Отек мозга в педиатрии

Отек мозга у ребенка: причины, клиника, лечение

а) Определение и клинические проявления. Отек мозга определяется как повышение объема головного мозга вследствие увеличения содержания в нем воды. Отек является важной причиной повышения ВЧД. Тем не менее, локализованный отек не обязательно вызывает внутричерепную гипертензию, однако может привести к очаговой дисфункции.

Диагностика отека мозга может быть сложна. Клинические проявления включают признаки повышенного ВЧД, а дифференциация отека мозга от застойного полнокровия мозга, т. е. увеличения объема крови в головном мозге, может быть трудной. Повышение объема крови может быть вызвано эпилептической активностью, параличом сосудов вследствие асфиксии, травмой головы, повышением содержания СO2 в крови вследствие заболеваний легких или сердца, венозной обструкцией и эффектами препаратов, таких как нитраты, хлорпромазин и галотан.

Отек мозга может быть выявлен при визуализации. КТ может демонстрировать диффузное или локализованное небольшое ослабление сигнала в результате высокого содержания воды. На МРТ отек часто проявляется интенсивным сигналом на Т2-взвешенных спин-эхо последовательностях (Barnes et al., 1987).

Диффузионно-взвешенная МРТ и диффузионно-тензорная МРТ, позволяющие точнее изучить содержание воды и подвижность, могут дать информацию о локализации отека относительно различных клеточных компартментов и могут быть полезны при определении тактики лечения (Lu et al., 2004; Sinha et al., 2004). Отек может быть изолированной находкой, например, у пациентов с диабетическим кетоацидозом (Rosenbloom et al., 1980) или после унилатерального или фокального эпилептического статуса. Отеком часто сопровождаются другие патологические процессы, такие как опухоли и абсцессы мозга.

Клинические проявления отека мозга часто трудно отделить от проявлений причинного заболевания. Основным последствием отека мозга является уменьшение микроперфузии мозга и ишемия. По этой причине наличие отека мозга, вместе с другими нарушениями или изолированно, играет важную роль в ведении пациентов и в понимании клинической картины.

б) Типы и причины отека мозга. Отек мозга можно разделить на несколько типов в зависимости от локализации и патогенеза, причем каждый тип отека преимущественно ассоциирован с определенными причинами.

Вазогенный отек возникает вследствие повышенной проницаемости эндотелия капилляров гематоэнцефалического барьера, что приводит к экссудации богатого белками фильтрата плазмы во внеклеточную жидкость. Это тип отека вовлекает в наибольшей степени белое вещество мозга, с локальным или диффузным распространением. Вазогенный отек вызывают воспалительные процессы, такие как менингит или абсцессы; опухоли мозга; очаговые поражения, вызывающие воспалительную реакцию с помощью различных механизмов, такие как внутричерепные кровоизлияния или инфаркты; и расстройства, при которых преимущественно поражаются сосуды, такие как свинцовая энцефалопатия или гипертензивная энцефалопатия.

Отек, появляющийся через несколько часов после травмы головы, вероятно, относится к этому типу, так же как и очаговый отек после сложного парциального эпилептического статуса, хотя, в обоих случаях, причин и механизмов может быть несколько. Лечение кортикостероидами эффективно только при этом типе отека.

Цитотоксический отек может сосуществовать с вазогенным отеком. При этом типе клеточные компоненты мозга, особенно астроциты, но также нейроны и эндотелиальные клетки, подвергаются быстрому отеку в результате дисфункции мембран и ионных насосов. Последний обычно возникает вследствие дефицита энергии и может привести к смерти клеток, при которой отек становится необратимым. Самой частой причиной является гипоксия вследствие остановки сердца или вследствие любой причины гипоксически-ишемической энцефалопатии, хотя возможными причинами являются различные токсины и тяжелые инфекционные процессы, а также повышение ВЧД со снижением мозгового кровотока.

Другие механизмы включают гибель нейронов после эпилептического статуса и артериального инфаркта.

Гипоосмолярный отек развивается из-за разницы осмотического давления между низкой осмолярностью плазмы и более высокой осмолярностью глиальных клеток. Внутри астроцитов накапливается вода. Этот тип отека возникает при гипонатриемии, либо ятрогенной, либо вследствие неадекватной секреции АДГ у пациентов с сахарным диабетом при лечении кетоацидоза, и при синдроме нарушенного равновесия у пациентов, находящихся на диализе по поводу почечной недостаточности или по другим причинам.

Интерстициальный отек вызывается трансэпендимальной резорбцией СМЖ из желудочков во внеклеточное пространство у пациентов с гидроцефалией. Этот тип отека хорошо виден при КТ или МРТ, которые демонстрируют снижение аттенуации в перивентрикулярных областях, особенно вокруг передних и задних рогов.

Гидростатический отек возникает, когда повышение внутрисосудистого давления передается на капиллярное ложе вследствие недостаточного повышения сосудистого сопротивления, что приводит к выходу жидкости во внеклеточное пространство. Это происходит при нарушении сложных механизмов ауторегуляции сосудов мозга.

Интрамиелиновый отек встречается реже. Он наблюдается, как правило, после интоксикации, например, триэтилтином и гексахлорофеном. Отек локализуется между пластинками миелина, формируя интра-миелиновые «пузыри». Этот тип отека всегда является диффузным, вовлекает в основном белое вещество и может поражать спинной мозг.

Симптомы и признаки декомпенсации внутричерепной гипертензии

в) Лечение повышенного внутричерепного давления. Повышение ВЧД является одной из основных проблем при опухолях мозга и других объемных образованиях, а также при некоторых острых патологиях, таких как травма, инфекции ЦНС и ишемия. Повышенное ВЧД вызывает многие осложнения, включая смещение структур мозга и грыжу, поэтому требует раннего распознавания и лечения. В таблице ниже перечислены симптомы и признаки угрожающих жизни осложнений.

Эти проявления обычно относятся к грыже, хотя они могут быть вызваны высоким ВЧД со сниженным мозговым кровотоком, поэтому при снижении давления часто достигается регрессия симптомов.

В хронических случаях, например, при опухолях мозга, достаточным обычно является лечение причины (удаление образования). В острых ситуациях, однако, лечение причины столь же необходимо, но может быть недостаточным. Наиболее частые причины острого повышения ВЧД перечислены в таблице ниже. В таких случаях часто необходимо быстрое снижение ВЧД, что может значительно улучшить исход (см. Minns, 1991).

Целью лечения является снижение ВЧД для поддержания мозгового перфузионного давления выше 50 мм рт. ст., что гарантирует нормальную оксигенацию мозга. Мозговое перфузионное давление равно разнице между средним системным давлением и ВЧД. Следовательно, жизненно важным является поддержание системной циркуляции. ВЧД можно определить различными способами, но одиночное измерение имеет малую ценность для правильного ведения пациента. По этой причине все большее применение находит постоянный мониторинг ВЧД. Тем не менее, следует подчеркнуть, что гораздо более важным является неотложное лечение причины, например, менингита, чем постановка монитора ВЧД (Kirkham, 1991).

Когда перфузия мозга приближается к нулю, при допплеровском исследовании обычно наблюдается обратный кровоток в течение диастолы, а на ЭЭГ выявляется замедление и низкая амплитуда коррелирующие с недостатком перфузии мозга.

Лечение повышенного ВЧД, независимо от причины, включает обязательное исключение всех факторов, таких как болезненные стимулы, которые могут транзиторно повысить ВЧД. Следует ограничить кристаллоидные растворы до 60-70% от возрастной нормы и избегать гипоосмотических жидкостей. Следует быстро восстановить адекватную циркуляцию, при необходимости с помощью объемозамещающих растворов и вазопрессорных препаратов, таких как допамин (10-20 мкг/кг/мин); затем следует поддерживать кровообращение с помощью более низких доз (2 мкг/кг/мин). Следует проводить интенсивное лечение судорог, которые приводят к вторичному ухудшению.

Вероятно, целесообразно назначение маннитола (0,25-2 мг/кг в 20% растворе) болюсно в течение 10-15 минут на раннем этапе лечения. Этот препарат имеет высокую эффективность в снижении ВЧД; максимальное действие наступает в течение 30 минут, эффект длится от двух до шести часов. Длительное применение может сопровождаться рикошетной внутричерепной гипертензией и усилением вазогенного отека (Kaufmann и Cardoso, 1992), поэтому вместо регулярных доз без мониторинга, предпочительнее нерегулярное использование небольших доз (0,25 мг/кг) в ответ на острые повышения ВЧД. Некоторые авторы рекомендуют более высокие дозы (Cruz et al., 2004).

Причины нетравматического повышения внутричерепного давления

Гипервентиляция вызывает церебральную вазоконстрикцию и уменьшает объем крови в мозге, по крайней мере, в начальной стадии. Влияние длительной гипервентиляции является спорным, так как вазоконстриктивный эффект может исчезать, а гемодинамика у бессознательного пациента часто нарушена так, что уменьшение СО2 может сопровождаться повышением мозгового кровотока (Kirkham, 1991). Гипервентиляция со снижением рСО2<25 мм рт. ст. (3,3 кПа) может сопровождаться ишемией мозга, хотя компенсаторные механизмы уменьшают или подавляют этот эффект.

Стероиды эффективны главным образом при лечении перифокального отека при опухолях или абсцессах. Широко применяется дексаметазон. Препарат обычно назначается внутривенно в дозе 0,1-0,25 мг/кг массы тела в начале лечения, а затем может быть продолжен парентерально или перорально в общей дозе 0,25-0,5 мг/кг/день, разделенной на четыре приема (Han и Sun, 2002). Пульс-терапия высокими дозами может быть более эффективной.

Барбитуратная кома не показана, возможно, за исключением случаев не поддающейся лечению внутричерепной гипертензии или повышения ВЧД в связи с эпилептическим статусом. Предполагаемое протективное влияние барбитуратов на мозг не было подтверждено. Часто применяется тиопентал в дозе 3-5 мг/кг в течение 10-20 минут, с последующими инфузиями 1-2 мг/кг с интервалами один или два часа. Препарат сильно влияет на мониторинг ЭЭГ.

Некоторые врачи до сих пор применяют гипотермию, хотя ее роль является спорной.

Дренирование СМЖ рекомендуется редко, за исключением случаев псевдотумора мозга, при которых оно может выполняться повторными люмбальными пункциями. Наружное отведение СМЖ может быть эффективно у некоторых нейрохирургических пациентов, однако высокий риск инфекции ограничивает использование этого метода специализированными отделениями.

Хирургическая декомпрессия является исключительной мерой по спасению жизни с весьма ограниченными показаниями для проведения.

— Также рекомендуем «Опухоль спинного мозга у ребенка: причины, клиника, лечение»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.12.2018

Источник

Симптомы отека головного мозга у ребенка

Распирающая головная боль, выраженная приблизительно одинаково во всех областях головы (затылочная, теменная, височная, лобная).
Тошнота, рвота, не приносящая облегчения.
Снижение остроты зрения.
Слабость, сонливость.
Нарушение сознания вплоть до его полного отсутствия — при этом человек не сразу отвечает на вопросы (или не отвечает вовсе), сонлив, может не открывать глаза даже при болевом раздражении (надавливание на надглазничные дуги).
Судорожные припадки — непроизвольные сокращения мышц рук и ног, иногда с потерей сознания и прикусыванием языка.
Нарушение дыхания при сдавлении жизненно важных систем.

Причины отека головного мозга у ребенка

Отек головного мозга является универсальной реакцией на большинство повреждающих воздействий. Поэтому его причиной может быть множество факторов:

нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга);
опухоли головного мозга;
отравления (например: угарным газом, лекарственными препаратами);
тяжелые инфекционные заболевания (клещевой энцефалит (заболевание, передающееся через укусы клещей рода Ixodes и проявляющееся слабостью в конечностях и выраженной интоксикацией), грипп (вирусное заболевание, поражающее дыхательную систему и проявляющееся выраженной интоксикацией));
хирургические вмешательства на головном мозге.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика отека головного мозга у ребенка

Анализ жалоб и анамнеза заболевания.
- Как давно появились подобные жалобы (головная боль, слабость, сонливость).
- Предшествовало ли какое-то событие появлению указанных жалоб:
  - травма головы;
  - появление признаков неврологической патологии (слабость в руках и ногах, асимметрия лица, нечленораздельность речи);
  - нейрохирургическая операция, отравление (угарным газом).

Неврологический осмотр: оценка уровня сознания (насколько активно пациент вступает в речевой контакт, открывает ли глаза по команде или на болевой раздражение), а также поиск признаков неврологических нарушений (слабость в конечностях, асимметрия лица, косоглазие), имеющих первичное значение в сравнении с признаками отека головного мозга.
Осмотр глазного дна: при отеке головного мозга наблюдается отек диска зрительного нерва с нечеткостью его границ.
Измерение внутричерепного давления — для этого в полость желудочков головного мозга или в его ткань устанавливается специальный датчик, измеряющий давление.
Люмбальная пункция: с помощью специальной иглы делается пункция (прокол) субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины). В случае отека головного мозга, а значит повышения внутричерепного давления, ликвор (цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ в головном мозге) вытекает под давлением, иногда струей.
КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга и определить признаки отека головного мозга (уменьшение пространства между мозгом и костями черепа, сдавление и деформация желудочковой системы).
Возможна также консультация детского нейрохирурга.

Лечение отека головного мозга у ребенка

Нехирургические методы.

Дегидратация — введение больших доз препаратов, выводящих жидкость из организма (диуретики): гормональные препараты — улучшают функцию гематоэнцефалического барьера (специальная система, ограничивающая поступление некоторых веществ в ткань головного мозга), уменьшают проницаемость сосудов головного мозга.
Противосудорожные препараты — при возникновении судорог.

Хирургические методы: декомпрессивная краниотомия (открытие полости черепа с формированием дефекта костей черепа — при этом резко снижается давление внутри полости черепа).

Также проводится лечение заболевания, вызвавшего отек головного мозга:

нарушение мозгового кровообращения — коррекция артериального (кровяного) давления, препараты, улучшающие питание головного мозга (нейротрофики), улучшающие текучесть крови (антиагреганты);
черепно-мозговая травма — удаление скопления крови, разрушенной ткани мозга;
опухоли головного мозга — удаление опухоли;
отравления — дезинтоксикация (удаление токсина из крови);
тяжелые инфекционные заболевания — антибактериальная и противовирусная терапия.

Осложнения и последствия отека головного мозга у ребенка

Дислокационный синдром — при этом часть мозга ущемляется внутри полости черепа относительно неподвижных образований (серп мозга, намет мозжечка), что приводит к выраженным неврологическим нарушениям (полное отсутствие сознания, нарушение ритма дыхания, падение артериального (кровяного) давления).
Риск летального исхода.

Профилактика отека головного мозга у ребенка

Профилактика развития отека головного мозга обычно несостоятельна, так как он развивается вторично, на фоне других тяжелых заболеваний.

Имеет смысл проводить следующие мероприятия:

учет вводимой жидкости у пациентов, находящихся на лечении;
профилактическое применение гормональных препаратов (улучшение функций гематоэнцефалического барьера (специальная система, ограничивающая поступление некоторых веществ в ткань головного мозга), уменьшение проницаемости сосудов головного мозга).

Источник

Касательно терминов «отек головного мозга у новорожденного» и «отек головного мозга у детей раннего возраста» до сих пор ведутся научные дискуссии. Дело в том, что «отек», согласно медицинской терминологии, – это раздвигание клеток и их параллельное сдавливание отечной жидкостью. При данной же патологии фиксируется дополнительное увеличение клеток. Поэтому точнее подобный диагноз должен звучать как «отек и набухание головного мозга».

В современной классификации данное заболевание характеризуется как патологический процесс, проявляющийся увеличением объема мозга вследствие избыточного накопления жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве. Отек может быть местным (локальным, перифокальным) и генерализованным (диффузным).

О причинах отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста, а также о признаках и методах лечения заболевания вы узнаете в данном материале.

Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

Одной из причин отека головного мозга у детей является прямое повреждающее воздействие патологического процесса на нервную систему (травма, опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек, инсульт, абсцесс, окклюзионная гидроцефалия). Также данная патология может быть вторично обусловлена соматическими заболеваниями (общие инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, ожоги, сахарный диабет и др.). Отек нередко сопровождается признаками острого повышения ВЧД.

Клиническая картина отека головного мозга у детей включает три группы симптомов: обусловленные синдромом внутричерепной гипертензии, очаговые и стволовые симптомы. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей ВЧГ на рентгенограмме черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз стенки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отек сосков зрительных нервов. Выявляют изменения реакции на окружающее, страбизм, симптом «заходящего солнца», повышенное АД, изменение ЧСС (тахикардия, брадикардия), угнетение дыхания, судорожный синдром. Возможна мозговая кома.

К достоверным признакам этой патологии относят данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), КТ и нейросонографии (при отеке головного мозга у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают ЭЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.

Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей

Лечение отека мозга у ребенка включает следующие мероприятия:

Устранение гипоксии головного мозга. Интубация и ИВЛ при оценке по шкале комы Глазго < 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности.
Умеренная гипервентиляция (поддержание РаС02 на уровне 30-35 мм рт. ст., Fi02 на уровне, обеспечивающем уровень сатурации >95%, Ра0290-100 мм рт. ст. (>70 мм рт. ст.), низкие уровни PEEP.
Снижение ВЧД: маннит в дозе 0,2-0,5 г/кг за 10-20 мин. Осмолярность плазмы крови должна быть на уровне не более 310 мосм/л, для поддержания осмолярности маннит может назначаться по 0,25 г/кг каждые 4 часа. Не допускать гипоосмолярности!
Инфузионная терапия на уровне 70-80% от суточной физиологической потребности (но АД не должно снизиться); обеспечивается 0,9% раствором NaCl или раствором Рингера. Необходимо поддержание уровня натрия на нормальном уровне. Не допускать введение гиперосмолярных растворов. Поддержание ЦВД на нормальном уровне.
Поддержание нормогликемии.
Поддержание АД выше нормального (с использованием для этих целей кардиотонических препаратов — допамина, добутамина, норадреналина).
Уровень гемоглобина > 100 г/л.
Противосудорожная терапия: тиопентал болюс 2-5 мг/кг, затем 1-5 мг/кг/ч внутривенно. Уровень в сыворотке крови: 40-50 мкг/мл. При снижении АД — назначение норадреналина.
Омепразол 1 мг/кг/сут (поддержание pH желудочного сока > 4,5).
Поддержание нормальной температуры тела (парацетамол, метамизол, ибупрофен при гипертермии, недопущение гипотермии).
Назначение антибактериальных препаратов.
Преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, дексаметазон 0,1 мг/кг (в 1 мл 4 мг).
Обязательно катетеризация мочевого пузыря. Поддержание диуреза на уровне > 1 мл/кг/ч (при необходимости с использованием диуретиков — фуросемид, разовая доза 0,5-1-2 мг/кг; возможно микроструйное введение до 10 мг/кг/сут). Баланс жидкости каждые 4-6 ч (следует помнить о синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона).
При выполнении минимальных вмешательств, сопровождающихся болевыми ощущениями (санация трахеобронхиального дерева и т.д.), необходимо проведение адекватного обезболивания или седации (мидазолам 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или фентанил 1-5 мкг/кг) для исключения кашля, повышения АД.
Бикарбонат: желательно избегать из-за возможного парадоксального «ЦНС-ацидоза».
Положение тела больного с возвышенным головным концом (30°) и устранение других причин, нарушающих отток из полости черепа (например, не рекомендуется катетеризация вен бассейна верхней полой вены).

При неэффективности консервативного лечения отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста проводится операция декомпрессионной трепанации черепа путем удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отека мозга ВЧД.

Источник