Отек подчелюстного пространства у коров это

Отек подчелюстного пространства у коров это thumbnail

Актиномикоз КРСАктиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Читайте также:  Как избавиться от отеков на поздних сроках беременности

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

Источник

07 / 02 / 2013

Этот вид воспаления развивается почти исключительно после
внедрения в вартонов проток частиц корма (особенно при кормлении соломой), и
гораздо реже он присоединяется к паротиту или стоматиту. Чаще всего заболевают
лошади и крупный рогатый скот и в виде исключения собаки.

Симптомы. Внутри от угла челюсти или чаще позади него у
крупного рогатого скота удается прощупать горячую болезненную опухоль; животное
держит голову вытянутой вперед, а в случае одностороннего поражения в несколько
косом направлении. При надавливании на вартонов проток сбоку от кончика языка у
основания полости рта нередко показывается гнойная пробка. Несколько далее в
аборальном направлении рядом с языком или под ним находят флюктуирующую или
отечную продолговатую болезненную опухоль размером с гусиное яйцо. Обычно наблюдается
пониженный аппетит, расстройство жевания и слюнотечение. Очень часто отмечается
нагноение и, кроме того, частичный некроз железистой ткани. Гнойник вскрывается
большей частью в ротовую полость, реже через кожу, после чего через 1—2 недели
наступает выздоровление.

Лечение — такое же, как и при паротите.

ВОСПАЛЕНИЕ ПОДЪЯЗЫЧНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Отдельные дольки подъязычной железы, расположенные вдоль
обеих сторон языка на дне ротовой полости, не имеют общего выводного протока;
каждая долька железы самостоятельно открывается в полость рта. Поэтому воспалениям
подвергаются отдельные дольки и чаще всего не одновременно. Воспаление
развивается в большинстве случаев как осложнение при паротите или воспалении
подчелюстной слюнной железы в результате инфекции гнойными гнилостными
бактериями, содержащимися в слюне, собирающейся на дне ротовой полости.

Симптомы выражаются в слюнотечении и опухании дна ротовой
полости, а равным образом и подчелюстного пространства. Пораженные части желез
наступают над поверхностью слизистой оболочки, затем они нагнаиваются и,
наконец, вскрываются. Возникшие таким образом дефекты ткани до 1 см глубиной
после произведенных ежедневных 2—4-кратных дезинфицирующих промываний, быстро заполняются.
У собаки удается легко удалить нагноившиеся железы хирургическим путем.

Angina Ludonici— флегмонозное воспаление дна ротовой
полости, часто обусловливаемое нагноением подчелюстной слюнной железы или
заключенного в ней лимфатического узла, наблюдали у собак. Наряду с общими
явлениями и лихорадкой у больных животных развивается болезненная припухлость в
подчелюстном пространстве; процесс сопровождается слюнотечением, потерей
аппетита, расстройством глотания и болезненными ощущениями при раскрывании рта.
Язык оказывается, стесненным в направлении нёба, и под ним или сбоку от него
прощупывается плотная болезненная припухлость. Выздоровление наступает после ее
нагноения и вскрытия ли после рассасывания эксудата.

Новости

07.03.2020С 8 Марта!

 
С Международным женским днем!Пусть будет много счастья в нём,И красоты, сюрпризов ярких,И …

Источник

Итак, Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxemia infectiosa anaerobica, клостридиоз телят, Welchiosis, Enterotoxaemia bovum, анаэробная энтеротоксемия новорождённых, анаэробная дизентерия, Dysenteria anaerobica bovum, Clostridiosis intestinalis, энтеротоксемическая желтуха, Clostridial Disease in Neonatal Calves, Clostridial Enterotoxemia) – это остро протекающее инфекционное заболевание телят с первых дней жизни, которое характеризуется выраженной токсемией, геморрагическим энтеритом, диареей, поражением почек, нервными явлениями, часто кровоизлияниями на слизистой оболочке носовой и ротовой полости, сильной общей интоксикацией организма и высокой летальностью (до 80 – 100%), и как правило болезнь имеет стационарный характер.

 Возбудитель. У телят болезнь вызывает анаэробная бактерия Clostridium perfringens (Cl. welchii) разных патогенных типов. Так, у новорожденных телят наблюдается большая восприимчивость к Cl. perfringens типов А, В и Е, и возникновению болезни способствуют нарушения условий содержания и кормления, как пример, можно выделить энтеротоксемию телят, которую вызывает тип А (наиболее частый возбудитель этого заболевания), она возникает без занесения инфекции извне и имеет стационарный характер, а вот что же касается типов С и D, то они как правило, вызывают болезнь у телят более старшего возраста, особенно тех, которые начинают поедать обще-смешанный рацион и/или находятся на пастбищах.

Читайте также:  Как лечить отек и корки в носу

По морфологическим признакам это довольно большие, толстые слегка с округленными концами палочки, которые иногда образовывают длинные нити. Молодые клетки микроба за Грамом красятся положительно, а уже старые – отрицательно. Клостридия в организме образует капсулу, является неподвижным микроорганизмом и жгутиков не имеет. Капсула окружает микробную клетку в виде светлого ободка, который очень хорошо можно заметить при окрашивании мазков простыми способами. Все типы Cl. perfringens мало требовательны к условиям культивирования. Они превосходно растут на питательных средах, которые используют для выращивания анаэробов: на среде Китта-Тароцци, глюкозо-кровяном агаре Цейсслера, агарах Вильсона-Блера, Виллиса-Хобса и др. Но самой характерной особенностью возбудителя является его способность выделять сильнодействующие токсины и невероятно долгой живучестью во внешней среде в форме спор, которые легко образовываются при неблагоприятных условиях, а вот вегетативные формы клостридий во внешней среде довольно быстро погибают под воздействием кислорода воздуха, солнечных лучей, высоких температур, их убивают практически все дезинфицирующие вещества, которые губительны для грамположительной микрофлоры, большинство кислот, щелочей и спиртов. Однако споры всех типов клостридий легко переживают высокие температуры, к примеру, выдерживают кипячение на протяжении получаса, а споры некоторых штаммов типов А и С, могут выдерживать кипячение до нескольких часов. Споры возбудителя в условиях окружающей среды могут выживать годами.

          За данными специальной литературы штаммы типов В и С, считаются более вирулентными за типы А и D за счет токсичности выделяемых ими токсинов.

           Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют повсеместно, инфекция возникает спонтанно, без занесения из других хозяйств, в виде вспышек с охватом не более 12% (обычно это 5 – 10%) поголовья телят. Чаще всего анаэробной энтеротоксемией телята начинают заболевать уже с первых дней после рождения (энтеротоксемия, вызванная типами А, Е). Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, которые переходят на обще-смешанный рацион и или находящихся на пастбищном содержании. Болезнь часто имеет стационарный характер особенно в хозяйствах где часты случаи клостридиоза среди взрослых животных, особенно коров.В самом начале эпизоотической вспышки, как правило, заболевают слабые телята с пониженной резистентностью, далее возбудитель, укрепляя свою вирулентность, поражает нормально развитых телят. На практике часто отмечают, что в первую очередь заболевают телята, которые родились от нетелей.

           Факторами, которые предрасполагают к заболеванию, могут быть абсолютно все виды нарушений в кормлении и метаболических расстройств как у коров и нетелей, которое ведет к снижению качества молозива, так и у телят, которым не вовремя выпоили первую порцию молозива, молозиво было недостаточно качественным, неправильной температуры, а также присутствуют нарушения в дальнейшем кормлении и нарушения условий содержания телят (особенно пагубно действует переохлаждение новорожденных и повышенная влажность в помещении где их содержат).

            К распространению заболевания предрасполагают загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, предметы ухода, низкий уровень санитарной культуры на ферме и особенно несистематическое проведение дезинфекции, недостаточная экспозиция и несоблюдение санитарных разрывов.

           Заражение телят анаэробной энтеротоксемией происходит алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт в основном при потреблении загрязненных спорами возбудителя молока, воды, кормов.

           Основным резервуаром (источником) патогенных штаммов клостридий являются больные животные, выделяющие в большом количестве возбудителя со своими фекальными массами во внешнюю среду: корма, воду, почву и т.д. Именно в почве клостридия преобразуется в споровую форму, а при попадании в восприимчивый организм способна вызвать заболевание.

          Некоторые исследователи определенную роль в распространении возбудителя отводят также клинически здоровым, взрослым животным, которые являются бациллоносителями.   

           Симптомы.
Несмотря на различные типы возбудителя энтеротоксемии телят, клинические признаки заболевания достаточно похожие и характеризуются нарушением функций пищеварительной системы и нервными проявлениями. Инкубационный период от нескольких часов до 2 – 3 суток. Заболевание протекает очень остро иногда молниеносно, и телята гибнут до появления клинических признаков от сильной интоксикации и гибель настает за несколько часов от заражения, часто это проявляется при заражении типом С, признаком которого есть синдром внезапной смерти. В других случаях болезнь может затянутся до нескольких дней и при этом сопровождается полным отсутствием аппетита, отказом от приёма воды, угнетением, прострацией (не реагируют на внешние раздражители), слабостью, коликами, резкой потерей координации движений, плавательными движениями конечностей, мышечной дрожью, приступами судорог с запрокидыванием головы назад (опистотонус), при пальпации отмечают боль в животе, профузной диареей очень неприятного запаха с примесью крови и пузырьков газов (симптомы энтеротоксикоза). Летальность среди заболевших телят может достигать почти 100%, животное гибнет в коматозном состоянии. У телят старшего возраста болезнь может сопровождаться признаками метеоризма, тонических судорог, шаткой походкой, плавательных движений, диарея присутствует, но без примеси крови. Все выше перечисленные признаки характерны общей токсемии, которая возникает в результате интенсивного размножения микробов в кишечнике и проникновения токсинов в кров поражая органы и ткани (печень, почки, нервную ткань) к которым можно добавить еще: параличи конечностей, обязательное присутствие лихорадки, особенно в начале заболевания, учащённый пульс, тяжелое дыхание.   

           При поражении телят клостридиями типа А наблюдается сильное кровотечение из носовых отверстий, ротовой полости, прямой кишки (ануса) и даже иногда изушей. Кровь не сворачивается. Фекалии темно-коричневого или грязно-желтого цвета с примесью крови. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей при пальпации находят обширные инфильтраты подкожной клетчатки. Иногда отмечают склонность к постоянным кровотечениям при кожных и внутренних проколах иглой. Вследствие значительных кровотечений и кровоизлияний происходящих от действия токсинов клостридий нарушающих эндотелий капилляров сосудов и от действия токсинов, которые разрушают эритроциты, развивается гипохромная анемия с её симптомами: слабость, приостановление роста и развития, видимые слизистые оболочки синюшные, кожный покров сухой, неэластичный, а также характерные изменения в клиническом анализе крови.  Кроме того, клостридия типа С вырабатывает мощнейший токсин – лейкоцидин, который практически полностью блокирует работу иммунной системы организма больного теленка, что делает его уязвимым к другим заболеваниям и при этом присоединения новых неспецифичных энтеротоксемии клинических признаков.

           Патологоанатомические изменения. Первым на что сразу обращают внимание при вскрытии павших телят, так это слабовыраженное трупное окоченение, а сам труп часто вздут и быстро разлагается. Слизистые оболочки бледные, синюшные, из естественных отверстий вытекает кровь или кровянистые, пенистые истечения. На вскрытии в подкожной клетчатке находят серозно-геморрагический инфильтрат с пузырьками газа. Такие же инфильтраты можно видеть на паренхиматозных органах, жировой клетчатке, скелетных мышцах, серозных оболочках, по ходу аорты и брыжейки. В полостях суставов конечностей обнаруживают полосчатые кровоизлияния, кровянистую синовиальную жидкость или кровь, иногда студневидные кровяные инфильтраты. Слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов усеяны точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Кровеносные сосуды интенсивно наполнены кровью и очень заметны.  

           В грудной и брюшной полостях находят большое количество кровянисто-студневидного транссудата, на тимусе, эндокарде, миокарде, сердечных клапанах отмечают ярко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния, в полости между сердцем и сердечной рубашкой также выявляют кровянистый экссудат. Легкие отечны, гиперемированы, передние края катарально воспалены. Бронхиальные и мезентеральные лимфоузлы на разрезе сочные, увеличены, окружены студневидно-кровянистым инфильтратом, иногда брыжеечные лимфоузлы с кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена в объёме, нехарактерного цвета, часто светлого, дряблой консистенции со значительными геморрагическими инфильтратами. Желчный и мочевой пузыри растянуты. Почки гиперемированы, темно-красного цвета, мягкой консистенции (это очень частый признак, имеющий название «размягчение почки»), под жировым слоем, окружающих их отмечают геморрагические инфильтраты, которые могут достигать ширины до 2 – 4 см. В желудочно-кишечном тракте находят темное, зловонное кровянистое содержимое, гиперемию, геморагические и некротические поражения слизистой оболочки сычуга и особенно тонкого кишечника (тощей и подвздошной кишок). Слизистая сычуга имеет геморрагический студенистый отек и иногда встречаются язвы. Если возбудителем энтеротоксемии была C. perfringens тип B, то к многим патологическим изменениям можно добавить – некротический энтероколит.        

Читайте также:  Физиотерапия при отеках нижних конечностей

           Диагноз.
Если говорить о диагностике энтеротоксемии у телят в условиях производства, на основании только эпизоотологических данных, данных клинических симптомов и патологоанатомических изменений, то это будет достаточно нелегко, поэтому для более точного подтверждения диагноза всё же решающими будут данные лабораторных исследований патологического материала на выделение возбудителя заболевания, или на обнаружение токсина и его типизация и именно при обнаружении и идентификации токсина культуру можно будет уже и не выделять, так как наличие специфического токсина и установление его типа будет означать постановку окончательного диагноза на анаэробную энтеротоксемию телят. Определение вирулентности выделенной культуры клостридий проводят биопробой. Для определения типа токсина в содержимом кишок или выделенной культуры проводят реакцию нейтрализации с типоспецифичными сыворотками. Установлено так же, что выделить возбудителя из внутренних органов свежих трупов молодняка удается очень редко, так как бактериемии у телят, як правило, не бывает и животные погибают от интоксикации, потому это заболевание и называют кишечной интоксикацией – энтеротоксемией.  

          В лабораторию отправляют: для постановки прижизненного диагноза от больных телят стерильно отобранные фекалии прямо из прямой кишки и кровь, её присылают очень редко, так как для постановки диагноза достаточно будет фекальных масс, а кровь больше понадобится в случае дифференциальной диагностики при отрицательных результатах исследования кала. От павших телят в лабораторию отправляют: содержимое тонкого отдела кишечника, абдоминальную жидкость, висцеральные лимфатические узлы, в первую очередь – брыжеечные, кусочки мышц, селезенки, мозга, печени, почку, кровь из сердца, а лучше сердце целиком с перевязанными выходящими и входящими сосудами. Иногда целесообразным будет прислать труп животного. Очень важным условием является, то что отбор материала и его отсылка в лабораторию должна произойти как можно быстрее после гибели теленка, а также от соблюдения правил отбора материала. Патологический материал следует отбирать не позднее максимум 4-х часов после смерти животного, так как в ткани трупа могут проникать другие патогенные анаэробные микроорганизмы, которые всегда присутствуют в желудочно-кишечном тракте, но не является непосредственной причиной данной болезни.

           Дифференциальная диагностика – анаэробную энтеротоксемию необходимо диференциировать от таких неонатальных заболеваний у телят, как: токсическая диспепсия, эндогенный дисбактериоз, сальмонеллез, колибактериоз (эшерихиоз), диплококковая инфекция (диплококкоз) и ряда неонатальных диарей вирусной этиологии (вирусная диарея, рота-, коронавирусная инфекции), а в качестве примера можно использовать табличку из статьи Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.

          Лечение. Поскольку последствия анаэробной энтеротоксемии у телят часто летальные, а терапия из-за сверхострого и острого течения болезни малоэффективна, или даже неэффективна, то я бы рекомендовал больше уделить внимание именно профилактике, хотя общие принципы лечения энтеротоксемии все же необходимо «иметь под рукой». И так, действия обслуживающего персонала по отношению к заболевшим телятам, всегда должно быть стандартное, а именно:

— больных изолируют в отдельные станки или клетки – принцип индивидуального содержания заболевших телят;

— повышенные требования к гигиене содержания – ежедневная сухая свежая подстилка, дезинфекция в присутствии животных, контроль за чистотой воды, комбикорма, молока;

— обязательная, дважды в день термометрия всех «подозрительных» телят, добросовестное проведение которой будет иметь большое диагностическое и терапевтическое значение;    

— для лечения телят, больных энтеротоксемией, часто применяют те же препараты, что и при токсической диспепсии и колибактериозе;

— с появлением у телят первых, общих признаков энтеротоксемии (понос, быстро переходящий в кровянистый, угнетение, отказ от приёма воды, полное отсутствие аппетита, лихорадка) задачей ветеринара является недопущение обезвоживания и здесь подойдет внутривенная, подкожная, внутрибрюшная и оральная компенсаторная регидратация. Следует всегда помнить, что заболевший теленок с симптомокомплексом диареи часто гибнет не от самой инфекции, а от сильного обезвоживания и интоксикации, поэтому первоочередной в терапии является именно правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного. Гидратационная терапия, рецепты оральных «электролитов», применение внутрибрюшного введения регидрационных растворов и висцеральной новокаиновой блокады более подробно описаны в статье Колибактериоз у телят за 30 июня 2020 года.

— антибактериальная терапия, эффективна (если успеете конечно J), сами бактерии клостридий чувствительны до большинства антибиотиков (макролиды, тетрациклины, пенициллины), но не стоит забывать, что антибиотики действуют на бактерии, а не на выделяемые ими токсины;

— в некоторых странах отмечают о хорошем терапевтическом эффекте от применение антитоксической сыворотки на начальной стадии анаэробной энтеротоксемии, особенно в сочетании с применением антибиотиков;   

— применение антибиотиков, детоксикационных инъекций и антитоксических сывороток должно быть ежедневным до исчезновения токсических явлений;

— так как нарушается процесс сворачивания крови, необходима терапия направленная на нормализацию этого процесса, целесообразным будет применение препаратов улучшающих коагуляцию крови;

— не лишней будет общеукрепляющая и патогенетическая терапия. Введение новокаина в брюшную полость, или применение нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов и препаратов, нормализующих работу сердца, печени, почек;

 — диета, сначала это полное замещение молока выпойкой солевых растворов, а затем постепенное возвращение к нормам выпойки молока.

          Профилактика. Основой профилактики всех неонатальных и ранних постнатальных заболеваний у телят в том числе и энтеротоксемии, остается – своевременное выпаивание качественного молозива, в достаточном количестве, правильной температуры от специально иммунизированных взрослых коров, и независимо, благополучное предприятие или неблагополучное в отношении анаэробной энтеротоксемии телят. Поэтому решающим значением в профилактике энтеротоксемии телят будет правильное, полноценное и безопасное кормление в первую очередь стельных коров и обязательная их вакцинация против клостридиозов при одновременном соблюдении всех ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил по содержанию и уходу как коров, так и телят. Необходимо также иммунизировать всегда весь взрослый скот, а также и телят начиная с 2 – 4-недельного возраста.  Это даст возможность профилактировать у них заболевания, которые связанные с типами клостридий вызывающих энтеротоксемию у телят старшего возраста.

             В стационарно неблагополучных хозяйствах я рекомендую организовать два родильных отделения, чтобы была возможность для достаточной экспозиции после регулярных дезинфекций, иметь изолятор для заболевших телят и рекомендовал бы применение антитоксических сывороток сразу же после рождения теленка для пассивного искусственного иммунитета.     

            Переболевших животных
всегда выбраковывают, так как они будут отставать в росте и развитии, хотя у
выздоровевших телят, которые перенесли заболевание в естественных условиях
будет стойкий иммунитет.

DairyNews.ru

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора