Отек на брюшине крс
Перитонит (Peritonitis) — разлитое или ограниченное воспаление брюшины, сопровождающееся усиленной экссудацией.
Встречается у всех видов животных, преимущественно у лошадей, крупного рогатого скота и птицы.
Классификация. Перитонит по этиологии может быть инфекционным (неспецифическим и специфическим), инвазионным и неинфекционным (асептическим); по локализации – разлитым и ограниченным; по течению – острым и хроническим; по характеру экссудата – серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и смешанным.
Этиология. Инфекционный неспецифический перитонит бывает в результате проникающих ранений брюшной полости, разрыве внутренних органов, распространение инфекции с окружающих органов и тканей. Из микроорганизмов возбудителями являются в основном кокки, пастереллы, плесневелые грибы (у птиц). Специфический инфекционный перитонит у животных возникает вследствие метастазирования инфекционного процесса при туберкулезе, сапе, мыте и др. Перитонит может возникнуть при занесении инфекции в брюшную полость гематогенным и лимфогенным путями, а также из рядом расположенных органов при разрывах и прободающих язвах желудка, кишечника и т.д.
У отдельных животных перитонит бывает при распространении воспалительного процесса с матки, яйцеводов, яичников, почек и мочевого пузыря, когда у животных происходит сильный ушиб области брюшной стенки.
Причиной перитонита у животных могут быть гельминты, которые локализуются в брюшной стенке.
Патогенез. Раздражение многочисленных нервных рецепторов, которыми очень богата брюшина, различными патогенными факторами, приводят к потоку болевых импульсов в центральную нервную систему. Поступившие в центральную нервную систему нервные импульсы вызывают ее истощение, приводя к расстройству нервной регуляции в организме животного, происходит усиление процесса экссудации и уменьшение резорбции, одновременно нарушается работа сердца, сосудов, моторика органов расположенных в брюшной полости. Первоначально возникший спазм сосудов брюшной полости, сменяется их расширением. В кровеносных сосудах происходит скопление значительного количества крови, у больного животного развиваются явления отека и застоя, сокращается объем циркулирующей крови, ухудшается работа сердца. Из расширенных капилляров брюшины происходит выпотевание экссудата, в брюшине накапливается серозная жидкость, в которой присутствуют форменные элементы крови, белок, токсические вещества мезотелий брюшины набухает, при этом происходит очаговое его разрушение и он отслаивается. Антибактериальная способность листков брюшины и перитонеальной жидкости резко снижается, в тоже время ее всасывательная способность сохраняется. В отдельных случаях образовавшийся фиброзный выпот задерживает всасывание, плотно прилипает к серозным поверхностям, вызывая их склеивание, вызывая ограничение воспалительного процесса в брюшине. Когда происходит снижение резистентности организма, микробы, токсины, продукты обмена и белкового распада воздействуя на органы брюшной полости, легко проникают в кровь, лимфу, приводя к интоксикации организма животного и нарушению деятельности отдельных органов и систем. Организм больного животного реагирует повышением температуры тела (защитная реакция организма). При воспалении брюшины у животного происходит замедление перистальтики кишечника, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости. В организме больного животного происходит залеживание содержимого желудочно- кишечного тракта, в результате чего в кишечнике у животных накапливаются газы и ядовитые продукты обмена веществ. При перитоните у животного рефлекторно возбуждается рвотный центр, приводящий к рвоте у животного. Дополнительно происходит расстройство функции печени, почек и поджелудочной железы. В конечном итоге при развитии у животного общего перитонита, у него развивается сепсис, в результате чего больное животное погибает.
Клиническая картина. Клиническая картина перитонита у больного животного зависит от степени распространения воспалительного процесса и его выраженности. Острое течение разлитого перитонита, развивается быстро, и больное животное при отсутствии своевременно оказанной квалифицированной ветеринарной помощи погибает в течение недели.
При остром течении перитонита заболевание начинается со снижения, а затем и полного исчезновения аппетита, повышения температуры тела. Больное животное угнетено. При клиническом осмотре регистрируем учащение пульса и дыхания. Учитывая видовые особенности, у крупного рогатого скота выше указанные признаки перитонита чаще всего выражены только в начале болезни, а иногда могут отсутствовать совсем. Самым первым клиническим признаком перитонита является сильная болезненность брюшной стенки при пальпации. Крупные животные при перитоните больше стоят, а мелкие лежат. У птиц больных перитонитом отмечаем вялость, характерна осторожная походка с широко расставленными ногами.
Для перитонита характерным признаком служит напряженность брюшной стенки. У собак, кошек и свиней в результате распространение воспаления по брюшине, в первые 12 часов отмечаем сильную и обильную рвоту. Больное перитонитом животное стонет, стремится принять различные позы, которые бы способствовали уменьшению напряжения брюшной стенки. Лошади больные перитонитом часто натуживаются и принимают позы к мочеиспусканию. При проведении клинического осмотра у лошадей отмечаем мускульную дрожь, потливость, в тяжелых случаях – отек нижней стенки живота. Скопление большого количества газов в кишечнике, приводит к увеличению объема живота, а накопление экссудата – к отвисанию живота. В дальнейшем по мере развития перитонита и развития интоксикации происходит замедление или прекращение движения рубца и кишечника (атония), у больного животного возникают запоры или поносы. Видимые слизистые оболочки становятся желтушными, при исследовании крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, моча у животного становится темной, густой, имеет высокую плотность, содержит небольшое количество белка.
Если у больного животного имеет место гнилостный перитонит, все симптомы перитонита выражены более ярко и развиваются быстрее.
Ограниченный острый перитонит, у больных животных характеризуется менее выраженными расстройствами в организме, болезненность ветспециалист при пальпации может установить только в определенных участках живота.
Проводя ректальное исследование крупного рогатого скота и лошадей, ветспециалист может обнаружить очаговую болезненность, в верхней части брюшной полости находит наполненные газами петли кишечника, а в нижней части экссудат.
При хроническом течении разлитого перитонита все симптомы перитонита менее выражены. Больное животное худеет, периодически регистрируем лихорадку, у крупных животных бывают кратковременные приступы колик. В брюшной полости происходит накопление экссудата. У лошадей в нижней части брюшной стенки появляются отеки.
При ограниченном хроническом перитоните происходит расстройство функционирования рядом расположенных органов, вследствие сужения кишечника, спаек и т.п., ослабляются сокращения рубца. Больные животные постепенно снижают свою упитанность и продуктивность.
Течение болезни у лошадей обычно острое, у жвачных животных имеет затяжной характер. Лошади при разлитой форме перитонита погибают на 2-7 день. Если у больного животного имеет место ограниченный перитонит, то у животного происходит образование спаек и заболевание протекает неделями и месяцами.
Патологоанатомические изменения. На вскрытие павшего от перитонита животного брюшина покрасневшая, тусклая, шероховатая с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В начале болезни в брюшной полости имеется незначительное количество серозного экссудата. Если перитонит продолжается дальше, то в прозрачном или мутном выпоте находим примесь фибрина. Находим фиброзные спайки и сращение органов между собой и брюшной стенкой. У лошадей, собак и кошек встречается преимущественно серозный, серозно- фибринозный выпот, у рогатого скота, свиней – фибринозный. У павших животных отложения фибрина могут достигать толщины несколько миллиметров. У кур чаще всего приходится иметь дело с желточным перитонитом, при котором в грудобрюшной полости находим красновато – желтые уплотненные желточные массы, скопления желтоватой маслянистой жидкости с фибринозно – гнойными и желточными комочками. Внутренние органы склеены ломкой массой белка и фибрина. Геморрагический перитонит с мутным светло- или темно – красным выпотом обнаруживают при инфекционных болезнях или в комбинации с другими формами перитонита. Разрывы кишечника и желудка приводят к образованию гнойно-гнилостного, гнилостного экссудата. При хронически протекающем перитоните, часто встречающимся у животных при травматических повреждениях (особенно у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите), фибринозный экссудат подвергается организации, и часто с образованием соединительнотканных спаек, висцерального и париетального листков брюшины с серозными оболочками органов.
Диагноз на перитонит у животных ставят на основании клинических признаков болезни, ректального исследования, исследование крови. В сомнительных случаях делают рентгеноскопию, пункцию брюшной полости, диагностическую лапаротомию.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на перитонит ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания у животных как Асцит, заворот желудка, непроходимость кишечника, диафрагмальную грыжу, атонию преджелудков, фасциолез.
Лечение. При остром перитоните больным животным в первые часы болезни назначают холод, затем тепло. В рацион кормления вводят легкопереваримый, витаминсодержащий корм, сульфаниламидные препараты. Внутримышечно и брюшную полость вводят большие дозы антибиотиков, в том числе и современные цефалоспоринового ряда. При скоплении экссудата делают повторные пункции брюшной полости. Дополнительно больным животным назначают болеутоляющие, сердечно-сосудистые, общеукрепляющие препараты, аутогемотерапию, лакто- и серотерапию.
С целью понижения проницаемости кровеносных сосудов и снятия интоксикации больному животному внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция или глюконата, 40%-ный раствор глюкозы и 1% раствор аскорбиновой кислоты в общепринятых дозах.
Развитие разлитого перитонита предупреждают введением веществ, замедляющих перистальтику кишечника. При возникновение у больного животного запоров назначают легкие слабительные средства, проводят теплые клизмы. При остром развитом перитоните, развившемся после разрыва кишечника, мочевого пузыря и т.п., больному животному срочно проводят оперативное вмешательство, одновременно вводят большие дозы антибиотиков и масляные растворы сульфаниламидов (в брюшную полость) и симптоматические средства.
При хроническом перитоните, на область живота больным животным назначают тепло (грелки, лампа соллюкс в сочетании с кварцевой, инфраруж и др.), остальная ветеринарная помощь, как при остром перитоните (в зависимости от показаний). Во всех случаях перитонита высокую лечебную эффективность показала двухсторонняя новокаиновая надплевральная блокада по Мосину, чревных нервов и пограничных симпатических стволов, которая устраняет их тормозящее действие на моторику кишечника и тем самым способствуя быстрому устранению перитонита.
Профилактика. Владельцы животных должны проводить своевременное лечение травм брюшной полости, воспалительных заболеваний органов брюшной и тазовой полости. При проведении операции и пункции брюшной стенки необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики.
Источник
Брюшная водянка, асцит (Ascitis) – хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.
Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.
Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.
Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.
Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.
При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание – учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.
При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно – желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.
Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии – глобулины.
Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.
Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).
Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.
Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.
Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.
Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.
При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.
Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.
Источник
Отеком называется скопление водяночной жидкости в тканях и межтканевых пространствах. Отечная жидкость—транссудат, в отличие от экссудата (воспалительного происхождения), имеет меньший удельный вес и меньшее количество белка. Отек может быть местным и общим.
Общий отек захватывает большие области кожи и подкожной клетчатки (anasarca). Кроме кожи и подкожной клетчатки, отек может охватывать и большие полости. Скопление отечной жидкости в серозных полостях называется водянкой (hydrops), которая по локализации может носить различные названия.
По преимущественному патогенетическому фактору общие отеки могут быть подразделены на три вида.
1. Механические, или застойные, отеки, в основе образования которых лежит венозный застой. Сюда относятся отеки на почве сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Коллоидно-осмотические отеки, к которым относятся кахектические отеки при разного рода истощениях (голодание) и истощающих заболеваниях (туберкулез), почечные отеки (нефроз) и анемические отеки (малокровие).
3. Капиллярные, или сосудистые, отеки, например при гломерулонефри-
тах, при которых имеется нарушение функции капилляров.
Местные отеки в свою очередь подразделяются на:
1. Инфекционно-токсические. большей частью воспалительного характера, при различного рода инфекциях и интоксикациях. В основе этих отеков лежит повреждение капилляров.
2. Нервно-трофические отеки при крапивнице, сывороточной болезни и идиосинкразиях. В основе образования отеков лежит нарушение вегетативной иннервации и проницаемости сосудов.
Приведенные классификации имеют условное значение, так как патогенез отеков в своих деталях еще недостаточно ясен. Основная роль отводится трем факторам: 1) внутрикапиллярному давлению крови; 2) коллоидно-осмотическому давлению белков крови и тканевой жидкости и 3) повышению проницаемости капиллярной стенки.
В норме между тканями и кровью происходит постоянный обмен жидкостью. Из артериальных капилляров жидкая часть кровяной плазмы всасывается обратно в венозные капилляры. При нарушении проницаемости капиллярной сети и нарушении водно-солевого обмена развивается отек. Поскольку водно-солевой обмен регулируется особым центром, расположенным в гипоталамической области межуточного мозга, а также гипофизом и щитовидной железой, нарушению нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена в патогенезе отеков принадлежит основное место.
Не следует забывать в патогенезе отека и таких органов, как почек и печени. Почки являются главным выделительным органом, а печень важным органом обмена веществ.
Клинически отеки подразделяются на застойные, почечные, кахектиче-ские, ангионевротические и воспалительные.
Застойные отеки возникают вследствие застоя крови в большом круге кровообращения. Они появляются на местах, отдаленных от сердца, и бывают в большинстве симметричными. Отечные места бывают на ощупь более холодными, чем окружающие ткани. Кожа отечных участков становится гладкой, напряженной, блестящей, кажется бледной или имеет желтоватый оттенок. При надавливании пальцем образуется ямка, которая не пропадает довольно длительное время. У рабочих лошадей застойный отек появляется вначале утром и после незначительного движения исчезает. С ухудшением и развитием основного процесса отеки становятся более стойкими, не исчезают после проводки и, распространяясь, захватывают большие участки тела. Застойные отеки возникают на почве заболевания сердца с расстройством кровообращения. Их отмечают при эндокардитах, миокардитах и перикардитах, а также при тромбозе вен и сдавливании кровеносных сосудов.
Местный застойный отек, возникающий при тромбозе или сдавливании сосудов, в отличие от общих отеков, появляется только на одной стороне. Остальные признаки идентичны с симптомами общего отека.
Застойный отек на нижней части груди и брюха может развиться вследствие сдавливания грудной вены и лимфатических сосудов при значительном скоплении жидкости в грудной и брюшной полости.
Кахектический, или марантический, отек отмечается при хронических изнуряющих заболеваниях. В основе этого отека лежит резкое расстройство питания тканей и повреждение кровеносных сосудов веществами, образующимися в результате нарушения химизма тканевых жидкостей и клеток. У лошадей кахектический отек возникает при хронической форме инфекционной анемии, у крупного рогатого скота—при тяжелых формах туберкулеза, лейкемии и псевдолейкемии, у овец при диктиокаулезе, фасциолезе, хлорозе, мониезиозе и оводной болезни. Кахектические отеки появляются, следовательно, при истощении и изнурении животных. Кахектический отек может быть незначительным, но иногда он захватывает значительные области и по характеру напоминает почечные отеки.
По внешним признакам кахектический отек напоминает отеки застойные и отличается от них только тем, что локализуется в области груди, живота и шеи, преимущественно в нижней их части.
Почечный отек возникает вследствие воспалительных или дегенеративных заболеваний почек. Вначале он появляется на нижнем и верхнем веке. Появляется утром и исчезает вечером. В дальнейшем отеки могут появляться на ногах и при значительном поражении почек могут охватывать все тело.
Почечные отеки чаще отмечаются у собак, у которых они начинаются с отекания век, губ и углов рта. У травоядных животных почечные отеки встречаются довольно редко. Возможно, что редкое появление их у травоядных связано с тем, что лабораторная диагностика в ветеринарии не получила еще должного распространения, а почечные отеки надежно могут диагносцироваться только по результатам исследования мочи.
Почечные отеки обычно сопровождаются олигурией, альбуминурией, наличием в осадке мочи почечного эпителия, почечных цилиндров и лейкоцитов.
Ангионевротический отек возникает на почве сосудодвигательных расстройств. Он появляется быстро и также быстро исчезает. Отечные места представляют собой небольшие возвышения, имеющие различную форму. При крапивнице лошадей отек появляется в виде зудящихся волдырей, которые быстро возникают и распространяются по всей поверхности кожи. Такого же характера отек отмечается при энцефаломиэлите лошадей. Ангионевротический отек при этом заболевании отмечается на нижней части лица и главным образом на губах.
Воспалительный отек возникает вследствие воспаления кожи и подкожной клетчатки или как коллятеральный отек при сильных воспалительных процессах глубоколежащих органов. В последнем случае отек распространяется на участки кожи, покрывающие эти органы. Отличительными признаками воспалительного отека являются увеличение объема, напряжение тканей, местное повышение температуры, покраснение кожи, болевая реакция и расстройство функции. При медленном развитии отека эти признаки выражены слабо и только в случаях быстрого появления отека они выступают резче. Отечные места бывают ассиметричными и резко отграничены от здоровой окружающей ткани.
Воспалительный отек может появиться на любом участке тела: голове, шее, грудной клетке и конечностях. Локализация, резкая отграниченность от здоровых участков кожи, местная температура и болезненность дают возможность легко отличать воспалительные отеки от других форм.
У лошади воспалительный отек встречается при повреждении тканей, кровепятнистой болезни, сибирской язве, трипанозомозе, укусах змей и после введения сыворотки; у крупного рогатого скота—при геморрагической септицемии, злокачественном отеке, тяжелых родах и разрыве влагалища; у овец—при австралийской болезни, для которой характерно появление отеков губ, век, ушей и подчелюстной области.
Коллятеральные отеки отмечаются при глубоко идущих воспалительных процессах с переходом в нагноение, с образованием свища. Коллятеральный отек можно наблюдать при травматическом перикардите крупного рогатого скота, фарингитах лошадей и сибирской язве свиней. При травматическом перикардите отек развивается в области подгрудка, фарингите—в области глотки, а при сибирской язве—в области подчелюстного пространства и шеи. При перфорации пищевода отек появляется в области яремного желоба, при разрыве прямой кишки—в области промежности, сапе—на мошонке и в области суставов, а также по ходу лимфатических сосудов.
Семиотическое значение отека большое, так как он является симптомом при многих заболеваниях. Клинически отек распознается легко и играет важную роль при определении характера заболевания. При отеке жизненно важных органов (мозг, легкие, гортань) имеется непосредственная опасность для жизни животного. Своевременное определение характера отека и его уменьшение или устранение может облегчить положение пациента или даже устранить угрозу жизни.
Источник