Отек мозга с дислокацией его ствола
После серьезной травмы или запущенного инфекционного заболевания развивается отек и дислокация головного мозга. Чаще всего заболевание протекает стремительно и сразу вызывает кому. Однако при постепенном смещении, возможно свести к минимуму негативные последствия болезни и вылечить пострадавшего.
Что это за недуг
Дислокация – это патологическое смещение участков мозга в субарахноидальное пространство или в сторону твердой мозговой оболочки. Ткани отекют и вклиняются в костные ямки черепа, что приводит к нарушению кровотока и функционирования органа.
Читайте подробнее: Почему возникает отек головного мозга
Такое состояние вызвано повышенным внутричерепным давлением или серьезной травмой головы. Также дислокация происходит по причине возникновения новообразований, гематом, абсцесса, врожденных аномалий. Отек головного мозга является серьезным нарушением, требующим срочной госпитализации и лечения.
Классификация форм и видов симптома
В зависимости от участка мозга, который заполняет собой пустое пространство, выделяют:
- дислокацию мозжечка и мозолистого тела;
- смещение височных долей, мозговых полушарий и извилин;
- смещение теменной и лобной долей;
- боковое смещение и аксиальное смещение;
- дислокация наружного характера.
Смещение дислокационного ствола происходит в несколько этапов. Они сменяются в зависимости от объема нарушений и стремительности развития синдрома.
Смещение небольшого участка мозга — приводит к нарушению кровотока, всасыванию ликвора.
Отек увеличивается, приобретает выраженную форму, затрагивает большое количество пространства между мозгом и черепом, происходит вклинение.
Ущемление ствола головного мозга.
Симптоматика патологии отличается, потому что смещение может затрагивать различные части мозга. Наиболее опасным считается развитие синдрома затылочного вклинения.
Причины патологии
Причины развития дислокационного синдрома основываются на нарушения давления внутри черепной коробки. Любые заболевания или патологии, которые приводят к данному симптому, являются провоцирующим фактором смещения.
Основные причины: гнойные воспаления тканей мозга; отек мозга; кровоизлияния, гематомы; опухоли и кисты; врожденные грыжи.
Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение
Гематомы могут возникать по причине травмы головы во время аварии, падения, столкновения. Абсцессы являются следствием поражения организма паразитами, вирусного или инфекционного заболевания.
Клинические проявления
При ущемлении мозга больной впадает в кому или ощущает симптомы патологии. Если процесс протекает медленно, у человека постепенно ухудшается состояние и отмечаются следующие признаки:
- головокружение и головные боли;
- потеря зрения или резкое его ухудшение;
- тошнота и рвота, потеря аппетита, слабость, апатия;
- судороги, эпилептические припадки.
Также отмечается развитие панического состояния, повышение давления и учащенное сердцебиение. Во время приступа не стоит ждать, когда больному станет легче. Срочно вызывайте бригаду скорой помощи, следите, чтобы он не терял сознание.
Что делать и как лечить
Заболевание не лечится самостоятельно, так как для устранения патологии необходимо точно знать локализацию смещения и ущемления, объем пораженных тканей, причину развития синдрома. По приезду скорой или на приеме у врача проводится диагностика.
После выявления дислокации назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Нейрохирурги пытаются устранить проблему с помощью гипервентиляции, гипетеремии, глюкокортикоидов.
Диагностика
Для результативного лечения необходимо знать точный диагноз и вид дислокации. Поэтому проводится инструментальное обследование:
Эхоэнцефалография. Выявляется боковая дислокация, определятся степень смещения тканей мозга.
Ангиография. Проверяются сосуды головы.
КТ и МРТ. Определение структуры пораженного участка, степень и характер смещения, наличие кист и новообразований.
Запрещается брать пункцию ликвора, так как это может спровоцировать повышение внутричерепного давления.
Также назначается ультразвуковое обследование и лучевая диагностика.
Лечение дислокации
Лечение дислокации может быть основано на медикаментозной терапии, а может включать в себя радикальные методы: удаление патологического очага, декомпрессивная трепанация черепа. Если возможно симптоматическое лечение, врачи назначают следующие препараты: кортикостероиды, дегидрирующие средства, барбитуровый наркоз.
Если есть показания, назначается пункция желудочков головного мозга. С помощью дренирования можно значительно уменьшить внутричерепную гипертензию после трепанации или на ранних стадиях дислокации.
Профилактические меры
Профилактика развития нарушений заключается в защите головы от травм во время спорта, езды на машине или велосипеде. Если вы работаете на производстве, где необходимо носить каску, обязательно выполняйте данное правило безопасности.
Также выделяют следующие профилактические меры:
- следите за весом, не передайте, исключите алкоголь;
- своевременно лечить инфекционные и вирусные заболевания;
- при путешествии в другие страны, защищайте голову от укусов насекомых;
- не запускайте проблемы с сосудами и кровообращением.
Мозговые структуры могут смещаться во время внутриутробного развития. При патологической беременности ребенок рождается с гидроцефалией и грыжей головного мозга. Поэтому будущим мамочкам рекомендуется отказаться от вредных привычек, не нервничать и гулять на свежем воздухе.
Последствия недуга
Даже после своевременного лечения больных молодого возраста и с хорошим здоровьем, последствия болезни остаются навсегда. Поэтому человеку с дислокацией придется постоянно контролировать свое состояние и принимать препараты симптоматического лечения.
Основные последствия:
- эпилептические припадки, судороги;
- нарушение дыхания и зрения;
- внутричерепная гипертензия;
- паралич, внезапная остановка дыхания;
- частые головные боли;
- неврозы, серьезные нарушения психики;
- снижение интеллекта, остановка в развитии.
Во время смещения происходит уничтожение нейронов головного мозга. Поэтому для уменьшения серьезных последствий, рекомендуется срочное лечение и устранение отека.
Дислокация участка головного мозга является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти больного. В зависимости от вида и формы смещения проводится экстренное медикаментозное, физиотерапевтическое или хирургическое лечение.
Источник
Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга. Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка. Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.
Определение патологии
Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы. При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания. Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.
Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство. На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны. Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.
Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной. Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур. Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.
Классификация форм и видов
Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:
- Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
- Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
- Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.
В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:
- Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
- Смещение височно-тенториального направления.
- Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
- Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
- Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
- Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
- Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
- Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
- Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).
Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.
Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).
В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения. Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа. При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.
Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.
Причины возникновения
Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:
- Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
- Черепно-мозговые травмы.
- Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
- Инфекционные заболевания ЦНС.
Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.
Симптомы заболевания
Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга. Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).
Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:
- Гемипарез (парез в одной половине тела).
- Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
- Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
- Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
- Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
- Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).
При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.
Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:
- Расширение зрачка (одностороннее).
- Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
- Парез взора.
- Гемипарез (парез в одной половине тела).
- Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
- Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
- Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).
Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние. При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания. Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.
Диагностика
Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография). Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным. При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:
- МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
- Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
- Ультразвуковая диагностика.
Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.
Методы лечения
Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа). Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов. При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).
Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами (Солюмедрол, Дексаметазон) позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.
При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.
Прогноз и профилактика
В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.
В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.
Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.
Просмотров: 757
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник