Отек мозга при опн
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это состояние, при котором внезапно резко нарушаются все внутрипочечные функции: кровообращение и гидродинамика, клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция (обратное всасывание жидкости). В организме пациента происходят следующие изменения:
- Повышение уровня азота в крови;
- Глубокие нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния;
- Повышение артериального давления;
- Малокровие.
Важнейшим условием успешного лечения пациентов с острой почечной недостаточностью является ранняя её диагностика. С этой целью в Юсуповской больнице врачи используют современную аппаратуру ведущих мировых производителей и инновационные методики лабораторной диагностики.
Пациентов с острой почечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Оно оснащено современной жизнеобеспечивающей аппаратурой, дыхательными аппаратами экспертного класса. Пациентов консультируют доктора и кандидаты медицинских наук, ведущие нефрологи. Внедрение в клиническую практику все более эффективных антибактериальных препаратов, новых подходов к реокорригирующей, гемодинамической, антиоксидантной терапии и респираторной поддержки привели к увеличению количества пациентов, которые пережили острую почечную недостаточность.
Причины возникновения острой почечной недостаточности
Причины, по которым развивается острая почечная недостаточность, разделяют на 3 основные группы:
- Преренальная – снижение почечного кровотока;
- Ренальная – непосредственное повреждение паренхимы почек;
- Постренальная – закрытие просвета мочевыводящих путей.
С помощью изменения сопротивляемости приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации остаются на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления. Если артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., саморегуляция нарушается, и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально его снижению. Почечная саморегуляция зависит от комбинации расширения приносящих артериол, которую вызывают оксид азота и простагландины, и сужения выносящих артериол под воздействием ангиотензина-2.
Лекарственные препараты, которые взаимодействуют с этими медиаторами (нестероидные противовоспалительные средства или селективные ингибиторы ЦОГ-2, ингибиторы АПФ или АРА), способны в определённых клинических ситуациях вызвать преренальную острую почечную недостаточность. В группу риска входят лица пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек и со сниженной перфузией почки, которая вызвана обезвоживанием, сужением почечной артерии или гипотензией.
Причиной ОПН могут быть заболевания, которые протекают с поражением клубочков, почечных канальцев, ретикулярной соединительной ткани или сосудистой сети. Наиболее частой ренальной причиной ОПН является острый некроз канальцев. Он возникает в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Второй ренальной причиной острой почечной недостаточности является сепсис. Третья наиболее частая причина ОПН – острая радиоконтрастная нефропатия.
Обструктивная нефропатия начинается как острая почечная недостаточность относительно редко. Урологи Юсуповской больницы принимают все меры, чтобы её важно своевременно распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.
Симптомы острой почечной недостаточности
Ранние признаки острой почечной недостаточности часто минимальные и непродолжительные:
- Циркуляторный коллапс, эпизод острой сердечной недостаточности при преренальной ОПН;
- Почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности;
- Острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов;
- Местные и инфекционные проявления при множественной травме.
Многие симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности (отсутствие аппетита, слабость, сонливость, тошнота) неспецифичны. Поэтому врачи Юсуповской больницы для ранней диагностики ОПН применяют лабораторные методы: определение уровня креатинина, калия и мочевины в крови.
К признакам клинически развёрнутой острой почечной недостаточности относятся симптомы выпадения гомеостатической функции почек:
- Острые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;
- Нарастающая азотемия (повышение уровня азота в крови);
- Поражение лёгких, органов пищеварения, центральной нервной системы (уремическая интоксикация);
- Острые грибковые и бактериальные инфекции.
Олигурия с диурезом менее 500 мл обнаруживается у большинства пациентов с ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность, при которой диурез менее 50 мл в сутки. К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы внеклеточной (полостные и периферические отёки), затем внутриклеточной гипергидратации (отёк мозга, лёгких, острая левожелудочковая недостаточность).
Кардинальным признаком ОПН является азотемия – повышение концентрации азота в крови. Её выраженность отражает тяжесть острой почечной недостаточности. При ОПН азотемия нарастает быстро. При некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост уровня мочевины крови составляет 10-20 мг%, а креатинин увеличивается на 0,5-1 мг%.
Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности развивается у пациентов с острым сепсисом, ожоговой болезнью, множественной травмой с краш-синдромом, после хирургических операций на сердце и крупных сосудах. Она отличается высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови, более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния и обмена калия. У пациентов, страдающих неолигурической ОПН, высокая азотемия в большинстве случаев появляется при присоединении гиперкатаболизма.
При олигурической и анурической ОПН развивается гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л. Критическая гиперкалиемия может развиться в течение первых суток болезни и определить темп нарастания уремии. В Юсуповской больнице для выявления гиперкалиемии и контроля уровня калия проводят биохимический мониторинг и многократно регистрируют ЭКГ.
У большинства больных ОПН врачи обнаруживают метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л. При более выраженных нарушениях кислотно-основного состояния с большим дефицитом бикарбонатов и снижением кислотности крови усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы. Для острой почечной недостаточности характерно тяжёлое угнетение функции иммунной системы.
Вследствие присоединения острых бактериальных и грибковых инфекций у пациентов с ОПН может развиться острая пневмония, паротиты, стоматиты, инфекция мочевых путей. При тяжёлой гипергидратации возникает уремический отёк лёгких. Он проявляется острой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих лёгких.
С ОПН ассоциируется респираторный дистресс-синдром. Он также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в лёгких (интерстициальным отёком, множественными ателектазами) с признаками острой легочной гипертензии. В последующем присоединяется бактериальная пневмония.
Для ОПН характерно циклическое течение. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности:
- Кратковременную начальную;
- Олигурическую или анурическую (2-3 недели);
- Восстановительную полиурическую (5-10 дней).
Необратимое течение ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, выраженных воспалительных поражениях почечных сосудов (системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни).
Диагностика острой почечной недостаточности
На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности врачи Юсуповской больницы разграничивают анурию (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь) от острой задержки мочи. В отсутствии мочи в мочевом пузыре убеждаются с помощью перкуссии, катетеризации или ультразвукового исследования. Срочно определяют уровень креатинина, мочевины и калия сыворотки крови.
На следующем этапе диагностики устанавливают форму ОПН. В первую очередь исключают закупорку мочевых путей с помощью ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических и радионуклидных методов диагностики. Проводят лабораторное исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинина мочи к креатинину плазмы повышено. Это является свидетельством относительно сохранной концентрационной способности почек. При ренальной ОПН наблюдается обратное соотношение. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности менее 1, при ренальной ОПН равен 2.
После того, как нефрологи исключат преренальную острую почечную недостаточность, устанавливают форму ренальной ОПН. Если в осадке моче присутствуют эритроцитарные и белковые цилиндры, это свидетельствует о поражении клубочков. Наличие эозинофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита. Признаком внутриканальцевой блокады является наличие патологических цилиндров (гемоглобиновых, миоглобиновых, миеломных) и кристаллов. На заключительных этапах диагностики нефрологи выполняют биопсию почки.
Лечение ОПН
Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.
При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.
Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.
Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.
Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Диагностика». — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
- «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
- Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .
Наши специалисты
Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.
.jpeg "Анестезиолог-реаниматолог, кардиолог, врач функциональной диагностики")
Анестезиолог-реаниматолог, кардиолог, врач функциональной диагностики
Врач-эндоскопист
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник