кровопускание;

г) депонирование крови в конечностях — жгуты;

д) усилить диурез;

е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Патогенез отеков при циррозе печени.

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.