Отек периневральных пространств межпозвонковых отверстий с обеих сторон
Блокады в неврологии
Условились различать «собственно эпидуральное пространство» — на уровне крестца в крестцовом канале — и «перидуральное пространство»
— на всем остальном протяжении позвоночного канала. На границе поясничного и крестцового отделов позвоночника эти пространства отделены друг от друга соединительнотканными тяжами, которые тянутся между твердой мозговой оболочкой и надкостницей.
Анестезирующий раствор, введенный в эпидуральное пространство, разъединяя эти тяжи, проникает в перидуральное пространство.
Вот почему при повторных блокадах новокаин легче и выше распространяется в перидуральное пространство поясничного отдела позвоночника.
При проведении эпидуральной блокады необходимо помнить, что в полости крестцового канала находится дуральный мешок, нижний конец которого заканчивается на уровне SII—III позвонков, т. е. на расстоянии 6—8 см от крестцового отверстия.
Вот почему при более глубоком продвижении иглы она может проникнуть через твердую мозговую оболочку, и тогда становится реальной опасность введения новокаина в субарахноидальное пространство, распространение его в область вышележащих отделов спинного мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями. Крестцовый канал заканчивается отверстием, в области которого эпидуральное пространство отграничено соединительнотканной мембраной, подкожной клетчаткой и кожей. Ориентирами входа в крестцовый канал служат крестцовые рожки, расположенные по бокам от входа и обычно хорошо пальпируемые под кожей.
Показаниями к эпидуральной блокаде являются те клинические формы пояснично-крестцового радикулита, при которых отмечается множественное поражение крестцовых и поясничных корешковых нервов. Блокада показана также при асептических, реактивных эпидуритах этой локализации. Блокады не эффективны при арахнорадикулитах, менингорадикулитах, менингорадикулитах и неврите седалищного нерва.
Методику эпидуральной блокады В.К.Романов (1971) описывает следующим образом. Больной принимает коленно-локтевое положение или положение на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами (желательно — на стороне поражения корешков).
Необходимо полностью изолировать задний проход, что осуществляется с помощью тампонов и стерильного полотенца, которое фиксируют к коже клеолом. После тщательной дезинфекции кожи спиртом и спиртовым раствором йода пальпаторно определяют вход в крестцовый канал — нижнее крестцовое отверстие, расположенное между ножками копчика.
В этом месте очень тонкой иглой производят внутрикожную анестезию, так чтобы не утратить пальпаторные ориентиры входа в крестцовый канал.
Для эпидуральной блокады используют иглу длиной 5—6 см, желательно с более коротким, чем обычно, срезом, что позволяет предотвратить ранение вен эпидуральной клетчатки. Быстрым коротким «ударом» перпендикулярно мембране, закрывающей вход в канал, прокалывают кожу, подкожную клетчатку и саму мембрану.
Затем изменяют направление иглы, опуская ее павильон вниз на 20—30°, т. е. почти до горизонтального уровня. Иглу вводят в крестцовый канал на глубину не более 4—5 см, осуществляя при этом контроль за местонахождением кончика иглы путем отсасывания шприцем.
При появлении из иглы прозрачной жидкости (СМЖ!) иглу удаляют и новой попытки осуществить эпидуральную блокаду в этот день уже не предпринимают.
При появлении в шприце крови иглу перемещают обратно и вновь контролируют ее положение путем аспирации шприцем. Отсутствие в шприце крови и СМЖ дает право приступить к введению раствора новокаина.
Раствор новокаина 0,25—0,5% вводят очень медленно, порциями по несколько миллилитров, при этом ощущается отсутствие сколько-нибудь значительного сопротивления.
Больной указывает на чувство распирания, постепенно перемещающееся вверх.
Общее количество новокаина, вводимого при эпидуральной блокаде, обычно 30—60 мл. При проведении эпидуральной блокады вместе с новокаином могут быть введены 3 мл 5% раствора тиамина (витамин B1) и 200—500 мкг цианокобаламина (витамин В12).
С успехом применяют также новокаинокортизоновые и новокаиногидрокортизоновые эпидуральные блокады.
Эффект их связывают с противоотечным действием кортикостероидов, что делает их применение для лечения дискогенных радикулитов теоретически обоснованным, так как в патогенезе этой болезни большую роль играет реактивный отек диска и корешков.
Во время блокады врач должен тщательно контролировать состояние больного. По окончании блокады больного направляют в палату, где он должен 30—40 мин лежать на больной стороне с несколько приподнятым головным концом кровати.
Источник: https://lesnoy-zdorove.ru/blocade.php
Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
В связи со стремительным развитием медицинской техники, возможностью визуализации как костных, так и мягких тканей позвоночника в последнее время все чаще при МРТ-исследованиях пациентов, обследующихся по поводу болей в спине, кроме нейродегенеративных изменений, грыж и протрузий межпозвонковых дисков выявляются признаки локального отека вещества костного мозга позвонков, а иногда и в сочетании с отеком соседних межпозвонковых дисков. Это состояние нейрохирургами и ортопедами трактуется, как асептический спондилит [2, 4, 7, 10].
В отличии от инфекционных спондилитов в клинической картине заболевания отсутствуют признаки воспаления, лихорадка, нет разрушения костной ткани позвонка и деформации позвоночника, отсутствуют указания на наличие системного заболевания или травмы в анамнезе [1, 3, 5, 6].
В литературе встречаются единичные работы о нетравматическом асептическом спондилите и возможном сосудистом происхождении данного состояния [9, 10].
Приводим собственное клиническое наблюдение пациентки с асептическим спондилитом.
Пациентка З., 41 год, поступила в Клинику лечения боли с жалобами на выраженные боли в поясничном отделе позвоночника, резко усиливающиеся в положении лежа, сидя, при кашле, скованность при ходьбе, нарушение сна из-за болей.
Считает себя больной в течение 1,5 месяцев, когда после оперативного лечения в – лигирование вен пищевода, внезапно «прострелило» поясницу, появилось резкое ограничение движений в позвоночнике.
В связи с выраженной болью в пояснице пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства где было назначено лечение с применением НПВС, мидокалма, мильгаммы, ФЗТ – назначенное лечение оказалось неэффективно. Консультирована нейрохирургом – нейрохирургическое лечение нецелесообразно.
По рекомендации нейрохирурга пациентка обратилась в Клинику лечения боли для прохождения курса лечения внутрикостными блокадами по методу профессора Сокова Е.Л.
Объективный осмотр: в связи с болью в пояснице пациентка ходит на прямых ногах, шаркающими мелкими шажками, не сгибая колени. Сидеть не может, лежать более 10 минут не может. При ходьбе и переходе в горизонтальное положение «простреливает» в пояснице. При осмотре поясницы выявляется выраженная отечность. Так же отечны ягодиц, бедра, голени и стопы.
Неврологичекий статус: в сознании, ориентировка в месте, времени, собственной личности правильная. Контактна, критична к своему состоянию. Память сохранна, интеллект соответствует образованию. Речь не нарушена. Менингеальных симптомов нет.
Черепно-мозговые нервы: I пара: Обоняние сохранено, запахи идентифицирует. II пара: Зрение не снижено. Цветоощущение сохранено.
III, IV, VI пары: Зрачки правильной формы, OD = OS, глазные щели D = S. Объем движений глазных яблок полный. Реакция зрачков на свет, аккомодацию, конвергенцию живая.
V пара: Точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны. Чувствительность не нарушена. Жевательная мускулатура в норме.
VII пара: лицевая мускулатура симметрична. Вкус не расстроен.
VIII пара: слух не нарушен, вестибулярных расстройств нет.
IX–X пары: голос звучный, глотание свободное. Мягкое небо симметрично. Глоточный и рефлекс с мягкого неба сохранены.
XI пара: кривошеи нет.
XII пара: язык по средней линии. Дизартрии нет. Мышечная сила в конечностях = 5 баллов.
Мышечный тонус конечностей не изменен. Сухожильные рефлексы с рук D = S; брюшные рефлексы сохранены; коленные D = S, ахилловы D = S, снижены, подошвенные – несколько снижены. Патологических рефлексов нет.
Расстройств поверхностной чувствительности не выявлено. Расстройств глубокой и сложной чувствительности не выявлено.
Резкое ограничение активных движений в поясничном отделе позвоночника, напряжение паравертебральных мышц поясничной области, выраженная болезненность остистых отростков и паравертебральных точек пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Симптом Ласега проверить не представляется возможным из-за выраженного болевого синдрома в положении лежа. Походка изменена ходит на прямых ногах, шаркающими мелкими шажками, не сгибая колени. Сидеть не может, лежать более 10 минут не может.
При ходьбе и переходе в горизонтальное положение «простреливает» в пояснице. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 10 баллов из 10 возможных.
Результаты лабораторно-инструментальных исследований: Общий анализ крови: Лейкоциты – 7,6∙109, Эритроциты – 3,94∙1012, Hb – 101 гл, нейтрофилы – 68 %, лимфоциты – 23 %. СОЭ – 10 ммч.
МРТ до лечения: МР-признаки спондилодисцита на уровне L5-S1. МР-картина протрузии диска L2-L3; медианной грыжи диска L5-S1; дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника; спондилоартроз; спондилез на уровне L2-L3, L5-S1.
На основании вышеперечисленных жалоб, результатов лабораторных и инсрументальных исследований выставлен клинический диагноз: Асептический спондилит на уровне L5-S1 позвоночника, спондилодисцит на уровне L5-S1.
Проведен курс лечения внутрикостными блокадами в виде монотерапии. Первые внутрикостные блокады выполнялись стоя, так как боли пациентка не могла лечь из-за боли. Блокады выполнялись в ости подвздошных костей с двух сторон, в остистые отростки позвонков L1, L2, L3, L4, L5, S1.
Вначале интервал между процедурами был 2 дня.
После первых процедур уменьшился болевой синдром, после блокады в L3 остистый отросток прошли отеки поясницы и голеней.
Через 3 недели после начала лечения пациентка уже могла ложиться и стала лучше ходить. Наиболее эффективными оказались блокады в область остистых отростков позвонков L5 и S1, которые не выполнялись в начале из-за выраженного отека и болезненности этой области.
После курса лечения болевой синдром уменьшился до 1 балла, пациентка свободно ходит, производит наклоны, может спокойно садиться и спать на спине, нормализовался ночной сон, полностью прошли отеки нижних конечностей, пояснице.
В нейроортопедическом статусе: Увеличился объем активных движений в поясничном отделе позвоночника, регрессировала болезненность остистых отростков и паравертебральных точек пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Симптом Ласега отрицательный с обеих сторон.
Заключение по МРТ после лечения: МР-картина спондилодисцита сегмента L5-S1.
В сравнении с предыдущим МРТ определяется положительная динамика в виде уменьшения отека костного мозга и нарастания склерозирования в телах L5-S1, а также уменьшения степени отека межпозвонкового диска L5-S1. Распространенный остеохондроз и спондилез поясничного отдела позвоночника. Задние малые протрузии дисков L2-L3, L3-L4, L4-L5.
Обсуждение. Приведенный клинический случай показывает выраженную терапевтическую эффективность внутрикостных блокад для лечения клинических проявлений асептического спондилита, заболевания при котором оказываются не эффективными современные стандартные методы лечения и при котором не производится никакого хирургического лечения.
Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в спине // Consilium medicum. 2002; 4 (2): 96–102.
2. Беленький А.Г., Насонов Е. Л. Дорсалгии при воспалительных заболеваниях позвоночника // РМЖ. 2003, т. 11, № 7: 379–381.
3. Зацепин С.Т. Костная патология взрослых (руководство для врачей). – М.: Медицина, 2001.
4. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
5. Насонов Е.Л. Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата // Врач. 2002; 4: 15–19.
6. Парфенов В.А. Диагноз и лечение при болях в спине // РМЖ. 2004; т. 12, № 2: 115–119.
7. Парфенов В.А., Батышева Т.Т. Боли в спине: болезненный мышечный спазм и его лечение миорелаксантами // Лечащий Врач. 2003, № 4: 34–39.
8. Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. – М.: Медицина, 1964. – Т.2.
9. Hutchinson D. R., Daniels F. A. A multinational study in general practice to evaluate the effectiveness and tolerability of tizanidine in the treatment of painful muscle spasms // Br J Clin Res. 1990; 1: 39–48.
10. Mirra Y. Bone tumors. Clinical, radiologic and pathologic correlations. – Lea S. Febiger, Philadelphia, 2000.
Источник: https://monographies.ru/ru/book/section?id=8515
Источник
Спинной мозг обладает клетками и межклеточным пространством, в которых ни в коем случае не должно быть излишней жидкости. Поэтому, когда она скапливается, то это в медицинской терминологии обозначается как отёк спинного мозга. Под этим понятием рассматривается раздвижение клеток жидкостью, вследствие чего спинной мозг начинает усиленно увеличиваться в объеме. Из-за скопления жидкости нарушается межклеточный обмен, происходит кислородное голодание, следовательно, клетки начинают просто погибать.
Отек спинного мозга позвоночника имеет несколько форм, которые обладают определенными особенностями и причинами возникновения. Основная классификация зависит именно от причин. Например, опухоль, осложнение после хирургического вмешательства, посттравматика, токсическое воздействие, ишемия, воспалительный процесс или гипертензия.
Виды отеков мозга в зависимости от патогенеза
- Цитотоксический вид отека спинного мозга образуется после травмирования позвоночника. Вследствие гипоксии непосредственно в клетках нарушаются обменные процессы, из-за чего скапливается натрий, а он способствует скоплению воды в тканях. После этого начинают отекать и погибать клетки астроциты, расположенные около кровеносной системы, поэтому поражаются нейроны.
- Вазогенный вид отека возникает при нарушениях гематоэнцефалического барьера. Как правило, изменяется в худшую сторону осмотическое давление, а за него отвечают положительные ионы. Следовательно, клеточный барьер уже не может выполнять полноценно свои функции, что приводит к пропусканию ионов. Далее, межклеточное пространство скапливает ненужную жидкость. Оказывается, если увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, то эта межклеточная жидкость будет накапливаться в зависимости от артериального давления. То есть, чем больше оно повышается, тем скорей жидкость заполняет свободное пространство. Следствием возникновения вазогенного отека являются опухолевые новообразования в спинном мозге, микро эмболия сосудов и окклюзия.
- Интерстициальный вид отека развивается при гидроцефалии. В данном случае наблюдается нарушение оттока спинномозговой жидкости, вследствие чего повышается в значительной степени внутричерепное давление, а вода скапливается в тканях.
Симптоматика отека спинного мозга
Симптомы при отеке мозга спины могут быть 2-х видов: очаговая и стволовая.
Итак, отёк спинного мозга симптомы стволовые:
- Нарушение кровообращения.
- Изменение дыхания.
- Снижение реакций зрительного аппарата.
- Спадание возбудимости.
- Снижение рефлекторных функций.
- Утрата болевой, температурной, проприоцептивной и тактильной чувствительности.
- Вялая плегия конечностей.
- Брадикардия.
- Гипотермия.
При очаговой симптоматике наблюдается нарушение функциональности органа в месте локализации.
Причины отека спинного мозга
- Опухолевые образования.
- Высокое артериальное давление.
- Травмирование спинного мозга при переломах, сдавливании, разрывах дисков, ушибах.
- Воспалительный процесс.
- Инфицирование организма.
- Кровоизлияние.
- Интоксикация.
- Ишемическое состояние.
Лечение отека спинного мозга
- Для успешного лечения всегда изначально устраняется причина возникновения патологии.
- Далее, уменьшается объем отечности при помощи препаратов, которые нормализуют электролитный баланс. Например, «Верошпирон», «Бринальдикс».
- Назначаются лекарственные средства форсированного диуреза: «Фуросемид», «Лазикс».
- Препараты, снижающие выработку ЦСЖ: «Ацетазоламин», «Диакарб».
- Глюкокортикостероиды: «Гидрокортизон», «Кортеф», «Дексаметазол», «Дексавен». Благодаря данным препаратам можно стабилизировать эндотелий небольших сосудов и мембраны клеток.
- В качестве протекторов мембран применяются ноотропные средства: «Луцетаме», «Винпотропил», «Гаммалон», «Ноотропил», «Пирацетам».
- Для снижения отёчности и улучшения микроциркуляции крови используются активные реологические препараты: «Реополиглюкин», «Трентал», «Курантил».
- В некоторых случаях могут быть применены барбитураты, лидокаин, гиалуронидазы.
- Витаминная терапия: «Тиамин», «Аскорбиновая кислота», «Цианокобаламин», «Пиридоксин». Эти препараты ускоряют обменные процессы на клеточном уровне, кровообращение. Вследствие этого клетки насыщаются необходимым кислородом и полезными веществами.
- Если существует проблема паралича, то назначаются миорелаксанты: «Тубокурарин», «Панкуроний».
- Если патология: отек спинного мозга не поддается лечению, или имеет тяжелую степень, может применяться хирургическое вмешательство.
Категорически запрещено принимать препараты, которые расширяют сосуды, антагонисты ионов калия и осмотические диуретики. Дело в том, что при их использовании может наблюдаться симптом отдачи.
Профилактика, реабилитация, последствия
Отек спинного мозга: последствия могут носить различный характер и даже появиться патологические изменения совершенно в любом органе. Профилактические меры после лечения обязательны, потому что это позволит избежать осложнений. Так как больной будет в этот период находиться в лежачем положении, важно обеспечить искусственное мочеиспускание и обработку пролежней. Обязательно нужно заниматься и дыхательной, и физической лечебной гимнастикой. Можно применять вибромассаж и физиотерапевтические меры. Желательно направить больного в специализированный реабилитационный центр, где ему помогут восстановиться.
Автор:
Матвеева Мария — Медицинский журналист. Медсестра первой категории
в отделении травматологии и ортопедии
Если вам понравилась статья, оцените её:
(голосов: 4 среднее: 4,00 из 5)
Загрузка…
Источник
Отек спинного мозга — это патологическое состояние накопления излишней жидкости в межклеточном пространстве и клетках спинного мозга. Как следствие происходит разрастание объема мозга.
Отек мозга является не отдельным заболеванием, а сопутствующим симптомом других болезней.
Класификация
Существует классификация видов отека:
- по причинам его появления отек может быть опухолевый, токсический, гипертензивный, травматический, воспалительный, ишемический;
- по патогенезу делится на цитотоксический и вазогенный.
Цитотоксический отек— это следствие метаболических и токсических поражений внутри клеток. Из — за ухудшения обменных процессов нарушается функциональность мембраны (оболочки), начинает накапливаться натрий и, впоследствии, жидкость.
Такой отек носит обратимый характер — при условии полного восстановления нормального кровообращения, он спадает в течение 6-8 часов.
Вазогенный отек — нарушения носят как внутри-, так и внеклеточный характер. Его причиной является повреждение проницаемости гематоэнцефалического барьера и выход компонентов плазмы во внеклеточное пространство. Это способствует повышению фильтрации и скоплению воды.
Такой отек называют сосудистым, потому что происходит пропотевание воды из капилляров и других мелких сосудов, когда замедляется кровоток. Развитие вазогенного отека принимает большое участие в сдавлении белого вещества спинного мозга.
Причины отека:
- опухоли любой этиологии;
- повышение артериального давления;
- травмы спинного мозга (перелом, разрыв межпозвоночных дисков, сдавление, сотрясение, ушиб);
- воспалительные процессы;
- инфекционные поражения (абсцесс в районе оболочек мозга);
- кровоизлияния;
- общие инфекции организма, не воздействующие напрямую на спинной мозг
отравления; - ишемические состояния;
Симптомы
Общие для всех видов отека, делятся на две группы: очаговую и стволовую.
Очаговые симптомы проявляются при локализации отека на каком-то отдельном участке спинного мозга. В этом случае нарушаются функции этого участка.
Стволовая симптоматика проявляется нарушением кровообращения и дыхания, снижением реакции зрачков.
Может развиться спинальный шок. Тогда происходит резкий спад возбудимости, снижение функциональности всех рефлекторных центров спинного мозга, находящихся ниже места отека. Они не реагируют на раздражители и не действуют. Пропадает болевая, температурная, тактильная и проприоцептивная чувствительность.
Характерным признаком шока является вялая плегия конечностей. Развиваются гипотермия, брадикардия.
Последствиями шока являются акты мочеиспускания и дефекации, падение артериального давления, отсутствие сосудистых реакций. Длительность шокового состояния может составлять от нескольких часов до нескольких недель.
При таком серьезном состоянии, как отек спинного мозга, симптомы могут носить различный, часто затяжной характер.
Лечение
В первую очередь устранение причины отека. Следует учесть, что морфологические и физиологические изменения не прекращаются после окончания воздействия травмирующего фактора.
Специфическое лечение направлено главным образом на уменьшение объемов отека. Это достигается использованием препаратов, нормализующих электролитный баланс (Бринальдикс, Верошпирон), препаратов форсированного диуреза (Лазикс, Фуросемид), лекарств, снижающих выработку ЦСЖ (Диакарб, Ацетазоламид). Нельзя употреблять осмотические диуретики (Маннитол), потому что велика вероятность появления симптома «отдачи».
Применение глюкокортикостероидных средств (Дексаметазон, Гидрокортизон, Дексавен, Кортеф). Дозировка зависит от выраженности симптоматики — 8 — 20мг на сутки. Эти препараты стабилизируют клеточные мембраны, эндотелий мелких сосудов, профилактики накопления в клетках поврежденного мозга катехоламинов и лизосомальных нарушений.
Применение ноотропных средств как протекторов мембран. К ним относятся Винпотропил, Гаммалон, Луцетам, Ноотропил, Пирацетам.
Реологически активные средства (Трентал, Реополиглюкин, Курантил) улучшают микроциркуляцию, снижают гипоксию и отек, поддерживают уровень гематокрит в районе 30 — 35%.
Использование нипербарической оксигенации увеличивает давление кислорода в клетки и ткани спинного мозга и улучшает кровоток в пораженных областях.
В некоторых клиниках применяют лидокаин, допамин, барбитураты, гиалуронидазы для угнетения ауто — деструктивных процессов.
Витамины — Цианокобаламин, Тиамин, Пиридоксин, Аскорбиновая кислота — нормализуют метаболизм, улучшают кровообращение в капиллярах, и как следствие, повышают транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга.
При параличах применятся миорелаксанты (Панкуроний, Тубокурарин, Метокурин)
Нельзя использовать сосудорасширяющие препараты (Дибазол, Нитроглицерин), антагонисты ионов кальция, такие средства, как Аминазин, Резерпин, Дроперидол.
Профилактика
Когда возникает отек спинного мозга, последствия носят разнообразный характер. Могут возникнуть изменения и нарушения в любой части и органе тела. Возможность восстановления функциональности этих органов зависит от множества факторов. Большое значение имеет реабилитация после излечения.
Профилактика заключается в предотвращении развития осложнений. Во время постельного режима нужно определить состояние мочеиспускания и найти адекватный метод выведения мочи. При этом должны соблюдаться правила антисептики и асептики, чтобы не занести инфекцию.
Профилактики пролежней заключается в комплексе мероприятий — выбор и перемена положения, содержание постели и больного в чистоте, протирание кожи спиртовым раствором.
Профилактики контрактур проводится проведением лечебной гимнастики и массажа, применением ортопедичеких приемов.
Профилактика легочных воспалительных осложнений подразумевает нормализацию дыхательных функций, проведение ингаляций, лечебной гимнастики, вибромассаж.
Специалисты советуют не пренебрегать физиотерапевтическими процедурами для стимуляции восстановительных процессов и лечебной гимнастикой даже после выписки из стационара.
Источник