Отек ног от стероидов

В течение нескольких поколений знания о тренинге, питании, добавках и стероидах пополнялись, благодаря совокупному опыту тысяч, быть может, даже миллионов культуристов, которые пробовали, отслеживали, изучали и в некоторых случаях даже страдали от своих «экспериментов». И лишь в последнее десятилетие или около того ученые стали пытаться определить, почему и как происходят те или иные процессы.

К сожалению, в области бодибилдинга очень мало прямых исследований, но и связанные исследования могут быть полезны, если чей-либо пытливый ум окажется достаточно знаком с темой, чтобы распознать крупицы истины в кажущихся несвязанными выводах опубликованных научных работ.

Задержка воды на курсе ААС

Одним из неблагоприятных последствий использования тестостерона являются отеки, особенно, зависимые отеки – состояние, более распространенное у пожилых мужчин.
Отек – это задержка воды, а зависимый отек означает задержку воды в области конечностей, например, когда вы видите на коже лодыжек следы от носков, когда снимаете их. Это признак задержки жидкости, часто связанный с повышенным содержанием натрия и калия в сыворотке крови.
В исследовании, посвященном изучению воздействия различных доз тестостерона энантата на пожилых мужчин, отеки ног были замечены практически у половины участников, получавших супрафизиологические дозы гормона (300 и 600 мг в неделю).
Баланс натрия и калия в организме поддерживается посредством действия множества гормонов и хемокинов, которые воздействуют в основном на почки. Очевидно, что также играет роль адекватное потребление воды, поддерживаемое другими гормонами, которые стимулируют жажду.
Функция печени также вносит свой вклад, благодаря осмотическому эффекту различных производимых ею белков крови, таких как альбумин. Гипергликемия тоже может иметь значение, если глюкоза в крови достигает патологической концентрации, как, например, при диабете 1-го типа или, возможно, после потребления чрезмерного количества сахара.
Тем не менее, у многих культуристов и лифтеров, использующие анаболико-андрогенные стероиды (ААС), или у мужчин, проходящих заместительную терапию препаратами тестостерона (ЗТПТ), отеки развиваются в течение нескольких дней или недель после начала использования гормонов, несмотря на то, что ранее такого симптома не было. При ЗТПТ зависимый отек может привести к прекращению лечения, необходимого для устранения гормональной недостаточности, которая имеет прямые последствия для метаболического здоровья и даже долголетия.
Но что, если этот отек не является значительным неблагоприятным событием, требующим прекращения лечения (в случае ЗТПТ), но физиологическим явлением, возникающим в ответ на прием определенных андрогенов? Или что если это лечение было не только безопасным и эффективным, но также могло бы использоваться для лечения общего состояния, которое могло существовать и ранее или развиться со временем, независимо от воздействия ЗТПТ или ААС?

Регуляция кровяного давления

Существует отзывчивый путь, который регулирует кровяное давление, увеличивая обратный захват натрия из мочи после того, как он был отфильтрован из крови. В результате уровень натрия в сыворотке крови повышается, что приводит к увеличению артериального давления и задержке жидкости.
CYP4A11 и CYP4F2 представляют собой ферментные системы в клетках печени, кровеносных сосудов и почек, которые генерируют активный хемокин – гормоноподобный мессенджер под названием 20-HETE.
CYP4A11 и CYP4F2 превращают арахадоновую кислоту в 20-HETE при помощи фермента, называемого монооксигеназа. 20-HETE генерирует многочисленные эффекты, которые вызывают увеличение объема крови и сопротивления сосудистого русла.
Это как если бы вы выкрутили до отказа кран, подающий воду в садовый шланг, и сжали выходное отверстие шланга. Вода будет вырываться из шланга под большим давлением. Это здорово, если вам нужно что-то хорошенько отмыть, но если подобное происходит в ваших артериях и капиллярах, это может привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, повреждению органов и даже к смерти.
Повышение артериального давления, наряду с увеличением объема крови, приводит к выталкиванию дополнительной «жидкости» из кровеносных сосудов в пространство между клетками. И это одна из причин появления отеков, ассоциируемых с использованием андрогенов.
Для борьбы с воздействием 20-HETE на кровеносные сосуды требуется лекарство, которое противодействует системе CYP4A11 или конкурирует с ферментом для создания невредного простагландина, вместо 20-HETE. Существуют также антагонисты 20-HETE-рецептора. К сожалению, ни один из этих вариантов не одобрен на данный момент.
Тем не менее, воздействием 20-HETE на почки можно управлять с помощью простого и недорогого лечения. Одной из возможных стратегий, которые могут принести пользу, является увеличение потребления рыбьего жира, поскольку EPA и DHA (омега-3 жирные кислоты) конкурируют с арахадоновой кислотой за реакцию с монооксигеназой. В исследованиях в пробирке EPA и DHA в различных концентрациях снижали производство 20-HETE на 15%-65%.

Реабсорбция натрия

Когда объем крови слишком высок, натрий повышен или наблюдается гипертония (высокое кровяное давление). Натрий обычно выводится из крови и НЕ реабсорбируется из мочи, так как это один из основных факторов, определяющих объем жидкой части крови. Однако 20-HETE стимулирует увеличение количества специальных транспортеров, которые выводят натрий обратно в кровоток из недавно отфильтрованной мочи. Это может произойти в результате стимулирующего действия 20-HETE фермента, который генерирует гормон ангиотензин II.
Было доказано, что эти транспортеры, называемые NCC, более многочисленны и активны, когда уровень ангиотензина II повышен. Ангиотензин II представляет собой гормон, который создается с помощью нескольких конвертирующих ферментов и стимулирует выделение и действие альдостерона.
Функция альдостерона заключается в сохранении натрия. Однако, поскольку ангиотензин II генерируется локально в почках под влиянием 20-HETE, он напрямую связан с увеличением активности транспортера NCC. Сообщается, что у подопытных мышей, которые были генетически изменены, чтобы быть более подверженными воздействию человеческого гена CYP4A11, количество NCC увеличилось на 50%.

Лечение мышей (и, вероятно, людей) с повышенной в результате активного производства 20-HETE активностью NCC, достигается с помощью простых механизмов. Как указывалось ранее, ингибирующие антагонисты CYP4A11 или 20-HETE-рецепторов, скорее всего, войдут в фармацевтический арсенал в будущем. Однако и на данный момент есть недорогие лекарства и добавки, которые могут принести существенную пользу.
Рыбий жир, сезамин, низкосолевая и низкоуглеводная диеты могут быть полезными. Существуют препараты для нормализации артериального давления, которые действуют непосредственно на NCC, чтобы блокировать обратный захват натрия, а также препараты, которые ингибируют продукцию ангиотензина II (например, каптоприл, лизиноприл, эналаприл) или блокируют действие ангиотензина II на его рецептор (например, лозартан). Другим вариантом является диуретический гидрохлоротиазид (Диазид), который действует непосредственно на транспортер NCC.
Учитывая распространенность отеков среди пожилых мужчин, начинающих ЗТПТ, может быть разумным постоянный мониторинг кровяного давления и, возможно, прием ингибитора АПФ или лозартана, если давление уже находится в предгипертензивном диапазоне.

Использование ААС и отеки

Считается, что отеки, связанные с применением AAС, наиболее распространены среди тех, кто использует эфиры тестостерона или пероральные ААС, которые легко ароматизируются, и редко ассоциируются с ААС на основе ДГТ, такими как станозолол (Винстрол) или местеролон (Провирон).
Можно было бы предположить, что отечность вызывают метаболиты эстрогена, а Винстрол и Провирон – это препараты для «сушки», которые помогают достичь жесткого сухого телосложения. Тем не менее, согласно исследованиям, именно ДГТ является основным виновником связанных с ААС отеков.
Данная информация может быть актуальной при выборе препарата для ЗТПТ, поскольку было доказано, что местные препараты повышают уровень ДГТ в сыворотке крови в 2 раза сильнее по сравнению с инъекционным тестостероном.
CYP4A11 и CYP4F2 регулируются андрогенами у мышей и людей. Повышенная сигнализация андрогенов приводит к повышению CYP4F2, что непосредственно приводит к повышению 20-HETE в почках. Это, конечно, приводит к появлению многочисленных вопросов, поскольку это новая область исследования.

Происходит ли повышение артериального давления у мужчин на курсе ААС с преобладанием в стеке препаратов ДГТ? Повышает ли использование ингибитора ароматазы риск увеличения артериального давления у пользователей тестостерона или ароматизируемых ААС или у мужчин на ЗТПТ? Снижает ли риск добавление к набору препаратов ароматизируемого ААС? Почему такие препараты, как Винстрол и Провирон, хорошо подходят для «сушки»: потому, что метаболизируются по-другому или генерируют другого рода отклик? Может ли ингибитор 5-альфа-редуктазы уменьшить ассоциирующуюся с андрогенами гипертензию?

Ответов на все эти вопросы пока нет. Остается лишь посоветовать мужчинам на ЗТПТ, а также пользователям ААС постоянно мониторить свое артериальное давление. Некоторые люди более склонны к повышению давления из-за своего специфического гена CYP4A11 или CYP4F2.
Если у вас повышенное давление, то вам следует обратиться к врачу. Гипертензия известна как один из «тихих убийц», поскольку она может протекать без симптомов, но с течением времени она вызывает повреждение сосудов и внутренних органов, что может привести к значительному ухудшению здоровья или даже к смерти.

Источник

Отёки[править | править код]

Диагностика: ямочки после нажатия пальцем

Отёк — увеличение объёма интерстициальной жидкости (чаще в подкожно-жировой клетчатке), приводящее к увеличению объёма ткани и характерным ямочкам при надавливании пальцем.

Рис. 1. Факторы, управляющие формированием интерстициальной жидкости. Отёки встречаются в результате снижения онкотического давления или увеличения гидростатического давления в капиллярах. Рсар — гидростатическое давление в капиллярах; Pif — гидростатическое давление интерстициальной жидкости; Псар — онкотическое давление в капиллярах; nif — онкотическое давление интерстициальной жидкости.

Отёки возникают из-за дисбаланса между количеством образовывающейся интерстициальной жидкости и её реабсорбцией. Образование интерстициальной жидкости зависит от гидростатического давления в капиллярах и от онкотического давления (протеиновое осмотическое давление) интерстициальной жидкости, в то время как реабсорбция интерстициальной жидкости зависит от гидростатического давления интерстициальной жидкости и онкотического давления в капиллярах (рис. 1).

Нефротический синдром—распространённая патология почек, вызывающая отёки

При нефротическом синдроме отёки возникают из-за увеличенной белковой проходимости клубочковой базальной мембраны, особенно для альбуминов, что ведёт к протеинурии (наличию белка в моче) и пониженному онкотическому давлению белков плазмы крови. Кроме того, увеличение объёма интерстициальной жидкости уменьшает объём циркулирующей крови и таким образом активирует ренин-ангиотензиновую систему. Эта система, в свою очередь, стимулирует выработку альдостерона. Повышенная выработка альдостерона вызывает задержку Na+ и воды, таким образом увеличивая объём крови, давление в венах и капиллярах, что и ведёт к формированию отёков. Увеличение объёма крови также приводит к снижению концентрации белков в плазме и, следовательно, онкотического давления (см. рис. 1).

Уменьшение концентрации белка в плазме крови и увеличение венозного давления снижают реабсорбцию интерстициальной жидкости в капиллярах, таким образом увеличивая объём интерстициальной жидкости
Активация ренин-ангиотензиновой системы играет важную роль в развитии отёка, увеличивая объём крови, который в свою очередь повышает венозное давление и уменьшает концентрацию белков в плазме
Отёки развиваются у пациентов с нефротическим синдромом, заболеваниями печени и застойной сердечной недостаточностью

Нефротический синдром — пример нарушения функции почек, напрямую приводящий к отёкам, которые, однако, могут быть вторичными из-за болезней печени или сердца. Нефротический синдром встречается главным образом у детей и обычно сопровождается нефропатией с минимальными изменениями (т.е. клубочки кажутся нормальными). У взрослых нефротический синдром могут вызвать различные клубочковые повреждения.

Отёки также могут вызывать заболевания печени, особенно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Асцит возникает из-за увеличения гидростатического давления в воротной вене печени и уменьшения синтеза альбумина. Выход жидкости из капилляров в брюшную полость уменьшает объём циркулирующей крови, активизируя ренин-ангиотензиновую систему. Это ведёт к отёкам и увеличению реабсорбции Na+ и воды в почках.

Отёки на курсе стероидов[править | править код]

Имеется 2 основных причины отёков во время стероидного курса:

Андрогены обладают слабым минералокортикоидным действием и задерживают натрий и воду в организме
Препараты, которые подвергаются ароматизации вызывают отёки, связанные повышением концентрации эстрогенов. В данном случае отёки устраняются применением ингибиторов ароматазы.

Лечение отёков[править | править код]

Лечение отёков при нефротическом синдроме

Существует два подхода к лечению нефротического синдрома:

симптоматический — использование мочегонных средств;
терапия основного заболевания, чтобы предотвратить или отсрочить развитие нефротического синдрома. Для этого используют глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты типа циклофосфамида.
отёки, вызванные введением тестостерона и его производных, устраняются анастрозолом.

Мочегонные средства уменьшают отёки, однако имеют многочисленные противопоказания и побочные эффекты

Отёки уменьшают с помощью мочегонных средств, обеспечивающих потерю жидкости с мочой, чтобы вернуть внеклеточный объём жидкости в норму. Однако чрезмерное использование мочегонных средств может снизить необходимый объём крови и перфузию органов.

Отек ног от стероидов

Отёки[править | править код]

Отёки на курсе стероидов[править | править код]

Лечение отёков[править | править код]

Читайте также[править | править код]