Отек мозга причина смерти
По статистическим данным, летальный исход из-за отека головного мозга прогрессирует в более половине случаев его появления. Данное патологическое состояние является серьезнейшим осложнением неестественного процесса, характеризующееся скапливанием жидкого вещества между клеток. Смертельная угроза образуется из-за существенного ограничения внутричерепного объема.
По мере прогрессирования отечности нервная ткань сдавливается, мозговые структуры смещаются. Практически всегда заболевание поражает продолговатый мозг, а летальный исход наступает из-за прекращения работы сердца или остановки дыхания.
Причины возникновения
Отекание мозга не является самостоятельным заболеванием, так как возникновение этого патологического состояния происходит как осложнение какого-либо нездорового процесса. Просто так на ровном месте он никогда не образуется, поэтому перед врачом всегда стоит задача выявить фактор появления опаснейшего состояния, иначе отек приведет к смерти.
Устранение угрозы невозможно без влияния на этиологию заболевания. Повышенное скопление жидкого вещества происходит из-за нарушенной микроциркуляции и увеличения пропускаемости гематоэнцефалической преграды.
К основным факторам появления подобной патологии относятся:
- острое ухудшение кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсульта;
- любое кровоизлияние в ткань головного мозга;
- внутричерепное повреждение;
- наличие онкологического заболевания;
- большие трансфузии;
- присутствие в мозге или его оболочках воспалительных процессов;
- отравляющие поражения организма вследствие применения наркотических средств, различных медикаментозных препаратов или ядовитых веществ;
- хирургические вмешательства на ткани головного мозга;
- тяжелые аллергические реакции.
Отдельное внимание уделяется отечности у новорожденных, которая чаще всего вызывается родовым повреждением. Смерть наступает из-за неимения защитного механизма и возвратного процесса. Данное патологическое состояние всегда заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного, адекватного лечебного процесса.
Принципы предотвращения смертельного исхода
Высокая смертность при отечности головного мозга обуславливается несвоевременным или ошибочным лечением. Устранение данной патологии должно происходить только в реанимационном отделении, в противном случае летальный исход неизбежен.
Скорость установки диагноза, обнаружения этиологического фактора, а также произведенной медицинской помощи напрямую влияет на шанс больного выжить. Полная ликвидация мозгового отека происходит только после устранения причины, по которой он возник.
Следующие терапевтические правила помогут избежать смерти при этом остром состоянии:
- освободить больного от чрезмерной жидкости, благодаря вводимым диуретикам;
- удерживать кислотный, электролитный баланс физиологическими растворами;
- постоянно проводить оксигенацию;
- для выравнивания сердечного ритма, стабилизации давления применять различные препараты, поддерживающие деятельность «мотора» организма;
- чтобы улучшить обменные процессы в мозге, а также снизить уровень повреждения нервных тканей, использовать средства, блокирующие ферменты протеолиза;
- для регенерации микроциркуляции применять кортикостероиды;
- высокая температура тела увеличивает интенсивность отечности, поэтому нужно использовать жаропонижающие препараты;
- принимать противосудорожные медикаменты.
Этиологический лечебный процесс зависит от факторов, приведших к отеку. Для устранения воспалительных заболеваний используются антибиотики, при аллергических реакциях – глюкокортикоиды, а при инсульте терапия направлена на возобновление оксигенации серого вещества. Если патологическое состояние образовалось вследствие злокачественной опухоли, то производится оперативное вмешательство по ее удалению.
Источник
роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Что это такое
Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
У детей
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
У новорожденного
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
У детей старшего возраста
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
После инсульта
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.
Черепно-мозговая травма и отек
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Симптомы
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота. К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома. В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.
Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры. Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам. Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.
Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер. Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются. Это выглядит примерно так, как на фото ниже.
Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.
Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Причины
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
Причины отека:
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
оперативные вмешательства;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
оксигенация;
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
Последствия
По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Причина смерти
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник