Отек мозга и эмфизема
Определение понятия эмфизема лёгких
Эмфизема лёгких (от греческого emphisao – «раздуваю») — это болезнь, при которой происходят необратимые изменения в перегородках между альвеолами и расширяются конечные отделы разветвления бронхов. В лёгочной ткани образуются пустоты – специфические пространства, которые заполнены воздухом. Сами лёгкие раздуваются и увеличиваются в объёме. Альвеолы — это лёгочные пузырьки, которые оплетены сетью капиллярных сосудов. Через их тонкую стенку всасывается важнейший элемент, который необходим для жизни человека — кислород. В лёгких их содержится около 700 миллионов. Бронхи — это элемент лёгочной системы, через который проходит воздушный поток. Главный бронх даёт начало двум более мелким, те, в свою очередь, образуют уже четыре, но меньших по диаметру. Это деление постепенно прекращается, оканчиваясь бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Данный конечный участок носит название — ацинус или структурная единица лёгких. Именно в ней и происходят деструктивные изменения, которые превращают орган в бесполезный вздутый «мешок», не выполняющий своих функций.
Без должного лечения эмфизема приводит к инвалидизации человека.
Стоит отметить, что повышенная воздушность лёгких в ряде случаев является физиологическим состоянием, например, при интенсивной физической нагрузке или длительном холодовом воздействии.
Почему возникает эмфизема лёгких?
Риски формирования эмфиземы у людей различны, например, более подвержены:
- люди с такой пагубной привычкой, как курение. Опасность развития данной патологии увеличивается в целых пятнадцать раз;
- мужской пол более подвержен формированию эмфиземы. Соотношение составляет 1:3;
- высокие риски развития заболевания у жителей севера Европы, ввиду врождённого недостатка специфического сывороточного белка.
Провоцирующие факторы
В качестве провоцирующих факторов и основных причин для развития болезни могут служить:
- инфекционные заболевания дыхательных путей. Образовавшаяся при гнойных бронхитах или пневмонии (воспалении лёгких) мокрота, препятствует выходу части воздуха наружу. Стенки альвеол, таким образом, значительно перерастягиваются. Кроме того, клетки нашей иммунной системы, которые борются с инфекцией (лимфоциты, макрофаги), способны к выработке ферментов, частично разрушающих не только микробные, но и альвеолярные структуры;
- недостаточность альфа-1-антитрипсина. В норме он нужен для обезвреживания ферментов, разрушающих стенки альвеол. Является врождённой патологией;
- аномалии развития лёгочных структур;
- профессионально обусловленные вредности. Длительная работа музыкантом-духовиком, стеклодувом приводит к ослаблению гладкой мускулатуры бронхов, нарушению кровоснабжения. При выдохе не весь объём воздуха изгоняется их альвеол, они деформируются, расширяются, образуются полости;
- хронические обструктивные болезни лёгких — хронический бронхит, бронхиальная астма со временем приводят к эмфиземе лёгких;
- загрязнённый воздух. Самыми опасными признаны вдыхание кадмия, окиси серы и азота. Выделяются они транспортом и тепловыми станциями;
- возрастные изменения. Перенесённые заболевания лёгких в течение всей жизни, ухудшение кровообращения, повышенная чувствительность к токсическим веществам являются благоприятной средой для развития эмфиземы;
- попадание инородного тела (семечки, пуговицы и др.) в просвет бронхов может способствовать развитию острой формы эмфиземы лёгких.
Изменения в тканях лёгких
Под действием этих факторов лёгочная ткань претерпевает следующие изменения:
- размер альвеол и бронхиол увеличивается в два и более раза;
- происходит растяжение гладкой мускулатуры бронхов, истончение стенок сосудов, их запустевание и нарушение питания в структурной единице лёгких — ацинусе;
- разрушаются стенки альвеол с образованием полостей;
- нарушается газообмен, и в этом случае организм оказывается в состоянии гипоксии (кислородного голодания);
- активируется дыхательная мускулатура с целью компенсации состояния;
- со временем из-за нагрузки на правые отделы сердца, из которых выходят сосуды, кровоснабжающие лёгкие, развивается другая серьёзная патология — хроническое лёгочное сердце.
Разновидности эмфиземы
По течению различают:
- острую. Возникает при приступе бронхиальной астмы, попадании инородного тела. Характеризуется обратимостью состояния при экстренном оказании помощи;
- хроническую. Отмечается постепенное развитие, на начальных стадиях возможно излечение.
По распространённости бывает:
- очаговая. Развивается на месте послеоперационных рубцов, туберкулёзных и поствоспалительных очагов. Длительное время человек может даже не подозревать о наличии у него такой формы заболевания;
- диффузная. Поражается значительно большая часть лёгких, при запущенных случаях вариант лечения только один — пересадка органа.
По происхождению:
- первичная форма. Является самостоятельной патологией, чаще связана с врождёнными особенностями. Может диагностироваться сразу после рождения и на любом году жизни. Болезнь стремительно прогрессирует и слабо поддаётся терапии;
- вторичная. К ней приводят постепенно обструктивные заболевания лёгочной системы. Воздухоносные полости могут захватывать целую долю лёгких.
По анатомическим особенностям:
- пузырчатая (буллёзная). Вместо поражённых альвеол формируются пузыри, достигающие больших размеров, склонные к нагноению, сдавливанию соседних структур и иногда разрывам;
- везикулярная (гипертрофическая, панацинарная). Проявляется при тяжёлом течении, затрагивающем целую долю, между повреждёнными ацинусами нет здоровой ткани. Проявляется выраженной дыхательной недостаточностью;
- парасептальная (перилобулярная, периацинарная, дистальная). Поражаются отделы рядом с плеврой (серозная оболочка, окутывающая лёгкие с одной стороны, а внутренние органы с другой), возникает при туберкулёзе;
- центрилобулярная. Поражается центральная часть структурной единицы лёгких — ацинуса. В этой области образуется воспалительный очаг с периодическим выделением слизи. Между повреждёнными участками сохраняется жизнеспособная лёгочная ткань;
- околорубцовая. Возникает на месте поствоспалительных изменений. Например, на месте образования фиброзной ткани после воспаления лёгких;
- подкожная (интерстициальная). При разрыве альвеол пузырьки воздуха по тканевым щелям могут добираться до кожи головы и шеи и оставаться под ней.
Как заподозрить начало эмфиземы?
При развитии нижеперечисленных симптомов срочно обратитесь к специалистам.
Если у вас:
- обострения основных заболеваний (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма и др.) заметно участились;
- они протекают длительнее и намного тяжелее;
- лечение данных заболеваний, которое вам помогало, больше не оказывает положительного эффекта;
- усилилась выраженность одышки;
- заметно снизилась трудоспособность и способность к физической активности.
7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких
При длительно протекающем заболевании человека с эмфиземой легко распознать с первого взгляда:
- шея становится короткой;
- грудная клетка похожа на «бочонок»;
- надключичные ямки выпячены;
- при попытке вдохнуть межрёберные промежутки становятся втянутыми из-за активной работы вспомогательной дыхательной мускулатуры, в частности, межрёберных мышц;
- живот обвисает, вследствие опускания диафрагмы — дыхательной мышцы;
- синюшный кожный покров;
- конечные фаланги пальцев похожи на «барабанные палочки», а ногти — на «часовые стёкла».
Кроме этого симптомами эмфиземы лёгких является:
- одышка, возникающая на выдохе. Долгое время может оставаться незамеченной, но она прогрессирует и становится более выраженной к 60 — 65 годам. В отличие от одышки при сердечной недостаточности, она не усиливается в положении лёжа;
- набухание шейных вен из-за увеличения внутригрудного давления. Особенно различимо оно при кашле, который также сопровождает данный патологический процесс;
- выраженная работа вспомогательных мышц, помогающих больным дышать — межрёберных, лестничных, грудных и мышц брюшного пресса;
- похудение, вследствие выраженной работы респираторных мышц.
При присоединении хронического лёгочного сердца возникают отёки различных локализаций (стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, лица), увеличение печени, усиление одышки, выраженный цианоз (синюшность) кожного покрова.
Диагностика эмфиземы лёгких
При возникновении симптомов, похожих на проявление эмфиземы лёгких, следует обратиться к врачу терапевту, пульмонологу.
Перкуссия
Специалист при перкуссии (простукивании) может определить:
- «коробочный» звук над эмфизематозными участками лёгочной ткани;
- ограничение подвижности и опущение нижнего края лёгких.
Аускультация
При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа):
- усиление выдоха;
- ослабление дыхания;
- сухие или влажные хрипы при возникшем бронхите;
- приглушение тонов сердца из-за гипервоздушности лёгочной ткани, которая поглощает звук;
- учащение частоты сердечных сокращений (тахикардия). В условиях кислородного голодания сердце пытается исправить ситуацию;
- увеличение частоты дыхательных движений, говорящей о дыхательной недостаточности.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Из лабораторных анализов и инструментальных методов исследования возможно применение:
- обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Является очень важным методом для диагностики эмфиземы. Будут отмечаться участки повышенной прозрачности, увеличение в объёме лёгких, низкое расположение диафрагмы, опущение нижних краёв лёгких;
- компьютерной томографии. Недостатком является большая лучевая нагрузка. Но позволяет послойно осмотреть лёгочную ткань и выявить завоздушенные участки, даже незначительных размеров, буллы, их объём и расположение, участки слившихся альвеол, изменения корней лёгких;
- магнитно-резонансной томографии. Позволяет определить участки сдавления легочной ткани, нарушение кровообращения, даже в мелких сосудах, наличие плевральной жидкости;
- спирографии. Выполняется при помощи спирографа, который учитывает количество выдыхаемого и вдыхаемого воздуха. При эмфиземе определяется увеличение остаточного объёма, общей ёмкости лёгких, снижение жизненной ёмкости и лёгочной вентиляции. Показатели снижены на 25 — 30%;
- пикфлоуметрии. Определяется с помощью прибора, позволяющего определить максимальную скорость выдоха. Она будет снижена на 20%;
- общего анализа крови. Отмечается повышение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита (соотношение плазмы крови к эритроцитам), снижение скорости оседания эритроцитов ниже 2 мм/ч;
При определении газового состава крови отмечается снижение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба, повышенный уровень углекислого газа выше 50 мм.
Лечение эмфиземы. Когда нужно оперироваться?
Специфического лечения не существует. Попытки лечения человеческим альфа-1-антитрипсином широкого применения не нашли. Важное значение играет отказ от курения. Из лекарственных средств применяют препараты ацетилцистеина (АЦЦ, Асист, Асиброкс). Они способны противодействовать свободным радикалам, образующимся при эмфиземе. В последнее время предпочтение отдают теофиллинам длительного действия. Данные препараты действуют одновременно на улучшение кровообращения в лёгких и на коррекцию вентиляционных нарушений. У курящих людей чувствительность к препарату снижена, а у людей старшей возрастной группы, наоборот, повышена. Кроме того, у них возможны нарушения ритма работы сердца при применении этого лекарственного средства. Также для расширения бронхов используются такие препараты, как:
- Сальметерол;
- Формотерол;
- Фенотерол;
- Ипратропиум бромид.
Чаще используется их комбинация. Показанием для назначения глюкокортикоидов (Преднизолона) является быстрое прогрессирование заболевания, неэффективность других групп препаратов. Данный препарат отрицательно влияет на мускулатуру (миопатическое действие). Более 25% людей не отвечает на гормональную терапию. При развитии остеопороза (разрушения костной структуры), являющегося проявлением эмфиземы лёгких, рекомендуют витаминные препараты, в особенности D3. Также показаны физические методы:
- массаж грудной клетки;
- дыхательная гимнастика;
- кинезитерапия — лечение движением.
Оперативное лечение проводят при:
- множественных буллах;
- тяжёлой форме болезни;
- при развитии осложнений;
Эмфизема лёгких. Прогноз для жизни
При врождённых формах заболевания прогноз, к сожалению, неблагоприятный. Болезнь быстро прогрессирует и плохо реагирует на лечение. В остальных случаях: при лёгкой степени эмфиземы рубеж в 5 лет проживают более 80% пациентов, при умеренной — около 70%, а при тяжёлой менее 50%. Самое частое и грозное осложнение, ведущее к летальным исходам — пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость). Возникает особенно часто при буллёзной и субплевральной форме болезни. Кроме этого эмфизема может осложняться воспалением лёгких при активации бактериальной флоры, правожелудочковой сердечной недостаточностью.
Заключение
Диагноз «эмфизема лёгких» не является приговором. При своевременной диагностике и адекватном лечении значительно увеличивается длительность и эффективность жизни. Благоприятный исход зависит от:
- отказа от курения;
- профилактики инфекций;
- полноценного питания;
- хорошего ответа на лечение.
В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.
Оценка статьи
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Загрузка…
Источник
Инфо
Изменения со стороны нервной системы при эмфиземе легких могут появиться в далеко зашедшей фазе болезни, когда уже значительно выражены явления сердечно-легочной недостаточности. При так называемом легочном сердце перегрузка правого желудочка сердца быстро приводит к его декомпенсации, нарушению обмена кислорода и углекислоты с цианозом и реактивной полиглобулией, которые являются причиной мозговых нарушений. При этом у больных отмечаются вялость, апатия, нарушения сознания, реже эпилептические припадки, делириозные и коматозные состояния. Редко встречаются очаговые явления в виде диплопии, нарушений речи, зрения и т. д.
В течение последнего десятилетия описан ряд случаев эмфиземы легких с синдромом повышения внутричерепного давления и застойными сосками зрительных нервов. М. И. Холоденко у части больных с правосторонней недостаточностью при легочном сердце описал «венозную энцефалопатию», при которой он наблюдал ложно опухолевый синдром, припадки потери сознания, связанные с приступами кашля, и рассеянные очаговые, нерезко выраженные органические симптомы. У других больных наблюдались преходящие гемиплегии, обусловленные венозным застоем. У части больных нервных явлений не наблюдалось, что М. И. Холоденко объясняет приспособлением мозга к медленно нарастающему повышению венозного давления.
Синдром повышения внутричерепного давления при эмфиземе легких выражается в прогрессирующей головной боли, иногда рвоте, сонливости, оглушенности, спутанности. Головная боль усиливается по ночам и рано утром. У некоторых больных в горизонтальном положении появляются галлюцинации и чувство страха, которые исчезают при переходе в сидячее положение. Очаговых симптомов обычно не наблюдается. Редко встречаются подергивания и дрожание конечностей. На дне глаза обнаруживается отек сосочков зрительных нервов, реже кровоизлияния в сетчатке. Давление спинномозговой жидкости резко повышено.
У такого рода больных имеются значительно выраженные признаки эмфиземы легких, одышка, легочное сердце. Венозное давление обычно сильно повышено. При улучшении кардиопульмональных явлений признаки повышения внутричерепного давления могут значительно уменьшиться, а застойный сосок зрительных нервов исчезнуть.
Описанный выше синдром повышения внутричерепного давления при эмфиземе легких вызывается расширением сосудов мозга, обусловленным гипоксией и гиперкапнией. Симпсон показал, что высокое содержание в организме углекислоты вызывает повышение давления спинномозговой жидкости. Респираторный ацидоз и повышение внутричерепного давления ведут к отеку мозга. Создается порочный круг: отек мозга в свою очередь вызывает замедление мозгового кровообращения, гипоксию, увеличение транссудации, которые ведут к еще большему повышению внутричерепного давления.
Симпсон обнаружил при этом на секции явления отека мозга и выраженный стаз в его сосудах. В 4 случаях он отметил смещение миндалика мозжечка в затылочную дыру («мозжечковый конус»), обусловленное повышением внутричерепного давления.
Реактивная эритремия, по-видимому, лишь в небольшом числе случаев является причиной повышения внутричерепного давления и появления застойных сосков. Аустен и Кермайкл обнаружили эритремию только в 4 из 11 наблюдавшихся ими случаев повышения внутричерепного давления при эмфиземе легких.
Еще по теме:
Имя
|
|---|
Узнала о том, что у меня эмфизема легких из больничной выписки. Мучает отдышка уже очень давно. Постоянно покашливаю. Флюорография серьезных нарушений не показывает. Терапевт направила к эндокринологу, сказав, что отдышка из-за увеличенной щитовидной железы. После радикального удаления обеих долей щитовидки отдышка не прошла. По прежнему задыхаюсь от малейшей физической нагрузки. Не могу быстро ходить. Посоветуйте к какому врачу обратиться за помощью. Живу в Москве всю жизнь (71 год). Думаю, что в моем возрасте мне уже ничего не поможет. Мой E-Mail: olga.l-aww2011@yandex/ru. Благодарю заранее, если ответите. |
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаКТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга