Отек мозга сутки без сознания
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Отек мозга — сложное патологическое состояние, возникающее в результате поражения инфекцией, травмы, чрезмерной нагрузке. Явление нередко возникает на фоне комы, что в свою очередь осложняет ситуацию и не позволяет точно спрогнозировать ситуацию, требует длительного лечения.
Основные сведения о поражении
Отек мозга сам по себе не является отдельным заболеванием. Это состояние идентифицируется как симптом иного поражения. Процесс формирования отечности начинается с заполнения клеток и межклеточного пространства большим количеством жидкости. Далее наблюдается увеличение объема головного мозга и внутричерепного давления, которое влечет за собой гибель клеток органа.
Перивентрикулярный отек встречается у новорожденных в результате гипоксии, сложного течения беременности, травматических родовых повреждений.
Кома является следствием прогрессирования отечности, реакции организма на сдавливание тканей.
Таким образом он пытается защитить мозг от возможных осложнений и летального исхода. Прогноз терапии зависит от быстроты в оказании медицинской помощи, качества назначенного лечения и ресурсов организма.
Классификация отеков мозга
Выделяют четыре основных вида отека в зависимости от формы происхождения:
- Вазогенный. Предполагает повреждение гематоэнцефалического барьера с проникновением белков плазы.
- Ишемический. При развитии этой разновидности поражения наблюдается постепенное усиление проницаемости мембран клеток после кровоизлияния. Проявляется чаще всего после инсульта.
- Цитотоксический. Также возникает в результате проницаемости появления проницаемости мембран и дальнейшего набухания мозгового вещества. Чаще всего возникает в результате травматического повреждения.
- Интерстициальный. Причиной появления отечности является повышенная концентрация спинномозговой жидкости в тканях органа. Чаще всего выявляется при гидроцефалии.
Данная классификация является основной и указывает на сопровождающие заболевания, патологические состояния и симптомы. Но определить тип поражения также возможно по месту дислокации, площади поражения и предпосылок для его формирования. Отечность часто является осложнением сложных заболеваний.
| Классификатор | Разновидность по данному классификатору | Описание |
| Фактор развития патологического состояния | Послеоперационный | Осложнение после операций |
| Токсический | Возникает в результате химической, алкогольной или иной интоксикации организма | |
| Посттравматический | Осложнение травмы головы | |
| Воспалительный | Следствие прогрессирования воспалительных процессов в тканях головного мозга | |
| Нейроэндокринный | Связан с нарушением гормонального фона | |
| Ишемический | Возникает как следствие инсульта | |
| Эпилептический | Развивается на фоне прогрессирования эпилепсии | |
| Гипертензивный | Осложнение повышенного давления | |
| Опухолевый | Развивается на фоне роста доброкачественных и злокачественных новообразований, часто приводит к смерти | |
| Площадь поражения | Перифокальный | Формируется непосредственно в области поражения |
| Диффузный | Распространяется на полушарие | |
| Генерализованный | Затрагивает оба полушария | |
| Локализация | Отек ствола мозга | Возникает при расстройствах витального типа |
| Сосудов | Поражает кровеносные сосуды | |
| Мозгового вещества | Формируется непосредственно в веществе мозга |
Определение типа отека помогает установить первопричину появления поражения. Во всех случаях проявляется схожая симптоматика, но возможны сопровождающие признаки болезни. Вероятность потери сознания и впадения в кому присутствует во всех случаях.
Симптоматические проявления отечности
Обычно симптомы острого отека у взрослых и детей проявляются уже после основных признаков заболевания-предпосылки. Они возникают по мере прогрессирования отечности и повышения внутричерепного давления. До возникновения осложнений пациент может испытывать:
- головные боли, мигрени, ощущение распирания в голове;
- тревожность;
- дезориентация;
- тошнота и рвота;
- частичное нарушение слуха;
- повышение артериального давления;
- аритмия, тахикардия, ощущение сердцебиения;
- сонливость и вялость;
- нарушение дыхательной функции.
Возможна полная потеря зрения, если происходит сдавливание задней артерии мозга. Вероятно проявление угасания сухожилий, ригидность затылочных мышц. Интенсивность проявления симптомов зависит от степени отека.
Тошнота и рвота обычно становятся следствием повышения артериального давления и возникновения мигрени.
Симптоматика может проявляется одновременно или постепенно. В тяжелых случаях наступает потеря сознания и кома. Отек мозга и его последствия в таких ситуациях представляют наибольшую опасность из-за неясности прогноза.
Причины и факторы риска
Отечность головного мозга связана с повышением внутричерепного давления, который в норме должен составлять от 3 до 15 мм. рт. ст. Несущественные колебания показателей возможны в течение жизни человека.
Большие изменения чреваты отечностью. Среди основных причин появления:
- инфекционно-воспалительные процессы в ГМ, вызванные менингитом, энцефалитом, отитом, гайморитом и др.;
- проникновение нейротропных ядов, вызывающих гнойно-воспалительные процессы;
- родовые травмы, повреждения по время нахождения в утробе, пороки развития (у новорожденного ребенка);
- ранее проведенные хирургические операции на ГМ;
- инсульты, инфаркты;
- абстинентный синдром при алкоголизме;
- анафилактические реакции (аллергия);
- прогрессирование кист и опухолей, вызывающих сдавливание нерва и мешающих нормальному кровоснабжению тканей, способствующих накапливанию жидкости;
- почечная или печеночная недостаточность.
Среди факторов риска, усиливающих вероятность появления отечности ГМ, выделяют:
- тяжелые соматические заболевания;
- пожилой возраст пациента;
- невозможность хирургического удаления опухолей в жизненно важных системах;
- прогрессирование метастаз.
Механизм формирования отечности схож во всех случаях. Он предполагает накапливание жидкости в отдельных участках или по всему объему мозгового вещества. От причин и предпосылок зависит скорость развития осложнений.
Редко возникают случаи, при которых отек мозга возникает у спортсменов, занимающихся альпинизмом и подвергающих организм нагрузкам на большой высоте.
Прогрессирование патологического состояния проходит несколько этапов и начинается с постепенного заполнения клеток нервной ткани жидкостью. В результате она увеличивается в размере и увеличивает объем ГМ. Отечный мозг начинает давить на нервы и сдавливаться сам под черепной коробкой. Это приводит к осложнениям, коме и летальному исходу.
Диагностические мероприятия при отеке ГМ
Перечисленные выше симптомы могут явиться признаками других поражений организма. Поэтому перед началом лечения требуется проведение комплексной диагностики на предмет предпосылок и факторов прогрессирования патологического состояния. Комплекс мер включает в себя:
- анамнез и анализ симптомов;
- неврологический осмотр на предмет возможного появления осложнений или причин, связанных с неврологией;
- осмотр глазного дна для возможного выявления отека зрительного нерва;
- люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления;
- компьютерная томография для определения состояния твердых тканей;
- магнитно-резонансная томография для визуализации и оценки мягких тканей и ГМ.
Для определения внутричерепного давления также используется специальный датчик, устанавливающийся в полости желудочков мозга. Самостоятельно определить диагноз практически невозможно. Но при возникновении первых симптомов необходимо как можно скорей обратиться к врачу. При потере сознания важно вызвать скорую и оказать первую помощь с применением холодного компресса. Врачи скорой помощи при этом должны сделать инъекции глюкозы, пирацетама, лазикса.
Осложнения патологического состояния
Прогноз может быть различным. На него влияет текущее состояние пациента, причины его появления, сопутствующие симптомы и поражения, ресурсы организма, возраст. Так, возможен один из трех исходов:
- Выздоровление с отсутствием последствий. Такое возможно, если речь идет о локальном поражении ГМ и сравнительно небольшом объеме отечности. Причиной возникновения болезни в такой ситуации может служить химическое, медикаментозное или алкогольное отравление, черепно-мозговая травма. Терапия может быть консервативной или радикальной.
- Получение группы инвалидности. Возможно в ситуациях, при которых причиной отека послужила инфекция, вызвавшая воспалительные процессы в ГМ (менингит, энцефалит). Обычно существенных отклонений не возникает, но систематические мигрени, раздражительность, повышенная нервная возбудимость и склонность к депрессивному состоянию являются основаниями для получения инвалидности.
- Кома и летальный исход. Вероятны при обширном набухании и сдавливании головного мозга, смещении его структур. Подобные осложнения вызывают нарушение и остановку функций дыхательных органов, что приводит к летальному исходу.
Для предупреждения и остановки прогрессирования осложнений применяется комплексная терапия. С ее помощью устраняются основные причины появления отечности, восстанавливается артериальное давление и нормальный отток жидкости. Прогноз также может зависеть от своевременности оказания первой помощи пациенту.
Отек головного мозга у новорожденных
Чаще всего прогрессирования ОГМ у новорожденных детей происходит в результате получения родовой травмы. Прогноз зависит от величины поражения, текущей тяжести состояния и своевременности оказания медицинской помощи. При верном и быстром подборе лечения можно рассчитывать на благоприятный исход.
Сформировать ОГМ также могут факторы:
- развитие опухолей;
- кислородное голодание;
- инфекционные поражения, полученные внутри утробы;
- гематомы;
- кровоизлияния в ГМ;
- воспалительные патологии ГМ;
- гестозы на поздних сроках беременности.
У новорожденных бывают локальные и генерализованные отеки. На первых этапах развития ребенка осложнения могут не прослеживаться. Далее вероятно проявление ущемления продолговатого мозга, нарушение работы сердца и органов дыхательной системы. Подобные явления сопровождаются постоянными криками и плачем, беспокойством, набуханием родничка, судорогами. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания и летальный исход.
Негативные последствия ОМГ у детей могут проявляться со временем по мере роста и развития организма. Так, возможны:
- частые обморочные состояния;
- детский церебральный паралич;
- дезориентация в пространстве;
- повышенная нервная возбудимость, склонность к раздражительности, депрессиям;
- задержка умственного и психического развития;
- осложнения лейкомаляции, вызванной нарушением оттока жидкости и повышенным внутричерепным давлением.
Основной задачей терапии ОМГ у детей является восстановление оттока жидкости и внутричерепного давления. Также предупредить осложнения удается при помощи восстанавливающих препаратов для кровеносных сосудов. Для перечисленных мероприятий применяется комплекс диуретиков, глюкокортикостероидов, ангиопротекторов, сосудистых медикаментов. Специфической профилактики поражения нет. Пациентке важно правильно планировать ребенка, пройти медицинское обследование на наличие возможных отклонений, способных повлиять на развитие плода. Также требуется выполнять правила и рекомендации режима при беременности.
Важное об отеке мозга
Накапливание жидкости в головном мозге человека опасно, поскольку влечет за собой сдавливание нерва и самого органа, появление осложнений, комы, смерти. Но прогноз может быть благоприятным, если объем поражения невелик, в медицинская помощь оказана своевременно и правильно. На конечный исход будет влиять также и причина появления проблемы, которую потребуется устранить наряду основными симптомами.
Источник