Отек мозга прогноз выживаемости
роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Что это такое
Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
У детей
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
У новорожденного
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
У детей старшего возраста
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
После инсульта
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.
Черепно-мозговая травма и отек
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Симптомы
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота. К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома. В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.
Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры. Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам. Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.
Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер. Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются. Это выглядит примерно так, как на фото ниже.
Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.
Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Причины
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
Причины отека:
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
оперативные вмешательства;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
оксигенация;
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
Последствия
По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Причина смерти
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.
Источник
В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.
Отек мозга – виды
Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:
- вазогенный;
- цитотоксический;
- интерстициальный;
- осмотический (фильтрационный).
Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:
- опухолевый;
- травматический;
- воспалительный;
- токсический;
- послеоперационный;
- гипертензивный;
- ишемический и другие варианты.
Вазогенный отек головного мозга
Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:
- холодовая травма;
- опухоли;
- газовая и микроэмболия сосудов;
- эклампсия;
- окклюзия сонных артерий.
Цитотоксический отек головного мозга
Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.
Интерстициальный отек головного мозга
В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.
Осмотический отек головного мозга
Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен. Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы. Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.
Отек головного мозга – причины
Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:
- острые нарушения кровообращения (инсульты);
- хирургические вмешательства;
- сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
- анафилактические реакции на фоне аллергии.
Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:
- раковые опухоли и метастазы;
- переломы костей черепного свода и основания;
- декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
- менингит;
- ушиб мозга;
- посттравматические внутричерепные гематомы;
- диффузное аксональное повреждение;
- менингоэнцефалит;
- токсоплазмоз;
- субдуральная эмпиема.
Отек мозга после инсульта
Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание. Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда. Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.
Отек мозга после операции
Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:
- крупные кровопотери;
- некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
- продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
- неправильно рассчитанная анестезия.
Алкогольный отек мозга
Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению. У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование. Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:
- ядовитые химические соединения;
- наркотики;
- токсичные газы;
- медикаменты.
Отек мозга при аллергии
Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия. На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс. Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.
Отек головного мозга – симптомы
Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:
- Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
- Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
- Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.
Отек головного мозга – лечение
Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.
Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:
- устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
- поддержание нормальной температуры тела;
- восстановление функций легких и сердца;
- нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
- удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
- купирование и предупреждение болевого синдрома;
- выведение избытка жидкости из тканей.
Отек мозга – неотложная помощь
Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.
Первая доврачебная помощь:
- Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
- Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
- Обеспечить приток свежего воздуха.
- При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
- Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
- В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.
Отек мозга – препараты
Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:
- Торасемид;
- Фуросемид;
- Торадив;
- Лазикс;
- Тораз;
- Бритомар;
- Тригрим;
- СутрилНЕО;
- Торсид;
- Диувер;
- Трифас и другие.
Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.
На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.
Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:
- Кортексин;
- Армадин;
- Мексидол;
- Цитиколин;
- Антифронт;
- Элфунат;
- Мексиприм;
- Венокор;
- Никомекс;
- Мексимидол;
- Динар;
- Замексен;
- Нейротропин-Мексибел.
Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:
- Гидрокортизон;
- Депос;
- Преднизолон;
- Целестон;
- Бетаспан;
- Дипроспан;
- Лоракорт;
- Бетаметазон;
- Флостерон и другие.
Для стабилизации артериального давления назначаются:
- Дибазол;
- Эуфиллин;
- Пентамин;
- Азаметоний;
- Папаверин и аналоги.
Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:
- Дроперидол;
- оксибутират натрия;
- Диазепам.
Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:
- Дицинон;
- Актовегин;
- Пирацетам;
- глутаминовая кислота;
- Трасилол;
- Контрикал;
- цитохром С.
Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:
- Цефепим;
- Цефуроксим;
- Цефазолин;
- Цефадроксил;
- Цефтриаксон и аналоги.
Отек головного мозга – последствия
В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:
- психические расстройства;
- когнитивные нарушения;
- параличи и парезы;
- инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
- рассеянность;
- расстройства сна;
- депрессия;
- проблемы с памятью;
- хронические головные боли;
- повышенное внутричерепное и артериальное давление;
- ухудшение двигательной активности.
Отек мозга – прогноз для жизни
Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей. В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений. В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.
Источник