Отек ног при туберкулезе легких

ХАРАКТЕРНОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАПУЩЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Когда в начале марта 1826 года после ужасного «приступа удушья» в Кале Вебер добрался до своей цели — Лондона, он уже знал о близком конце. Спустя несколько дней после приезда, во время возвращения с вечерней прогулки у Вебера, у которого постоянно была повышенная температура и сильная одышка, появились сильные боли в груди и судорожный кашель, сопровождаемый таким сильным кровотечением, что от слабости он не мог идти, и его несли на руках по лестнице в квартиру. Положили на грудь пластырь и дали подышать парами синильной кислоты. Однако кашель и кровотечение продолжались и в последующие недели; отек ног, который мучил его в последние месяцы в Дрездене, усилился так, что ему было почти невозможно надевать носки и туфли. К тому же появился понос. Каждый вздох причинял страдания, он был так слаб, что сильно дрожали руки, и он мог держать стакан только обеими руками. В последние недели жизни записи в дневнике об этих недугах становились все короче. Смерть Вебера наступила в ночь с 4 на 5 июня 1826 года, по-видимому, во время сна, так как его спокойные черты лица и расслабленная поза с головой, покоящейся на правой руке исключает предположение о болезненном конце или смертельных муках.

Основываясь на восстановленной истории болезни и на результатах вскрытия, проведенного у постели покойного, можно установить диагноз болезни, приведшей Вебера к смерти: туберкулез легких, туберкулез гортани, туберкулез кишечника, отек ног (вследствие истощения и недостатка белка). Так как в настоящее время, в век антибиотиков, тяжелой формы туберкулеза, приводящей к смерти, не наблюдается, по крайней мере в высокоцивилизованных странах, мы приведем краткое описание из медицинского учебника XIX века.

«Заражение происходит чаще всего через выделения больного при кашле. Поэтому понятно, что тесный контакт или соприкосновение с больным туберкулезом может привести к заболеванию. Едва ли при каком-либо другом заболевании, как при туберкулезе, оказывает влияние телосложение человека. Высокие, бледные люди с длинной, узкой грудной клеткой, длинной шеей и нежным телосложением больше подвержены заболеванию. Вдыхание пыли также вредно, поэтому некоторых профессий следует избегать. Симптомы туберкулеза легких часто развиваются незаметно, поэтому болезнь на первой стадии не обнаруживается. Некоторые жалуются на ревматические боли в мышцах и суставах, а также на боли в желудке, кишечнике и рвоту. Резкое похудение без видимой причины объясняется нередко заболеванием легких. Хронический катар горла также часто связан с туберкулезом легких. Особенно подозрительно, если больные по вечерам температурят, а ночью сильно потеют. Однако у некоторых туберкулез легких проходит без температуры. Другие температурят лишь иногда, а у некоторых температура держится постоянно, иногда бывает высокая вечером, а утром опускается до нормы. Обычно температура сопровождается ознобом, который чаще всего появляется в течение дня. Многие больные очень страдают потливостью; пот выступает сразу после полуночи и не только не дает спать, но и очень ослабляет организм. Нередко при туберкулезе легких на теле появляется сыпь, водянистая или красноватая, свидетельствующая о чрезмерном потоотделении, причем она появляется преимущественно на закрытых участках тела. Часто пропадает аппетит, а при попытке принять пищу может быть рвота. Нередко началом заболевания является сухой плеврит, который при дыхании или кашле причиняет пациенту сильные боли. При осложнении, чаще всего при кашле, выделяется кровь. Если кашель сильный, это может привести к кровотечению. Часто выделения крови происходят без всякого повода, в других случаях они являются следствием кашля или громкого разговора, а также физических нагрузок или сильного волнения. Обильное выделение крови на поздней стадии из каверн представляет угрозу жизни. Проникновение крови в дыхательные пути затрудняет дыхание и угрожает удушьем. Остатки выделений в глотке могут вызвать осложненный туберкулез последней, также как если глотать выделения, могут появиться туберкулезные нарывы в тонких кишках, которые могут привести к сильным поносам и обнаруживаются только на последней стадии заболевания. К осложнениям на поздней стадии относятся также вызванный чрезмерным истощением отек ног и отложение амилоида на почках, что тоже может вызвать отек ног. Хотя туберкулез гортани развивается сначала в большинстве случаев незаметно, вскоре обнаруживаются такие недомогания, что опасность заболевания становится очевидной. Чаще всего появляется нарушение голоса, который колеблется от сиплого до хриплого, и до полного исчезновения. Разговор не только утомляет больного, но и вызывает боли в горле. Больного день и ночь мучают позывы к кашлю».

Таково течение хронического туберкулеза легких и гортани в представлении врачей XIX в., которое в классической форме соответствует истории болезни Вебера. Мы предполагаем, что он, будучи слабым и нежным ребенком, проводившим свое детство на пыльных театральных подмостках, был очень подвержен инфицированию туберкулезной бациллой. Но очень даже вероятно, что он заразился от больной туберкулезом матери. Ему ведь было только 12 лет, когда его мать умерла от туберкулеза в возрасте 36 лет. После первой, протекающей под видом безобидного гриппозного заболевания, инфекции, он снова заболел только в 1812 году. Это была «реинфекция», которая обозначила начало прогрессирующего хронического туберкулеза легких. Вначале у него, по-видимому, был плеврит, причинявший ему сильные боли в груди и неоднократно повторявшийся после. Кроме того, очень рано, а именно в 1813 году, появились типичные симптомы туберкулеза гортани, которые проявились в болезни горла, а позже ослаблении голоса, в хрипоте, иногда до полного его исчезновения. Но прежде всего туберкулез гортани был причиной мучительного судорожного кашля, от которого он страдал всю жизнь. После нескольких приступов болезни с высокой и продолжительной температурой, сопровождавшейся изнуряющей потливостью, часто с ознобом, в 1821 году появилось первое кровотечение. Наконец температура, с некоторыми колебаниями, стала устойчивой, кашель усиливался и, сопровождаемый плевритом, причинял большие страдания. Одышка становилась сильнее, кровотечение участилось и иногда принимало угрожающий характер. Вследствие отсутствия аппетита, а иногда тошноты и рвоты, постоянной температуры и прежде всего обессиливающей потливости больной находился в состоянии полного изнеможения. Истощение, может быть, перегрузки правого желудочка вследствие продолжительного разрушения легких, привело, наконец, к сильному отеку ног. Дополняя картину, развился осложняющий туберкулез кишечника, сопровождающийся поносами, еще более мучительными и ослабляющими больного. Итак, течение туберкулеза легких и гортани у Вебера является яркой иллюстрацией того, что написано в учебниках по медицине того времени об этом биче человечества прошлых веков.

Как свидетельствуют обследования найденных скелетов эпохи неолита и египетских мумий, человечество всегда страдало от туберкулеза. Гиппократ, который более двух тысяч лет назад учил своих учеников распознавать важнейшие симптомы болезни, говорил: «Температура держится все время, днем низкая, ночью снова поднимается, сильное потоотделение, у больных сильный кашель, но выделения незначительные; глаза западают глубоко в глазницы, ноги распухают, аппетит пропадает. Те, которые выплевывают пенистую кровь, выплевывают ее из легких. По мнению фтизиатров, наступление сильного потоотделения указывает на близкую смерть. Эта болезнь длится приблизительно 7–9 лет». Это очень четкое описание, в котором есть указание на перенос болезни от одного человека к другому, было дополнено только в начале XIX в. публикациями Г. Л. Байла и прежде всего его ученика Р. Т. Леннека, который в своей статье, вышедшей в 1819 году, убедительно доказал идентичность туберкулеза легкого и каверн легкого, а тем самым и единство туберкулеза. Однако лечение этой болезни, которую по праву называют «белой чумой», и которая на протяжении истории человечества была более разрушительной, чем все остальные инфекционные болезни, было чисто спекулятивным, чтобы не сказать авантюристическим. В учебниках по медицине между 1820 и 1840 гг. врачам предлагался целый арсенал способов лечения, которые применялись и при лечении Вебера. Пациентам советовали вести «осторожный образ жизни», жить по-возможности в умеренном климате, давали им минеральную воду и выводящие средства для очищения организма от ядов, рекомендовали при «гиперемии» ставить пиявки и делать кровопускание, считавшееся в то время эффективным средством от всех болезней. При сильной одышке применяли нарывной пластырь, растирания, накладывали на грудь горчичный пластырь «для восстановления свободных выделений». При наличии сильных воспалительных процессов использовалось так называемое окуривание или предписывалось вдыхать ароматические пары синильной кислоты, еще одно опробованное средство из репертуара врачей того времени.

Ввиду такой беспомощности в лечении туберкулеза во всех его формах становится понятной огромная сенсация, которую вызвало открытие Робертом Кохом возбудителя туберкулеза легких 24 марта 1882 года. Меры, которые сразу же стали применять для борьбы с этой болезнью, вскоре начали приносить плоды. Благодаря улучшению жизненных условий, питания, регулярно проводимым осмотрам больных в специальных учреждениях смертность от туберкулеза стала снижаться. Но только с изобретением стрептомицина Сэлманом Ваксманом в 1944 году и развитием других лекарственных средств от туберкулеза Домаком до 1950 года, страшная болезнь была побеждена. «Белая чума» или «Morbus viennensis», венская болезнь, как ее называли, ушла с первого места медицинской статистики, и санаторная обстановка, которую Томас Манн так выразительно описал в «Волшебной горе», канула в прошлое. Если бы Вебер родился на 200 лет позже, он бы не умер мучительной смертью от чахотки.

Мы должны восхищаться Карлом Марией фон Вебером и тем, как он переносил свою тяжелую болезнь. Ввиду этой болезни непостижимым нам должно казаться его музыкальное творчество. Прежде всего это касается его последнего произведения, «Оберона», обобщения того, какую непреходящую правду может подарить творческая человеческая душа. Об этом последнем, вырванном у смерти произведении, его сын написал такие слова: «Эту жизнь и музыкальный свет, это, ставшее музыкой веселье и свежесть, написал больной, сгорбленный, раздраженный человек, которого день и ночь мучил сухой кашель; закутанный в меха, распухшие ноги в бархатных сапогах, он сидел за письменным столом и мерз в жарко натопленной комнате». В тихом, одиноком величии, с терпением и верой в Бога, молча страдая, он покорился судьбе; все это нашло яркое отражение в последней молитве Карла Марии фон Вебера, которая принадлежит семье Вебер:

«О Господи, будь милостив к плоти моей, дай мне утешение милостию духа Твоего.

Ты, Господи, оставил народ Твой терпеть без утешения до возвращения сына Твоего единородного,

Теперь Ты утешаешь и облегчаешь страдания верующих Твоих милостию сына Твоего единородного. Ты даришь детям Твоим ничем не омраченное блаженство величием сына Твоего единородного. Вот ступени, на которых Ты вершишь удивительные деяния Твои. Ты освободил меня от первой, дай мне перешагнуть вторую, чтобы подняться на третью. Это, о Господи, милость, о которой я молю!»

Следующая глава >

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит хроническому легочному сердцу.

Хроническое лёгочное сердце — гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Код по МКБ-10

I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

A15-A19 Туберкулез

Что вызывает хроническое легочное сердце при туберкулезе?

На протяжении нескольких лет частота выявления хронического легочного сердца при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем. что синдром хронического легочного сердца с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца при туберкулезе

Независимо от этиологии механизм развития хронического легочного сердца типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Симптомы хронического легочного сердца при туберкулезе

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях хронического легочного сердца симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода. Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом У больных пожилого возраста с хроническим легочным сердцем боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 11 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови О2 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

III степень декомпенсации — тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, по-видимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца при туберкулезе

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики хронического легочного сердца достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки хронического легочного сердца: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ:

признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких;
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении и в отведении V1:
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного

Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2. снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм). Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

trusted-source [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Какие анализы необходимы?

Лечение хронического легочного сердца при туберкулезе

Главное в лечении — лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с хроническим легочным сердцем в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с хроническим легочным сердцем:

кислородотерапия;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
препараты простагландинов (алпростадил и др.);
блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при хроническом легочном сердце без левожелудочковой недостаточности не доказана.

Источник