Отек подкожной клетчатки шеи является признаком

Отек подкожно-жировой клетчатки называется подкожным и диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Он представляет собой скопление свободной жидкости в мягких тканях. Часто возникает на фоне хронических заболеваний, сбоев обмена веществ, при отсутствии физической активности и неправильном питании.

Подкожный отек локализуется во внесосудистом пространстве. В последнем в норме присутствует небольшое количество жидкости, при увеличении ее объема диагностируется отечность. Патология может присутствовать как во всем теле, так и на отдельных его участках. Местные опухоли более распространены и чаще выявляются на конечностях и лице.

Подкожные отеки жировой клетчатки развиваются по различным причинам. Типы заболеваний и состояний, определяющих их возникновение:

Причина	Описание
Воспалительный процесс	Сдавливание кровеносных сосудов. Скопление излишней крови на периферии. Жидкость, проникая через сосудистую стенку, образует подкожный отек. Чем обширнее воспалительный процесс, тем больше появляется скопившейся жидкости. По мере его уменьшения опухоль спадает.
Травмы	Нарушение целостности кровеносных сосудов в пораженной области. Остановка или замедление процесса транспортировки крови влечет за собой развитие опухоли жировой клетчатки и скопление свободной жидкости в мягких тканях. Патология устраняется самостоятельно по мере заживления повреждений.
Нарушение циркуляции крови и лимфы	Следствие присутствия крупной опухоли, заболеваний вен и прочих патологий. Сбой кровообращения и лимфооттока со временем усугубляется, что увеличивает объем скопившейся жидкости. Последний исчезает только после лечения первичного заболевания.
Сбой обмена веществ	На формирование опухоли жировой клетчатки значительно влияет дисбаланс белка, возникающий при болезнях печени, истощении, авитаминозе, неправильном питании. У крови теряется способность удерживать жидкость, что приводит к появлению опухоли.

Общий отек первоначально присутствует в жировой клетчатке. В дальнейшем он перемещается в мягкие ткани и органы. Причины развития:

эндокринные нарушения – появление генерализованного подкожного отека является следствием гормонального сбоя;
цирроз печени – скопление жидкости в жировой клетчатке брюшной стенки, поясницы, ног, возможен асцит;
болезни почек – патология на лице, сопровождающееся бледностью кожи;
истощение и невроз – вероятно развитие местной или генерализованной опухоли;
легочная недостаточность – отечность в нижней части тела;
аллергические реакции – формируется на лице, шее.

Опухоль жировой клетчатки, возникающая на отдельных участках тела, чаще всего является следствием заболеваний сосудов. Виды первичных патологий, приводящих к ее развитию:

варикозная болезнь вен – наиболее распространен отек подкожно жировой клетчатки голени;
тромбофлебит – совместно с опухолью присутствует болезненность в пораженном участке, воспаление в области тромбоза;
заболевания головного мозга, влекущие нарушения работы многих систем организма;
доброкачественные опухоли кожи и подкожной клетчатки – причина скопления малого объема жидкости в их области;
крупные опухоли внутренних органов – отечность нижних конечностей, сочетается с их тяжестью и усталостью;
артриты, артрозы – подкожный отек локализуется на локте, щиколотке, колене или других пораженных суставах;
флеболимфедема – варикозное расширение вен с лимфедемой;
нарушение лимфооттока – болезненность и отечность в области лимфоузлов;
раны, ожоги, воспаления на коже – сопровождаются покраснением и подкожным отеком.

Часто патология развивается у лиц, имеющих стоячую или сидячую работу. В этом случае первичное заболевание может отсутствовать, а подкожный отек жировой клетчатки считается идиопатическим.

Классификация

Заболевание классифицируется по нескольким критериям. Два основных типа – местный и общий отеки. Виды по причине их возникновения:

Гипопротеинемический. Сбой обмена веществ. Низкая концентрация альбуминов.
Гидростатический. Повышение капиллярного давления.
Мембраногенный. Высокая проницаемость капилляров из-за их травматизации.

По стадии формирования патология разделяется на предотек жировой клетчатки и выраженный отек. Первый вид является начальной стадией развития, а второй – явно выраженной опухолью.

Классификация подкожной отечности жировой клетчатки по виду жидкости:

Слизь. Признак микседемы. Включает в себя органические кислоты, коллоиды межуточной ткани, воду.
Экссудат. Содержит элементы крови, белок.
Транссудат. Схож с экссудатом, но содержит меньшую концентрацию белка.

Опухоль жировой клетчатки способна развиваться с различной скоростью. Типы по быстроте возникновения симптомов:

Хронический. Длительное образование скопления жидкости – до нескольких недель.
Острый. Формирование за несколько часов.
Молниеносный. Развитие опухоли от нескольких минут до одного часа. Обычно является следствием аллергической реакции, травмы.

Точный вид заболевания можно определить только по результатам комплексной диагностики. Назначением обследований и последующего лечения занимается врач-флеболог.

Симптомы

Интенсивность симптомов зависит от объема опухоли жировой клетчатки, его типа, индивидуальных особенностей пациента. Основные признаки:

припухлость под кожей;
след, не проходящий некоторое время после нажатия пальцем на отечную область.

Симптомы варьируются в зависимости от сопутствующих заболеваний. Виды первичных патологий и признаки опухоли жировой клетчатки:

Сердечно-сосудистые нарушения. Свободная жидкость скапливается на нижних конечностях, особенно заметно ее появление к вечеру. Первый признак опухоли – длительное присутствие следов от одежды и обуви. Болевой синдром отсутствует.
Болезни мочевыводящих органов. Отек жировой клетчатки под глазами и на лице, который ярче всего выражен в утреннее время.
Патологии вен. Отечность плотная, присутствуют вблизи пораженных сосудов. Сопровождается ноющей болью, усталостью в ногах.
Аллергия. Скопление жидкости под кожей на лице, языке, гортани.

При распространенном отеке подкожной клетчатки всего тела опухоль на лице наиболее заметна в утреннее время, к вечеру она перемещается к конечностям. Местный тип болезни не обладает способностью смены локализации.

Отек головы, лица, шеи

Данный вид заболевания возникает быстро, а его исчезновение происходит достаточно медленно. Опухоль жировой клетчатки на лице является заметным косметическим дефектом, создающим нездоровый внешний вид. Причины развития:

простудные заболевания с воспалением пазух носа;
травмы головы;
болезни почек;
воспаления в ротовой полости.

Патология способна самостоятельно исчезать к середине дня. Ее появление повторяется на следующее утро. Объем свободной жидкости в жировой клетчатке постепенно уменьшается и полностью исчезает по мере устранения основной патологии.

Наиболее опасной считается отечность шеи.

Она способна мгновенно развиваться при аллергических реакциях. При склонности к ее возникновению необходимо носить с собой средства для первой помощи. Отек подкожной клетчатки шеи при наличии тонзиллита встречается при дифтерии, способен развиваться при эндокринных нарушениях, опухолях горла, воспалении слюнных желез. Он может быть следствием онкологических процессов в данной области.

Местная опухоль может образоваться при поражении организма инфекциями. Так, распространенный отек подкожной клетчатки шеи при дифтерии характерен для большинства пациентов любого возраста, наиболее часто диагностируется при токсичной ее форме.

Отек на конечностях

Подкожная опухоль на руках и ногах может быть следствием местных заболеваний или нарушений функциональности систем организма. Причины его возникновения:

крупные опухоли;
болезни кровеносных сосудов;
заболевания сердца;
нарушение кровоснабжения и лимфооттока.

При объемных новообразованиях и других механических препятствиях для нормального кровотока чаще встречаются односторонний тип патологии. Такой вид не изменяется в течение дня и постепенно увеличивается.

Генерализованные

Скопление жидкости по всему телу является признаком заболеваний сердца. Такие опухоли могут сочетаться с более объемными отеками подкожно-жировой клетчатки поясничной области и нижней части живота у лежачих больных. Данная патология вероятна и при наличии онкологического процесса на последних стадиях.

Заболевание у детей

Данное заболевание в детском возрасте имеет те же причины развития, что и у взрослых. Основное отличие заключается в водянке плода – генерализованном типе патологии. Подкожный отек плода можно распознать уже в 12-13 недель с помощью УЗИ по соотношению размеров частей тела и положению рук и ног.

Водянка возникает при наличии одного из следующих факторов:

мутации генов и хромосом;
тяжелые болезни мочевыводящих органов;
патологии сердечно сосудистой системы;
аномалии развития костных и хрящевых тканей;
патологии плаценты;
многоплодная беременность;
инфекции в организме матери в период беременности;
гемолитическая болезнь плода;
тяжелая степень нарушения обмена веществ.

Существует и местная форма патологии у ребенка в утробе. Подкожный отек плода возле головки может свидетельствовать о наличии резус-конфликта, гестоза у матери. Подобные отклонения встречаются в период инфекционного поражения, в случае его успешного лечения опухоль спадает самостоятельно.

Отеки подкожной основы у недоношенных детей вызваны незрелостью и, как следствие, низкой функциональностью систем жизнедеятельности.

Причины отечности жировой клетчатки у новорожденных:

нарушения работы почек или гемодинамики;
высокая проницаемость сосудов при инфекционных процессах или гипоксии;
побочные эффекты инфузионной терапии;
гипопротеинемия.

В норме подкожные отеки жировой клетчатки у новорожденных присутствуют несколько дней сразу после рождения. Чаще всего они исчезают уже в первые сутки после родов, что вызывает незначительную потерю веса – до 5-8% от общей массы тела.

Диагностика

Первоначально диагностируется сама подкожная отечность. Для этого проводится ее визуальный осмотр и пальпация, при необходимости – УЗИ подкожной жировой клетчатки. В дальнейшем обследование направлено на выявление причины возникновения опухоли. Виды диагностики:

общие и биохимические анализы крови и мочи;
исследование гормонального фона;
электрокардиограмма;
УЗИ органов брюшной полости.

При обнаружении первичного заболевания назначается более обширное исследование. Оно направлено на установление его типа, степени тяжести и других характеристик. При выявлении болезней опорно-двигательного аппарата необходим рентген или МРТ суставов, эндокринных нарушений – УЗИ соответствующих органов и т.д.

Методы лечения

Тип лечения подкожных отеков жировой клетчатки определяется его типом и причиной возникновения. Терапия подбирается индивидуально и включает в себя комплекс мер, направленных на устранение всех обнаруженных патологий.

При заболеваниях сердца

Нарушения сердечной деятельности устраняются с помощью медикаментов. Последние необходимы для нормализации сердечного ритма, артериального давления, устранения болевого синдрома. Дополнительно назначаются мочегонные препараты, выводящие излишки жидкости из жировой клетчатки.

Патологии почек

Для лечения почек используются диуретики. Это снижает нагрузку на мочевыводящие органы, способствуя их восстановлению. Пациентам с подкожными отеками жировой клетчатки следует соблюдать диету, снижающую до минимума потребления соли. Объем выпиваемой в сутки воды не должен быть менее полутора литров.

Заболевания почек можно лечить с помощью нетрадиционной медицины. Для этого подбираются травы и плоды, обладающие очищающими, мочевыводящими, противовоспалительными свойствами. Лучшими народными средствами для снятия подкожных отеков на фоне почечных патологий считаются арбуз, дыня, сельдерей, ромашка, шалфей, шиповник и почки березы.

Травмы

Подкожные отеки жировой клетчатки при травмировании тканей носят местный характер и исчезают самостоятельно. Для ускорения их устранения необходимо применять регенерирующие средства в различных формах выпуска. При переломах и ушибах используются бандажи и прочие поддерживающие изделия. Болевой синдром можно снять путем приема обезболивающих препаратов.

При травмах для снятия подкожных опухолей следует прикладывать компресс с ихтиоловой мазью. Средство не должно попадать в рану.

При высоком риске нагноения раны или уже начавшемся инфицировании следует пройти курс антибактериальной терапии. В противном случае подкожный отек способен увеличиваться.

Варикозное расширение вен

При варикозе назначается прием антикоагулянтов, препаратов, улучшающих местное кровообращение. Распространено использование мазей от отеков, выводящих подкожную жидкость. В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство. Хроническое варикозное расширение вен часто сопровождается подкожной опухолью вплоть до проведения операции по удалению пораженных участков сосудов.

Профилактика

Для профилактики подкожных отеков жировой клетчатки, возникающих вследствие длительного сидения или стояния, рекомендуется каждые 1-1,5 часа выполнять легкую гимнастику для улучшения кровотока. Для остальных видов патологии необходимо предотвращать появление ее первичного заболевания. Специалисты рекомендуют придерживаться здорового образа жизни:

ежегодное полное медицинское обследование;
регулярные занятия спортом;
ежедневная гимнастика в домашних условиях по 15-20 минут;
отказ от вредных привычек;
сбалансированное питание;
соблюдение питьевого режима;
прием комплекса витаминов в весеннее время.

При высоком риске развития отеков жировой клетчатки рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Это относится к пациентам, имеющим генетическую предрасположенность, беременным, пожилым.

Подкожные отеки считаются вторичным заболеванием. Для их устранения следует назначать лечение причины, вызвавшую их появление. Длительность выздоровление определяется степенью тяжести основной патологии.

Источник

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка[en]. Встречаются и доброкачественные формы, например, дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используются вакцины АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Возбудитель[править | править код]

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источники инфицирования[править | править код]

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной[2].
Здорового носителя бактерии.

Пути передачи[править | править код]

Воздушно-капельный (при кашле, чихании)[3]
Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)[2]

Классификация[править | править код]

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают[2][4]:

Дифтерия ротоглотки:
1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
Дифтерийный круп:
1. локализованный — дифтерия гортани;
2. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
3. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина[править | править код]

Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

Повышение температуры;
Бледность кожных покровов;
Выраженная слабость;
Отёк мягких тканей шеи;
Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
Увеличение нёбных миндалин;
Гиперемия и отёк слизистой глотки;
Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки[править | править код]

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия[править | править код]

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия[править | править код]

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы[править | править код]

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций[править | править код]

Дифтерия кожных покровов.

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Лечение[править | править код]

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей[2].

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии[источник не указан 45 дней].

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Осложнения[править | править код]

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличом мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет[править | править код]

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Профилактика[править | править код]

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

В России вакцинация от дифтерии проводится на первом году жизни трижды, затем в полтора года, в 6 и в 14 лет, после чего взрослых прививают каждые 10 лет.

Государственный реестр лекарственных средств России в категории «Вакцина для профилактики дифтерии» содержит следующие препараты: АДАСЕЛЬ, Инфанрикс Гекса, Тетраксим, АКДС-вакцина, Пентаксим; в разделе «Иммунные сыворотки» — Анатоксин дифтерийно-столбнячный (АДС-М).

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д., Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — ISBN 5-88816-022-9.

Дифтерия // Краткая энциклопедия домашнего хозяйства / под ред. А. И. Ревина. — М.: Советская энциклопедия, 1960. — Т. 1. — С. 180. — 770 с.

Источник