Отек мозга какой врач
Содержание:
- Определение
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Профилактика
Определение
Отек мозга — проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах. Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.
В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.
Причины
Отек мозга — начальный этап отека-набухания головного мозга (ОНГМ). В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга — процесс, который характеризуется увеличением внутричерепного давления, повреждением нейронов и расстройствами функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.
Среди факторов, которые провоцируют развитие отека мозга (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотический, гидростатический), важную роль играет токсический или интоксикационный фактор.
Экзогенный токсический отек может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., а с лекарственных средств — транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..
Патогенез отека головного мозга достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное ее увеличение, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и здоровых участках.
При интоксикации организма нейротропными ядами первично нарушается баланс метаболических процессов в нейронах, на фоне чего происходят водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторных обмена, образования фальшивых медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..
В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению кровоснабжение ткани мозга. Возникает гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная реакция окисления глюкозы в клетках нейроглии.
На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз, прогрессивно уменьшается кровоток капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п. Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток.
Симптомы
При остром поражении головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.
Глубина поражения мозга и клиническая степень при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.
Оглушение (сомноленция) — первое клиническое проявление на пути развития комы. Оно характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного восприятия наружных раздражителей и уменьшение психической активности.
Сопор (передкома I) характеризуется угнетением психической активности и координированных защитных реакций в ответ на сильные звуковые, болевые, световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются симптом Керера, неподвижность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор. В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточна, рефлекс роговицы активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и АГ.
Ступор (передкома II) — состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого аномального сна или ареактивности, из которого пациент может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифестируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется. Лицо, шея гиперемированы, с синюшной окраской, потные. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.
Кома — состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.
Различают 3 стадии комы. І стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием отека-набухания мозга. Прежде всего, углубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика расширяются зрачки, реакция на свет определяется слегка, роговичный рефлекс сильно ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда -кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез. Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи. AД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.
ІІ стадия комы — очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, нет реакции на свет, рефлекс роговицы отсутствует. Глазные яблоки неподвижны. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, венозный отток, реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.
III стадий комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, сияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм, резкие колебания AД. Гипотензия тахикардия с аритмией, со стороны дыхания — нарушение дыхания с носками апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.
Диагностика
Отек головного мозга можно заподозрить по симптоматике наряду с тщательным анамнезом. Особенно важным является опрос о принимаемых лекарствах, травмах головы, контактирование с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, другие болезни организма.
Для подтверждения диагноза требуются лабораторные анализы (кровь, моча) и инструментальные исследования, например, УЗД, КТ, рентгенография, МРТ.
Профилактика
Целью оказания неотложной помощи больным с отеком мозга является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.
При отборе лекарственных средств для лечения отека головного мозга следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния.
В частности, необходимо учесть следующее:
- ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
- противопоказанием является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
- нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
- парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотного состояния, электролитного баланса, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
- с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.
Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.
Антигипоксическую терапию ОНГМ осуществляют за счет глюкозы, которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При возникновении тахипное (40 и более в 1 мин.), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С02 не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.
Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию. уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов, вчастности, используют верапамин, нифедипин, нимодипин. Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрий гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином. Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки. Показано также применение эуфиллина, который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие).
Лариса :17.04.2017
Здравствуйте я Олейник Лариса у меня есть проблема со спиной хочу с вами связаться мой номер 0674872828 , пожалуйста ответьте на мою просьбу я жду от вас звонка
Спасибо
Источник
Дата публикации: 21.02.2018
Дата проверки статьи: 25.10.2018
Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.
Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.
Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.
Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:
- сильную головную боль;
- тошноту с рвотой;
- двигательные нарушения, дискоординацию движений;
- зрительные расстройства, галлюцинаторный синдром.
Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.
Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:
По локализации
- Локальный или региональный — охватывает определенную часть головного мозга, в которой происходит патологический процесс или растет онкологическое новообразование, чаще всего возникает из-за гематомы;
- генерализованный — распространяется на всю площадь органа, например, после обширных черепно-мозговых травм, вследствие сильной интоксикации, нарушения оттока ликвора или нейроинфекций.
По патогенезу
- Вазогенный — последствие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, когда жидкость из сосудов переходит в белое вещество, развивается при абсцессах, опухолях, ишемии;
- цитотоксический — результат дисфункции глиальных клеток, охватывает преимущественно пространство серого мозгового вещества, связан с гипоксией, вирусными инфекциями, интоксикациями, ишемическим инсультом;
- осмотический — связан с повышенной осмолярностью церебральных тканей, например, при утоплении, неправильном гемодиализе, полидипсии;
- интерстициальный — развивается вокруг церебральных желудочков, когда через их стенки пропотевает жидкая часть ликвора.
Диагностика
Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.
В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:
К какому врачу обратиться
Чтобы получить безотлагательную помощь при отёке мозга, нужно обратиться к хирургу или нейрохирургу. В зависимости от причин проблемы, врач будет проводить дальнейшее лечение сам или привлечет других специалистов, например, невролога или онколога.
Лечение отёка мозга
Терапия отёка мозга проводится оперативно и сразу по нескольким направлениям: врач проводит процедуры по дегидратации, для улучшения церебрального метаболизма, устранения причины отёка и купирования сопутствующих симптомов. Больному вводят внутривенно осмотические и петлевые диуретики, препараты магния сульфата, раствор глюкозы. Для улучшения обмена веществ проводят оксигенотерапию, вводят метаболиты, используют глюкокортикостероиды для укрепления стенок сосудов и стабилизации клеточных мембран.
Отёк головного мозга — состояние, которое требует безотлагательной помощи. В клинике ЦМРТ пациентов с подозрением на отёк немедленно госпитализируют, оказывают первую помощь и проводят курс лечения:
Отёк головного мозга носит обратимый характер только на начальной стадии, а по мере прогрессирования провоцирует необратимые поражения сосудов и мозговых структур. Симптомы отёка проходят сами по себе лишь при его горной форме, если больного быстро транспортировали с высоты вниз.
В большинстве случаев у выживших пациентов сохраняются остаточные явления перенесённого отёка:
- нарушения сна;
- хронические головные боли;
- повышенное внутричерепное давление;
- рассеянность и забывчивость;
- выраженные расстройства двигательных, психических и когнитивных функций, которые приводят к инвалидности.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник