Отек мозга изменения на глазном дне

Общие и глазные признаки высокого внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии)

Причинами внутричерепной гипертензии (raised intracranial pressure — RICP) могут быть объемные процессы, в том числе внутричерепные опухоли, обструкция путей циркуляции и нарушение реабсорбции цереброспинальной жидкости (cerebrospinal fluid, CSF), вызывающие гидроцефалию или синдромы псевдотумора головного мозга. Зачастую эти состояния ставят перед офтальмологами непростые клинические вопросы. Например, пациенты при первичном приеме у офтальмолога уже могут иметь симптомы повышенного внутричерепного давления и нуждаться в неотложном неврологическом обследовании; врачи других специальностей часто назначают обследование у офтальмолога при наличии или подозрении на внутричерепную гипертензию, а пациенты, получающие лечение по поводу внутричерепной гипертензии, должны находиться под пристальным наблюдением для оценки динамики зрительных функций.

а) Общие проявления внутричерепной гипертензии:

1. Головная боль. Головная боль — на момент госпитализации является наиболее частым симптомом опухоли головного мозга, вызывающей внутричерепную гипертензию. Поскольку головная боль — очень частая жалоба, она нередко является поводом для направления на обследование офтальмологом вследствие высокой вероятности внутричерепной гипертензии. Головные боли при опухолях головного мозга могут быть периодическими, неспецифическими и неотличимыми от головных болей напряжения. На наличие внутричерепной гипертензии указывают следующие особенности:

— Пациент просыпается ночью из-за головной боли, или головная боль усиливается при пробуждении.

— Головная боль, сопровождающаяся ухудшением зрения при изменении позы.

— Супратенториальные опухоли обычно вызывают лобные головные боли.

— Опухоли задней ямки обычно вызывают затылочные головные боли или боли в шее.

— Тошнота и рвота могут быть симптомами внутричерепной гипертензии (или опухолей четвертого желудочка).

Существует несколько разных механизмов развития внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга. Опухоль может расти очень быстро, достигать больших размеров и вызывать растяжение внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью, либо вследствие прямого эффекта объемного образования, или воздействуя на микрососудистое русло и вызывая отек головного мозга. Также внутричерепная гипертензия может развиваться вследствие появления крупных опухолевых кист. Опухоли меньшего размера, особенно локализующиеся в задней ямке, могут вызывать головные боли вследствие обструкции путей циркуляции цереброспинальной жидкости и развития гидроцефалии.

Мигренозные головные боли на фоне опухолей наблюдаются редко. Опухоли затылочной области могут вызывать затылочные припадки, некоторыми особенностями напоминающие мигрень.

Внутричерепная гипертензия может вызывать постепенную деградацию когнитивных функций, периодическую сонливость, и, в конечном итоге, кому. Прогрессирующее вклинение средней части височной доли в намет мозжечка вызывает ипсилатеральный паралич третьей пары нервов; вклинение миндалин мозжечка в foramen magnum приводит к развитию комы и к смерти.

2. Неофтальмологические признаки внутричерепной гипертензии. У младенцев и маленьких детей патология может манифестировать неспецифическими симптомами, такими как плохой аппетит, колебания настроения, заторможенность, раздражительность и вялость. Другие симптомы включают в себя медленный набор веса, нарушения поведения, сонливость, ригидность мышц и судорожные припадки. При физикальном обследовании могут отмечаться выбухание родничков, быстрое увеличение окружности головы и расширение вен волосистой части кожи головы. У детей постарше и подростков патологические проявления могут ограничиваться глазной симптоматикой.

б) Глазные проявления внутричерепной гипертензии:

1. Зрачки. Исследование зрачков при помощи источника яркого света помогает исключить частичный паралич третьей пары нервов и отсутствие реакций зрачков на свет с сохранением реакций на конвергенцию и аккомодацию при претектальном синдроме.

2. Движения глаз. Изменения могут включать в себя надъядерные параличи взора вверх и вниз при претектальных синдромах, параличи горизонтального взора и нистагм при объемных образованиях задней ямки и косую девиацию при претектальном синдроме. Изолированные инфрануклеарные параличи черепных нервов при повышении давления могут вводить в заблуждение относительно локализации поражения, особенно параличи шестого или четвертого нервов; паралич третьего нерва развивается при вклинении крючка гиппокампа. Содружественная эзотропия у детей с большим отклонением при взгляде вдаль, чем вблизи, может наблюдаться при поражениях центральной нервной системы.

Опухоли, поражающие передние зрительные пути (например глиома зрительных путей или краниофарингиома), могут манифестировать сенсорной девиацией одного глаза вследствие выраженного ухудшения зрения и атрофии зрительного нерва вызванных внутричерепной гипертензией.

3. Офтальмоскопия. Следует очень внимательно осматривать глазное дно, особенно при наличии затрудняющих офтальмоскопию факторов пациентов с выраженными аномалиями рефракции и при погруженных в ткань диска друзах ДЗН.

4. Зрительные функции. Острый застой диска зрительного нерва обычно не сопровождается ухудшением зрения (за исключением увеличения слепого пятна), но с развитием вторичной атрофии возникают периферические дефекты полей зрения с сохранением остроты центрального зрения. Острота зрения снижается только после развития обширных дефектов поля зрения; обычно эти изменения необратимы. Обязательным является контроль полей зрения, наблюдения только динамики отека ДЗН недостаточно.

Глазное дно правого и левого глаза, развитой застой диска зрительного нерва.

Учебное видео — анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Также рекомендуем «Гидроцефалия и шунты при внутричерепной гипертензии»

Оглавление темы «Внутричерепная гипертензия.»:

1. Общие и глазные признаки высокого внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии)
2. Гидроцефалия и шунты при внутричерепной гипертензии

Отек зрительного нерва (ЗН) — это результат повышения давления внутри черепа, которое происходит за счет различных патологических процессов, протекающих в организме. Спектр варьируется от врожденных пороков развития, опухолей, лекарств, травм, воспалений до других заболеваний глаз, таких как глаукома, которые могут привести к вторичному повреждению ЗН и его отечности.

Анатомия зрительного нерва

ЗН — это вторая пара черепно-мозговых нервов, которым свойственные зрительные раздражения. Состоит из 4 отделов — внутричерепного, внутриканальцевого, внутриглазного и внутриорбитального.

ДЗН — это диск ЗН, он представляет собой место соединения оптических волокон. Его длина — 1 мм, диаметр — 1,75–2 мм. Находится ДЗН в носовой части глазного дна.

Вторая пара черепных нервов окружена тремя мозговыми оболочками. Его толщина — 3–3,5 мм, длина — 3,5–5,5 см. Волокна ЗН различны по направлению и калибру, есть тонкие и толстые. Последние передают световое раздражение в зрительную часть коры, первые — это рефлекторные, они необходимы для передачи светового импульса в парасимпатическую нервную систему.

Причины отека зрительного нерва

Неврит

Причина и происхождение в значительной степени неизвестны, но врачи рассматривают рассеянный склероз. Пострадавшие пациенты страдают от ослабления зрения, насыщения цвета (особенно красного) и болезненного движения глазами.

Симптомы переходные, то есть они, как правило, формируются самостоятельно. Если поражена задняя часть ЗН (ретробульбарный неврит), то воспаление и отек диска зрительного нерва могут быть не диагностированы при осмотре глазного дна. Необходимы другие методы визуализации.

Оптическая нейропатия

В случае острого закрытия кровеносных сосудов глаза ЗН необратимо повреждается, без подачи кислорода и питательных веществ через кровь нейроны ЗН отмирают. Поскольку эти клетки не могут вновь образоваться, постепенно снижается зрение до слепоты. Офтальмолог при осмотре видит бледный отекший зрительный нерв-сосочек и его головку, небольшие кровотечения. Пациент замечает сильное ухудшение зрения и ограничение поля зрения.

Атеросклероз или эмболия из-за болезни сердца (фибрилляция предсердий/эндокардит) являются наиболее распространенными причинами. Артериит височной артерии, аутоиммунный цистит, вызывают оптическую нейропатию.

Патологии внутренних органов

К развитию патологии приводят некоторые болезни внутренних органов. Например, инсульт, гипертония и почечная недостаточность.

Для каждого состояния характерны определенные признаки, их легко различить при проведении соответствующей диагностики.

Артерии височной артерии

Это аутоиммунное заболевание, приводящее к сосудистому воспалению (васкулит). Примерно в 30% случаев поражены глазные артерии, это приводит к ослаблению зрения вплоть до слепоты.

Пациент часто страдает от сильной головной боли, испытывает трудности с пережевыванием пищи. При физическом обследовании височная артерия болезненна. Если поражены глаза, то специалист видит признаки отекшего зрительного диска.

Глаукома

Глаукома является следствием патологически повышенного давления в глазах. Она повреждает зрительный нерв, точнее сосок. Пациент замечает ухудшение зрения и выпадение поля зрения.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва обозначает необратимое повреждение ткани ЗН. Первичная форма, обусловленная врожденной неисправностью, отличается от вторичной. В последнем случае, причиной являются другие заболевания или механические факторы. Возможные факторы:

• сильное давление на ЗН;
• нарушение кровообращения;
• воспаление;
• интоксикация.

Данные состояния характеризуются отеком зрительной головки, дефектами поля зрительного восприятия и ухудшением остроты.

Другие причины

Отек ЗН развивается из-за повышения давления внутри черепа, связанного с гнойными абсцессами в пространстве черепа, внутренними кровотечениями, ЧМТ. Причиной отека ДЗН выступает краниосиностоз и менингит, энцефалит.

Группа риска

Предрасположенность к данному состоянию имеется у всех пациентов с глазными заболеваниями, травмами головного мозга. Больше всего отеку подвержены личности со слабой иммунной системой и опухолями.

Классификация

Отек зрительного нерва бывает двусторонним или односторонним. В первом случае поражается оба органа оптической системы, во втором — лишь один.

При одностороннем отеке ЗН симптоматика слабо выражена, даже опытные офтальмологи не всегда замечают отечность.

Заболевание имеет острый и хронический характер. При остром течении развитие клинической картины спонтанное, симптоматика появляется в течение 2–3 часов.

При повторяющихся рецидивах на развитие первых признаков уходит до 3 дней.

Симптомы

Клиническая картина характеризуется постепенным снижением остроты зрительного восприятия. Особенно сильно ухудшается в центральной части поля зрения.

Периодически затуманивается зрение, нарушается цветовосприятие, умеренно напрягаются вены и отсутствуют очаги.

Поражение нервных волокон приводит к двоению в глазах, головным болям, мерцаниям перед глазами, тошноте и рвоте.

Дальнейшее прогрессирование патологического состояния приводит к образованию скотом в поле зрения. Возможно развитие вторичной атрофии ЗН.

Диагностика

Первичное обследование проводится с помощью офтальмоскопа. Это визуальная оценка состояния головки ЗН, артерий и вен сетчатки. Обязательно проводят реакцию зрачка на свет с помощью небольшой лампы. Как правило, оба зрачка одинаково сильно сужаются, независимо от того, на какой орган зрения врач направит световой конус.

Однако при ретробульбарном неврите часто наблюдается так называемый относительный афферентный дефект зрачка.

Это означает, что ЗН пораженного глаза не так хорошо направляет входящие световые сигналы в мозг, как другой ЗН. В результате зрачки сужаются меньше, когда врач наводит свет на больной глаз. Для более детального осмотра нервных волокон используют специальные капли, расширяющие зрачки.

При необходимости проводят дополнительные исследования. С их помощью выясняют, какая причина привела к отеку ЗН. Для диагностики рассеянного склероза проводят МРТ головы и позвоночника.

Проводится поясничная пункция для забора спинномозговой жидкости. Она проверяется на наличие признаков воспалительного процесса.

Лечение

Если имеется ретробульбарный неврит, используются препараты, подавляющие иммунную систему (иммунодепрессанты). Вводятся глюкокортикоиды (стероиды), такие как Кортизон или Метилпреднизолон. Первые пять дней препараты используют в высоких дозах, затем медленно снижают дозировку в течение следующих 2 недель.

Перед тем, как проводить терапию с помощью Кортизона, необходимо исключить такие заболевания, как туберкулез, язва желудка, сахарный диабет или гипертония. Они могут ухудшаться при глюкокортикоидном лечении. Если бактериальная инфекция является причиной отека зрительного нерва, для лечения могут быть использованы антибиотики.

Стероиды тоже могут оказаться полезными для остановки данной иммунной реакции.

Терапия дополняется мочегонными средствами. Они нормализуют баланс спинномозговой жидкости. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство.

Осложнения

Основным осложнением отека зрительного нерва является постепенное ухудшение зрения и полная слепота, наступающая при отсутствии лечения.

Прогноз

Что касается течения и прогноза отека зрительного нерва, то необходимо опираться на причину заболевания и тяжесть ее течения. Как правило, в первые три недели еженедельно следует посещать офтальмолога.

Прогноз всегда благоприятный, если терапия начата своевременно.

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно. Профилактика предполагает своевременное обращение в больницу при получении травм, появлении признаков глазных заболеваний.

В данный перечень входит соблюдение правил личной гигиены. Во избежание развития инфекций, которые в дальнейшем способны вызвать отек ЗН, нельзя тереть глаза грязными руками и пользоваться чужими косметическими средствами/полотенцами.

Полезное видео