Отек мозга не видят глаза
Сложными случаями, когда проблемы со зрением указывают на другие заболевания, занимаются нейроофтальмологи. Ольга Половинкина – единственный такой специалист в Пермском крае.
О том, какие болезни можно «вычислить» по глазам и как зрение связано с мозгом, – в материале «АиФ-Прикамье».
На стыке профессий
Ольга Семёнова, «АиФ-Прикамье»: Как понять, что нужна помощь нейроофтальмолога?
Ольга Половинкина: Иногда всё начинается с посещения офтальмолога – человек жалуется на какие-то проблемы со зрением. Если после обследования выясняется, что патологий глазного дна нет, пациента отправляют к неврологу. Это делают также в случае, если есть изменения, характерные для заболевания головного мозга.
Бывает наоборот – человек сначала попадает к неврологу, например, с инсультом. При обследовании выявляется выпадение полей (процесс, когда сужается периферическое зрение, боковое), тогда его отправляют к офтальмологу. Врач смотрит, насколько поля выпали, и прослеживает динамику – расширяются поля зрения или нет. Если врач понимает, что заболевание связано не с глазом, а, к примеру, с орбитой, средней черепной ямкой или корой, то уже подключается нейроофтальмолог – специалист, работающий на стыке офтальмологии и неврологиии.
– Получается, что изменение зрения указывает на другие заболевания?
– Да, специалисты могут увидеть признаки, указывающие на болезни, не связанные напрямую с глазом. Но изначально это будет предположение, а не констатация факта. К примеру, резкое снижение зрения может указывать на опухоль головного мозга. Если происходит гибель зрительного нерва, врачи должны понять, на каком уровне идёт воздействие на нерв. Для этого отправляют к рентгенологу на МРТ. Зрительный путь длинный. Он представлен на большом протяжении в головном мозге – начиная от сетчатки до коры в затылочной области. Поражение может быть на любом отрезке. В организме всё взаимосвязано. Глазные симптомы могут сочетаться с неврологическими. Именно поэтому нейроофтальмологи должны знать оба эти направления.
Случается, что ухудшение зрения указывает на заболевание вообще другой области. К примеру, связанное с эндокринной системой (аутоиммунные заболевания, проблемы щитовидной железы, опухоль гипофиза).
Тревожные симптомы
– Какая часть мозга вообще отвечает за зрение?
– Зрительный путь начинается с фоторецепторов на сетчатке глаза. В них возникает импульс, который собирается в зрительные волокна, а затем – в зрительный нерв. Он, в свою очередь, выходит из глаза в орбиту, а потом заходит в средне-черепную ямку. Происходит соединение зрительных нервов (хиазма), а затем – разделение на зрительные тракты. После импульсы поступают в вещество мозга и уходят в затылочную область. И вот там происходит переработка информации и первичная кора мозга «понимает», что мы что-то увидели.
– Какие симптомы должны насторожить человека и побудить обратиться к врачу?
– Тревожиться надо из-за постепенного снижения зрения, ухудшения бокового зрения, преходящей слепоты, двоения. Особенно надо насторожиться при одностороннем выпадении зрения – когда видит только один глаз. Зачастую люди этого не замечают, потому что второй глаз продолжает видеть. Поэтому нужно регулярно проверяться.
— Могут ли вирусные инфекционные заболевания вызвать ухудшение зрения?
– Да, может развиться воспаление зрительного нерва, сетчатки, роговицы.
Когда не видишь
– Одно из заболеваний, которым занимаются нейроофтальмологи, – монокулярная слепота. Чем она опасна?
– Это потеря зрения на один глаз. Такое поражение может говорить о воздействии на мозг. К примеру, может быть опухоль или гематома. Тогда нужно делать операцию, а после уже делать прогноз. Если обратились быстро, есть шанс вернуть зрение.
– На какое заболевание указывает временная слепота?
– Чаще всего это ишемия – нарушение кровоснабжения, спазм сосудов, тромбоз. Полная внезапная слепота на оба глаза может указывать на двусторонний инсульт в затылочной области. В таких случаях зрение восстановить чаще всего уже нельзя.
– Считается, что постоянная работа за компьютером приводит к ухудшению зрения. Почему же есть люди, на которых это не влияет?
– Не всё так однозначно. Во-первых, влияние компьютера на зрение зависит от особенностей организма. Во-вторых, мы наблюдаем эволюцию глаза. За последние годы у людей сильно увеличилась зрительная нагрузка. Двадцать лет назад не было тенденции к тому, что у сорокалетних людей развивается близорукость, причина которой в том, что слабеет соединительная ткань и глаз начинает увеличиваться. Сейчас же это в порядке вещей, всё больше людей в этом возрасте страдают миопией. Думаю, вскоре от учёных мы узнаем точные причины таких процессов.
– Реально ли предотвратить ухудшение зрения и улучшить его?
– Если у человека близорукость, нужно тренировать глаз, чтобы он смотрел и далеко, и близко. Ресурсы органа постепенно иссякают, потому мышца перестает работать. Поэтому надо заниматься. Гимнастика для глаз – это не миф, она действительно помогает. У меня были пациенты, которые приходили со зрением минус две диоптрии, а после лечения (тренировка глаз, процедуры, электростимуляция, расслабляющие мышцу глаза капли) мы добились того, что им стали не нужны очки.
Источник
На сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся (А.В. Горбунов, А.А. Богомолова, К.В. Хавронина, 2014):
■ кровоизлияния в сетчатку;
■ появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона);
■ транзиторная мононуклеарная слепота;
■ парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево);
■ диплопия и стробизм;
■ паралич взора в сторону при сохраненном сознании;
■ косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига-Мажанди);
■ диплопия и глазодвигательные расстройства;
■ слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
ПОЯСНЕНИЕ
Так как глаз является частью аппарата нервной системы, то нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз (оптико-пирамидный синдром) с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга.
Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения — транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной — парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево — парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом (оптико-пирамидный синдром).
Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма (косоглазия), в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилло-макулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро — в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки — тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига-Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага. Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.
При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать и при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник