Отек мозга клиника неотложная помощь

Отек головного мозга — это универсальная реакция мозговой ткани на различные вредные влияния (гипок­сия, нарушение кровообращения, травма, экзо- и эндо­генные интоксикации и др.). Обычно при отеке голов­ного мозга наблюдаются два процесса — отек и набуха­ние. При отеке увеличивается количество жидкости в межклеточных пространствах, а при набухании — внутри самих клеток мозга. Отек мозга может быть местным (фокальным), если развивается, например, в зоне ушиба мозга, в дальнейшем может распространиться на все полушарие или даже на весь мозг (генерализованный отек).

Генерализованный отек мозга может развиться и без фокального повреждения мозговой ткани, например, при нарушении ионного равновесия в организме вслед­ствие недостаточности белков, а также при эндо- и экзогенных отравлениях. Как при местном, так и при генерализованном отеке отмечается смещение вещества мозга (дислокация), что является грозным осложнением, опасным для жизни.

Особенностью отека мозга является не только то, что процесс охватывает столь важный и специфический орган, как мозг,- но и то, что отек мозга развивается в плотной неподатливой костной полости — черепе. Поэто­му при заполнении резервных пространств внутри черепа мозг не может выходить за его границы. Тогда, про­должая увеличиваться в объеме, мозг начинает сдавли­вать сам себя, а отдельные его части устремляются в существующие в черепе или внутричерепных образова­ниях отверстия (большое затылочное, вырезка в намете мозжечка — тенториальная вырезка, в которой распола­гается ствол мозга, отверстие под серповидным отрост­ком твердой мозговой оболочки) (рис. 34). В сдавлен­ном и смещенном мозговом веществе затрудняется кро­вообращение, что приводит к нарушению функций находящихся в нем жизненно важных центров и разви­тию некротических процессов. Если сдавливание про­должается 12—24 ч, то некроз становится необратимым даже при хирургической ликвидации ущемления. Это так называемые «мозговые грыжи», ущемление которых должно быть ликвидировано как можно быстрее.

Рис. 34. Схема смещений мозга. Верхняя стрелка — дислокация мозга вправо с внедрением части лобной доли под серповидный от­росток; средняя стрелка — смеще­ние желудочковой системы мозга вправо; нижняя стрелка — внедре­ние части височной доли в вырез­ку намета, сопровождающееся ее прижатием к краю тенториального отверстия; нижняя стрелка слева — смещение содержимого задней че­репной ямки в большое затылоч­ное отверстие.

Клиническая картина. Для отека головного мозга характерны следующие симптомы:

1) головная боль, которая иногда становится нетер­пимой. Она сопровождается светобоязнью, болями при движении глаз в стороны;

2) рвота, вызывающая повышение венозного и внут­ричерепного давления, что способствует нарастанию отека;

3) брадикардия, нарастающая по мере развития оте­ка мозга до 50—40 и менее в минуту. При декомпен­сации процесса брадикардия переходит в тахикардию;

4) утрата сознания, имеющая несколько разных сте­пеней. Самой легкой формой нарушения сознания яв­ляется оглушение: больные безучастны, молчаливы, речь и движения замедленны, они плохо ориентируются в месте и времени, восприятия раздражений из внеш­ней среды затруднены, контакт с ними возможен. Сопор является следующей по тяжести формой наруше­ния сознания: больные лишь иногда с трудом отвечают на отдельные элементарные вопросы, могут выполнять и элементарные инструкции, однако быстро истощаются и тогда временно в контакт не вступают. Кома I сте­пени (умеренная кома): сознание утрачено в еще боль­шей степени, никаких, даже самых простейших, инструк­ций больной не выполняет, реакция на окружающее отсутствует, зрачки узкие, при нанесении болевых раздражений зрачки расширяются и больной произво­дит защитные движения руками и ногами. Кома II степени (кома глубокая): сухожильные рефлексы и тонус мышц снижаются, защитные рефлексы усилива­ются, глотание дезорганизовано (выпадают произвольные, но остаются непроизвольные его фазы), возникает, то­нический спазм конечностей, иногда (при болевых разд­ражениях или даже самопроизвольно) появляются то­нические судороги, отмечаются нарушения дыхания (стерторозное, типа Куссмауля или даже Чейна—Сток-са). Кома III степени (запредельная кома): все жизненно важные функции (глотание, дыхание) угасают, наблюдаются арефлексия, атония, сердечно-со­судистая недостаточность. Резко угнетены все функции организма, поддержание жизни возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

По мере нарастания внутричерепного давления, сме­щения и сдавлен и я вещества мозга развивается гипертермия (температура тела достигает 40—41 °С), у отдельных больных могут возникнуть эпилептиформные (подобные эпилептическим) судороги, отмечается нарушение дыха­ния (вплоть до остановки), артериальное давление снача­ла может резко повышаться, а при декомпенсации быстро снижается.

Неотложная помощь. Кроме мероприятий специфи­ческих, направленных на устранение основной причины, обусловившей развитие отека мозга, проводится ряд лечебных мероприятий неспецифического характера, при­меняемых при отеке мозга любого генеза.

Приступая к оказанию первой помощи на догоспитальном этапе следует помнить, что при коме болевые патологические импульсы достигают центральной нерв­ной системы, а сама кома не является барьером, пре­дохраняющим больного от травматического шока. Поэ­тому все медицинские манипуляции, вызывающие боле­вые ощущения, следует проводить с обезболиванием так же, как и у больных с сохраненным сознанием.

При наличии грубых расстройств дыхания в первую очередь надо осуществить мероприятия по его восста­новлению, а в случае необходимости перевести больного на искусственное дыхание любым из известных методов. Следует помнить, что при наличии перелома шейного отдела позвоночного столба нельзя проводить интуба­цию, так как при разгибании шеи в момент интубации возможно дополнительное смещение сломанного позвон­ка и часто необратимая травма спинного мозга. В подобных случаях искусственное дыхание проводят по способу рот а рот, рот в нос или при помощи дыхатель­ного мешка через маску, надетую на рот и нос пострадав­шего.

При наличии травматического шока у больных с черепно-мозговой или сочетанной травмой противошоковые мероприятия, включая переливание крови, проводят так же, как и всем больным с травмой.

Для лечения применяют гипертонические растворы, диуретики. При легких формах отека головного мозга диуретики вводят через рот (дихлотиазид, гипотиазид — по 0,025 г; диакарб — по 0,25 г; фуросемид — по 0,04 г и др. 2—3 раза в сутки), при тяжелых формах используют более активные вещества: внутривенно 15% раствор маннитола (0,5—1,5 г/кг, капельно), 20—30% раствор мочевины (1,0—1,5 г/кг), 40% раствор глюко­зы (300 мл) с инсулином (7—12 ЕД), 10% раствор хлорида калия. Применяют также 2,с% раствор сульфата магния (10—15 мл внутримышечно), 30% раствор глице­рина (1,0—1,5 г/кг через рот). У больных с выраженным отеком мозга такую терапию можно начинать уже в машине СМП и продолжать в реанимационном отделе­нии стационара.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985   

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.