Отек набухание головного мозга презентация

Отек набухание головного мозга презентация thumbnail

1. Отек мозга

Quod licet Iovi, non licet bovi*
(Лат.) «Что дозволено Юпитеру, не
дозволено быку»*

2.

• «Острый отек и набухание мозга
— поистине бич нейрохирургии»
Николай Нилович Бурденко

3. И это еще не полный список причин:

острые нарушения мозгового кровообращения и
черепно-мозговые травмы
инфекционные болезни
интоксикации
гипоксия
опухоли головного мозга
аллергия
длительные соматические заболевания
состояние после оперативных вмешательств
эпилептические припадки
болезни крови
эндокринные нарушения
воздействие ионизирующего излучения

4. Определимся с понятиями

Патологический процесс, который
характеризуется избыточным
накоплением жидкости внутри
клеток головного мозга, называется
набуханием.
Отек головного мозга —
увеличение объема головного мозга
вследствие накопления жидкости в
межклеточных пространствах.

5. Про патогенез

Мозг увеличивается в объеме
Возникают явления масс-эффекта
Происходит сдавление головного мозга
Повышается внутричерепное давление
Снижается церебральное перфузионное
давление
Происходит нарушение мозгового
кровообращения — возникает ишемия
головного мозга.

6. Факторы патогенеза

• Циркуляторный
2 звена
• Сосудистый Повышение артериального
давления и расширение артерий
• Тканевой
головного мозга приводит к
значительному увеличению
давления в его капиллярах, в итоге
– повреждение тканевых
элементов.
Повреждение тканевых элементом
со склонностью к накоплению воды
в результате недостаточного
кровоснабжения головного мозга.

7.

• Сосудистый фактор — нарушение проницаемости сосудов
приводит к проникновению белка и компонентов плазмы
крови в тканевые пространства мозга
Повышается
осмолярность межклеточной жидкости и происходит
повреждение клеточных мембран.
• Тканевой фактор — повреждение клеточных мембран и
цитоплазмы нейронов.

8. ОГМ по патогенетическому механизму

• Вазогенный – встречается наиболее
часто.
• Цитотоксический
• Осмотический
• Интерстициальный

9. Вазогенный ОГМ

• Возникает в результате нарушения функции
гематоэнцефалического барьера.
• В его патогенезе: выход плазмы во
внеклеточное пространство, увеличение в
объеме белого вещества головного мозга.

10. Цитотоксический ОГМ

• Развивается в результате гипоксии, ишемии
и интоксикации.
• Внутриклеточный и является следствием
метаболических нарушений астроглии.

11. Осмотический ОГМ

• Возникает в результате гиперосмолярности
мозговой ткани без нарушения
функциональности ГЭБ.
• При метаболических энцефалопатиях,
утоплении в пресной воде, гиперволемии,
полидипсии, неадекватном гемодиализе.

12. Интерстициальный ОГМ

• Развивается вокруг боковых желудочков
вследствие пропитывания воды через их
стенки в ткани мозга.

13. Факторы развития ОГМ

• положительный водный баланс;
• повышение фильтрационного давления
(повышение венозного давления, расширение
артериол, сужение венул);
• снижение градиента осмотического давления
между кровью и межклеточной средой
(гипопротеинемия, избыток осмотически
активных веществ в межклеточном
пространстве);
• повышение проницаемости капилляров
(действие гуморальных факторов, нарушение
трофики стенки капилляров);
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение нервной и гуморальной
регуляции водно-электролитного обмена.

14. По распространенности:

• Локальный
• Генерализованный — может охватить
одно или оба полушария.

15. Клиника

• Диэнцефальный (гипоталамического)
синдром: гипертермия, учащение
дыхания, учащение пульса до 120–
150 в минуту, повышение
артериального давления.
• Симптом Вейс–Эдельмана: при
разгибании нижней конечности в
коленном суставе возникает
спонтанный симптом Бабинского
• При вовлечении ствола мозга может
наступить остановка дыхания и
сердечной деятельности.

16. Общемозговой синдром

Возникает вследствие повышения
ВЧД.
• Приступообразная головная
боль распирающего характера,
приводящая к рвоте.
• Изменения в деятельности
сердечно-сосудистой системы.
• Психомоторное возбуждение
• Нарушение сознания
• Застойные диски зрительных
нервов.

17.

• Синдром диффузного нарастания
неврологической симптоматики,
клиника при котором зависит от уровня
постепенного вовлечения в
патологический процесс структур
головного мозга.

18. Синдром дислокации мозговых структур

• В результате нарастания ОГМ и дислокации
развиваются характерные очаговые симптомы.
Основными можно выделить стволовые симптомы с
поражением глазодвигательных нервов.
• В случае сдавления задней мозговой артерии может
появляться гомонимная гемианопсия.

19. Полиморфность проявлений

Угнетение сознания
Психомоторное возбуждение
Судороги, парезы и параличи
Нарушения дыхания
Нарушения сердечного ритма
Брадикардия может сменяться
тахикардией,
• Артериальная гипертензия с
последующей гипотонией
• Гипертермия и др.

20. Диагностика

Клиническая картина
Исследование глазного дна
МРТ
Контроль ВЧД
Дополнительно:
эхоэнцефалография, ангиография
сосудов головного мозга, ЭЭГ

21. Лечебные мероприятия

• Общие: нормализация системной и
периферической гемодинамики,
коррекция метаболических
процессов, дыхательных нарушений
и нарушений других систем
гомеостаза.
• Специфические мероприятия:
нормализация проницаемости
сосудистой стенки, коррекция
местных нарушений лимфо- и
гемодинамики, терапия диуретиками,
которая включает в себя назначение
осмодиуретиков и салуретиков.

22.

• Интенсивная терапия:
предупреждающая, специфическая
агрессивные методы.
Предупреждающая терапия
(общереанимационные мероприятия, которые
используются в нейрореанимаци): поддержание
оксигенации или перевод на ИВЛ; поддержание
церебрального перфузионного давления выше
70 мм рт.ст.; поддержание объема
циркулирующей крови; устранение двигательного
возбуждения, контроль температуры тела,
венозного оттока из полости черепа и устранение
причин его нарушения.

23. Специфическая терапия

• Проведение вентрикулярного
дренирования, осмотерапии,
умеренную гипервентиляцию,
применение кортикостероидов.
Осмотерапия – маннитол
вводить в дозе 0,5–1 г/кг
массы тела в виде быстрой
внутривенной инфузии.

Читайте также:  Беременность отеки с утра

24. Специфическая терапия

• ИВЛ в режиме гипервентиляции. Гипокапния,
возникающая при этом, вызывает спазм
сосудов в здоровых отделах мозга с
сохраненной регуляцией, что улучшает
кровообращение в поврежденных участках, где
ауторегуляция нарушена.
• При ее проведении необходим обязательный
контроль газового состава крови.
• Во избежание углубления ишемического
повреждения мозговой ткани нельзя допускать
снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст.

25. Специфическая терапия

• Кортикостероиды восстановление сосудистотканевого барьера.
• Преднизолон, дексаметазон,
метилпреднизолон
• 1 мг/кг, затем поддерживающую
дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые
6 часов

26. Агрессивные мероприятия

• Применение барбитуратов, умеренная
гипотермия, периодическая глубокая
гипервентиляция, гипертензивная
терапия, декомпрессивная краниотомия,
назначение глюкокортикоидов.
• При необходимости барбитураты
применяют болюсно, тиопентал натрия
10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно
медленно с последующей инфузией в
дозе 4–8 мг/кг в час.

27.

Фармакологическая защита мозга.
• Препараты, восстанавливающие метаболизм
мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию
(актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам,
церебролизин).

28.

Применение L-лизина эсцината и перфторана.
• L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в
сутки курсом от 3 до 10 дней.
• Перфторан – Перед началом его применения проводят
биологическую пробу, а затем медленно вводят первые
10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту.
Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в
минуту на фоне оксигенотерапаии.

29. Спасибо за внимание!

Источник

Отек-набухание головного мозга. Головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия Нарушение сознания Двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость Замедленное глубокое дыхание или резкая одышка Багряно-синюшный цвет лица Рвота «фонтаном» Икота Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности Клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины») Гипертермия, возбуждение или депрессия Угнетение корнеальных рефлексов Сужение зрачков, вялая их фотореакция, Застойные соски зрительных нервов, экзофтальм Появление патологических рефлексов, клонус стоп В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия Угасание менингеальных симптомов.

Слайд 19 из презентации «Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg.
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке,
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Скачать всю презентацию «Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней.ppt» можно
в zip-архиве размером 2999 КБ.

Без темы

краткое содержание других презентаций

«Расчленение кайнозоя» — Халикотерии. Расположение континентов в палеогеновый период. . Покрытосеменные (цветковые) расте-ния захватили мир. Мамонт – представитель ледниковой фауны. Родословное древо гоминид. Кайнозойская эра. помесь лошади и носорога. Расчленение кайнозоя.

«Млекопитающие 8 класс» — Дикобраз. Глядя на фотографию, определите, какие органы чувств развиты у млекопитающих. Показать черты сходства и отличия во внешнем строении млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Охлаждение тела зайца и слона происходит благодаря большим ушам: Млекопитающие в настоящее время освоили разные среды обитания:

«Цветы комнатные» — Подарок для мамы. Задачи проекта. Презентация «Комнатные растения — наши друзья». Проблемные вопросы: Можно ли сказать, что комнатные растения – наши друзья? Цель проекта: Вырастить комнатный цветок для мамы ко дню 8 Марта. План реализации проекта. Вопрос: Какую пользу приносят комнатные растения человеку?

«Пищеварительная система человека» — Пища из ротовой полости поступает в желудок по пищеводу. Прямая кишка. Полости глотки: верхняя — носовая, средняя — ротовая, нижняя — гортанная. Слепая кишка. Желудок. Толстая кишка. Тощая кишка. Кардиальное отверстие находится на уровне XI грудного позвонка. Тощая кишка со всех сторон покрыта брюшиной.

«Картофель» — С отчаяния девочка аж лицом потемнела. Только не все вари! Массовое знакомство с «земляным яблоком» состоялось позже, во время царствования Екатерины II. Сорт «Памяти Рогачева» — среднеранний, столового назначения. Обладая противовоспалительным действием, сок способствует заживлению язв. Картошка проклята, чай двою проклят, табак да кофе трою.

«Викторина по биологии» — «Вершки» Горох Фасоль Пшеница Береза Ландыш Земляника Чеснок. «Вопрос в конверте». Что за растение находится в «черном» ящике? «Тайны черного ящика » Подсказка №1. Значит, надо подлечиться, Значит, в путь – на огород. Ягода красна. Ягода вкусна. Подсказка №2 Симбиоз. По каким признакам вы нашли лишнего?

Всего в теме
«Без темы»

1004 презентации

Источник

1. Отек головного мозга

*
Выполнила:
Дуйсекова А.К.
Группа: 705-2

2.

* Отек головного мозга (ОГМ)- это
*
неспецифическая реакция на воздействие
различных повреждающих факторов (травма,
гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в
избыточном накоплении жидкости в тканях
головного мозга и повышением внутричерепного
давления. Являясь по существу защитной
реакцией, ОГМ, при несвоевременной
диагностике и лечении может стать основной
причиной, определяющей тяжесть состояния
больного и даже летального исхода

Читайте также:  Паровая ванна от отеков

3. Этиология

* черепно-мозговые травмы (ЧМТ),
* внутричерепных кровоизлияниях,
* эмболии мозговых сосудов,
* опухолях мозга.
* различные заболевания и патологические
состояния, приводящие к церебральной гипоксии,
ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и
ликвородинамики,
* изменениям коллоидно-осмотического и
гидростатического давления и кислотно-основного
состояния также могут привести к развитию ОГМ
*

4. Патогенез

* 1. Цитотоксический
* 2. Вазогенный
* 3. Гидростатический
* 4. Осмотический
*

5. цитотоксический

* Является следствием воздействия токсинов на клетки
мозга, в результате чего наступает расстройство
клеточного метаболизма .
* Процесс выражается в потере клеткой главным образом
калия, и замене его натрием из внеклеточного
пространства. При гипоксических состояниях
пировиноградная кислота восстанавливается до молочной,
что вызывает нарушение ферментных систем,
ответственных за выведение натрия из клетки развивается блокада натриевых насосов.
* Мозговая клетка, содержащая повышенное количество
натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание
лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови
свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма
отека всегда генерализована, распространяется на все
отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в
течение нескольких часов) возможно развитие признаков
вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях,
ишемии
*

6. Вазогенный

* Развивается в результате повреждения тканей головного
мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ)
барьера.
*
В основе данного механизма развития отёка мозга лежат
следующие патофизиологические механизмы: повышение
проницаемости капилляров; повышение гидростатического
давления в капиллярах; накопление жидкости в
интерстициальном пространстве. Нарушение целостности
эндотелия является первичным, из-за непосредственной
травмы, или вторичным, вследствие действия
биологически активных веществ, таких как брадикинин,
гистамин, производные арахидоновой кислоты,
гидроксильные радикалы, содержащие свободный
кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови
вместе с содержащимися в ней электролитами и белками
переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны
мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне
сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга.
Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных
кровоизлияниях и т.д.
*

7.

* Гидростатический.
* Проявляется при изменении объема мозговой ткани и
нарушения соотношения притока и оттока крови.
Вследствие затруднения венозного оттока повышается 2
гидростатическое давление на уровне венозного колена
сосудистой системы. В большинстве случаев причиной
является сдавление крупных венозных стволов
развивающейся опухолью.
* 4)Осмотический.
* Образуется при нарушении существующего в норме
небольшого осмотического градиента между
осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью
крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС
за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается
при метаболических энцефалопатиях (почечная и
печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

8. Клиника.

* Все симптомы ОГМ можно разделить на 3
группы:
* 1) симптомы, характерные для повышения
внутричерепного давления (ВЧД);
* 2) диффузное нарастание неврологической
симптоматики;
* 3) дислокация мозговых структур.
*

9. Диагностика

* 1. Достоверные:
* компьютерная томография (КТ),
*
ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография
и нейросонография у новорожденных и детей
* 2. Вспомогательные:
* электроэнцефалографию (ЭЭГ),
* эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ),
* нейроофтальмоскопию, церебральную
ангиографию, сканирование мозга с помощью
радиоактивных изотопов,
*
*
пневмоэнцефалографию и
рентгенологическое исследование.
*

10. Лечение

* 1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать
РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной
гипокапнией (РаСО2 — 25-30 мм рт.ст.), т.е.
проводить ИВЛ в режиме умеренной
гипервентиляции. Гипервентиляция
предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и
способствует уменьшению внутричерепного
объема крови. При необходимости применяют
небольшие дозы миорелаксантов, не
вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь
возможность заметить восстановление сознания,
появления судорог или очаговые
неврологические симптомы.
*

11.

*
2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за
счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость
из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит
в сосудистое русло. Это маннит, сорбит и глицерол.

12. Маннит

*
В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и
распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы
маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим
эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы,
практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны.
Противопоказаниями к назначению маннита являются острый
тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная
декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного
снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться
рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водноэлектролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния,
поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей
плазмы крови. Применение маннита требует одновременного
контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении
маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат
не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность
сыворотки ниже 320 мОсм/л.
*
Суточная доза маннита для детей грудного возраста — 5-15 г,
младшего возраста — 15-30 г, старшего возраста — 30-75 г.
Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от
скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть
введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг)
необходимо разделить на 2-3 введения.
*

Читайте также:  При переломе стопы сколько держится отек

13.

* Сорбит (40% раствор) обладает относительно
непродолжительным действием, диуретический эффект
выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от
маннита сорбит метаболизируется в организме с
продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие
же, как у маннита.
* Глицерол — трехатомный спирт — повышает осмолярность
плазмы и благодаря этому обеспечивает
дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не
проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает
феномена отдачи. Используется внутривенное введение
10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида
или пероральное (при отсутствии патологии желудочнокишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные
рекомендации такие же как у маннита.
* После прекращения введения осмодиуретиков часто
наблюдается феномен «отдачи» (из-за способности
осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство
мозга и притягивать воду) с повышением ликворного
давления выше исходного уровня. В определенной
степени предотвратить развитие этого осложнения можно
с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10
мл/кг/сут.

14.

* 3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие
путем торможения реабсорбции натрия и хлора в
канальцах почек. Их преимущество заключается в
быстром наступлении действия, а побочными эффектами
являются гемоконцентрация, гипокалиемия и
гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в
тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для
дополнения эффекта маннита. В настоящее время
имеются убедительные данные в пользу выраженного
синергизма фуросемида и маннита.
* 4. Кортикостероиды. Механизм действия до конца не
изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря
мембраностабилизирующему эффекту, а также
восстановлению регионарного кровотока в области отека.
Лечение следует начинать как можно раньше и
продолжать не менее недели. Под влиянием
кортикостероидов нормализуется повышенная
проницаемость сосудов головного мозга.
* Дексаметазон назначается по следующей схеме:
начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем
каждые 6 часов в течение суток — 2 мг/кг; далее 1
мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при
вазогенном отеке мозга и неэффективен — при
цитотоксическом.

15.

* 5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга,
подавляют судорожную активность. Нельзя применять их при
артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными
эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия
вследствие уменьшения общего периферического
сопротивления сосудов, предупредить которое можно
введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате
замедления скорости метаболических процессов в мозге
находится в прямой зависимости от дозы препарата.
Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в
виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов.
Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в
условиях постоянного ЭЭГ — мониторинга. Рекомендуемые
начальные дозы — 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия — 510 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз
барбитуратов больные должны находиться под постоянным и
тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут
наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости
(синдром «отмены»), выражающиеся перевозбуждением и
галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней.
Для уменьшения этой симптоматики можно назначить
небольшие дозы седативных препаратов (диазепам — 0,2
мг/кг, фенобарбитал — 10 мг/кг).

16.

*
6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой
ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и
стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны.
Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет
увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению
восприимчивости к бактериальной инфекции.
*
Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать
защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение
необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением
медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи,
развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение
сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного
внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе
0,5-1,0 мг/кг.
*
Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело
(общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают
влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение
вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.
*
Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны
проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной
перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водноэлектролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне
7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.
*
В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты,
нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства
крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов
(контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные
мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).
*
С целью нормализации метаболических процессов в нейронах

17. Благодарю за внимание!

* Список литературы:
* В.А. Михельсон В.А.Гребенников Детская
анестезиология и реаниматология с. 146, глава 12.
* https://www.med.cap.ru/home/1796/bannery/03_04.
pdf
* https://www.neuroplus.ru/bolezni/travmy/otekgolovnogo-mozga.html
* https://omed.kz/tests/?p=102&v=29
* Царенко, С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная
терапия черепно-мозговой травмы [Текст] :
монография / С. В. Царенко. — М. : Медицина, 2005.
— 352 с. : ил.всего 5 : ХР (4), ЧЗ (1)
*

Источник