Отек мозга и аппарат искусственного дыхания
Автор Doctor На чтение 4 мин. Просмотров 128 Опубликовано 27 сентября 2013
Исследователи обнаружили, почему искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может вызвать повреждение мозга.
Уже давно известно, что пациенты, которые были на искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, страдают той или иной формой психических расстройств. Теперь исследователи обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, почему это происходит.
Исследование, опубликованное в Американском журнале реанимационной и интенсивной терапии, проведено учеными из Университета Овьедо в Испании, больницы Святого Михаила в Канаде и школы Перельмана медицины в Университете Пенсильвании.
Исследователи говорят, что как минимум 30% больных в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) страдают той или иной формой психической дисфункции, такой как тревога, депрессия, а чаще всего, бред. Они отмечают, что частота возникновения делирия у пациентов, находившихся на искусственной вентиляции, составляет около 80%.
Они предположили, что это может быть результатом повреждения гиппокампа, парного органа, который располагается в височных отделах полушарий головного мозга, основной задачей которого является консолидация памяти, что означает ее переход из кратковременной в долговременную. Но как искусственная вентиляция легких вызывает это повреждение было неясно.
Допамин вызывает апоптоз— запрограммированную механическую гибель клеток.
Исследователи обнаружили молекулярный механизм, который может объяснить, почему некоторые пациенты, которые находились на искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, страдают психическими нарушениями.
Для этого исследования, исследовательская группа проанализировала мозг мышей, которые были подключены к низким или высоким давлениям вентиляции в течение 90 минут, и сравнили их с мозгом контрольных мышей, которые не были на вентиляции.
По сравнению с контрольными мышами, у мышей, мозг которых подвергался воздействию давления, была доказана гибель нейронов в гиппокампе в результате апоптоза, т. е. наблюдался процесс запрограммированной гибели клеток.
Исследовательская группа обнаружила, что процесс апоптоза был вызван допамином, как результат индуцированного подавления молекул, которые обычно предотвращает апоптоз нейронов.
Они отмечают, что у вентилируемых мышей, акт подавления молекул наиболее ярко наблюдался в гиппокампе и был связан с повышенным уровнем допамина в этом участке мозга. Вентилируемые мыши также показали увеличение экспрессии гена тирозин-гидроксилазы – фермента, который имеет решающее значение в синтезе дофамина.
В результате роста дофамина, говорят исследователи, увеличивается активация рецепторов на допамин в гиппокампе.
Чтобы подтвердить эти выводы, исследователи вводили 2 типа дофаминовых (D2) рецепторов ангиотензина в желудочки головного мозга группы мышей. Это значительно снизило механический апоптоз в гиппокампе.
Дисбиндина-1 “защищает от апоптоза «.
Затем исследователи проанализировали последствия вентиляции и повышение дофамина в гиппокампе на дисбиндин-1 и возможность развития психоза.
Результаты показали, что мыши, которые испытали высокие давления вентиляции, показали повышенную экспрессию генов дисбиндина-1C. Позднее вентилируемые мыши также показали повышенную экспрессию генов белка на уровень дисбиндина-1C.
Допамин показывал одинаковое влияние дисбиндина-1C при анализе препаратов среза гиппокампа, говорят исследователи, на эффекты, тормозящие D2-рецепторы.
Исследователи говорят, что, поскольку, дисбиндин-1 способен снижать уровень клеточной поверхности рецепторов D2, а также защищать от апоптоза, вполне возможно, что увеличение дисбиндина-1 у вентилируемых мышей может спровоцировать «компенсаторные реакции» на вентиляцию механического апоптоза гиппокампа.
Они отмечают, что это могло бы применяться к пациентам, у которых общий дисбиндин-1 был увеличен в нейронах гиппокампа, скончавшихся вентилируемых людей, но не у невентилируемых людей.
Это является потенциалом для создания новых и усовершенствования существующих лекарств.
Исследователи говорят, что эти данные могут привести к появлению новых применений для уже созданных препаратов, а также являться потенциалом для создания новых лекарственных препаратов, которые были бы решать проблемы неблагоприятного воздействия ИВЛ на функции мозга.
Доктор Конрад Talbot, научный сотрудник профессор нейробиологии в отделении психиатрии в Пенн, говорит:
«Исследование указывает на необходимость пересмотреть использование антагонистов рецепторов D2 в минимизации негативных эффектов искусственной вентиляции легких у пациентов ОРИТ и оценить вероятность того, что новые высоты в исследовании дисбиндина-1C могут уменьшить эти проблемы.»
Источник
Осложнения ИВЛ – это негативные последствия искусственной вентиляции легких, возникающие сразу после ее начала или являющиеся результатом длительной респираторной поддержки. Симптоматика определяется типом нарушений. Могут выявляться признаки дыхательной недостаточности, эмфизема, воспалительные явления, изменения в работе внутренних органов. Патология диагностируется на основании клинической картины и данных объективного обследования: рентгенографии, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, определения pH крови. Специфическое лечение включает настройку параметров аппаратуры, купирование воспаления, ушивание повреждений легочной ткани, дренирование грудной полости.
Общие сведения
Осложнения респираторной поддержки при ее правильном проведении встречаются сравнительно редко. Чаще всего у пациентов, длительно находящихся в ОРИТ, развиваются застойные пневмонии. Аспирационная разновидность воспаления легких иногда диагностируется у больных, находящихся на поддержке неинвазивного типа (через лицевую маску) более суток. При неправильном выборе режима в 100% случаев обнаруживается газовый ацидоз или алкалоз различной степени тяжести. Аппаратное дыхание на протяжении 2-3 недель и более потенцирует формирование патологических процессов во внутренних органах. Баротравма является наиболее редкой разновидностью осложнений, встречается преимущественно у детей и пациентов астенического телосложения.
Осложнения ИВЛ
Причины
Как правило, сопутствующие патологические состояния становятся результатом нарушения правил вентиляции. При отсутствии таких нарушений трудности, обусловленные неизбежными изменениями в организме, выявляются у отдельных пациентов, вынужденных продолжительное время находиться на внешнем жизнеобеспечении. Подобное происходит при тяжелых травмах, экзо- или эндотоксическом поражении дыхательного центра, крупозных пневмониях. Осложнения ИВЛ развиваются по следующим причинам:
- Высокое давление на вдохе. Повышенное давление провоцирует разрывы легочной ткани, обычно возникает при показателе выше 50 мм рт. ст., однако может иметь место и при более низких цифрах, если вентиляция проводится пациентам пожилого возраста или маленьких детям. Неправильный выбор давления – одна из причин, приводящих к наиболее тяжелым сбоям в работе организма.
- Нарушение гигиены дыхательных путей. Удаление слизи, скопившейся в интубационной или трахеостомической трубке, должно производиться каждые 2-3 часа либо по мере необходимости. Если данное правило не соблюдается, слизь, содержащая в себе бактериальные штаммы, скапливается в трахее, бронхах, легких, что повышает вероятность развития инфекционных процессов.
- Нерегулярный контроль КЩС. Определение кислотно-щелочного равновесия и содержания электролитов в плазме крови является основным видом лабораторного контроля состояния пациента. По его результатам оценивают pH внутренней среды, до развития клинических проявлений определяют наличие ацидоза или алкалоза, корректируют режим работы аппарата. При отсутствии данных этого исследования невозможно диагностировать осложнения ИВЛ на раннем этапе.
- Недостаточный визуальный контроль. Если сотрудники лечебного учреждения не обеспечивают постоянный визуальный контроль состояния аппаратуры и больного, повышается риск того, что пациент самостоятельно отсоединит дыхательный контур, удалит интубационную трубку, подвергнется гипоксии и погибнет. Особого внимания требуют больные, страдающие энцефалопатией любого происхождения и находящиеся в постнаркозном состоянии.
- Длительный аппаратный газообмен. Приводит к постепенному расстройству обменных процессов, дезадаптации дыхательного центра, нарушению электролитного баланса. Предотвратить подобные явления практически невозможно, поскольку они являются естественной реакцией организма на долговременное аппаратное дыхание и недостаточную подвижность.
Патогенез
Патогенез осложнений ИВЛ определяется их характером и причинами. Инфекционные процессы развиваются при скоплении в альвеолах и бронхах большого количества мокроты, содержащей патогенные микроорганизмы. Ослабление иммунитета вследствие основной патологии резко увеличивает вероятность воспаления пораженных участков. Аспирационные разновидности пневмонии становятся следствием неполного расправления легкого при недостаточном объеме вдоха и длительном лежачем положении. При этом в плохо вентилируемых участках быстро развивается анаэробная флора.
Респираторные ацидозы возникают при снижении уровня оксигенации и повышении парциального давления углекислого газа. Происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо, растет концентрация H+, pH смещается в кислую сторону. Обратный процесс, связанный с гипервентиляцией, снижением pCO2 и уровня H+ приводит к формированию алкалоза газового типа. При баротравме патогенез основан на механическом разрыве тканей легкого с выходом воздуха и крови в окололегочное пространство и подкожную жировую клетчатку. Легкое может поджиматься излившейся жидкостью и газом, что инициирует его неполное участие в процессе дыхания.
При самостоятельном отсоединении от аппаратуры основной проблемой является отсутствие адекватного газообмена в легких и развитие гипоксии. Нарушаются окислительные процессы в клетках, происходит накопление углекислого газа. Головной мозг и миокард испытывают кислородное голодание, завершающееся гибелью больного. Если отсоединение произошло по причине удаления интубационной трубки, возникают травмы трахеи. Это провоцирует отек и механическую непроходимость дыхательных путей. Повторно интубировать пациентов удается не всегда, зачастую врачу приходится прибегать к экстренной трахеостомии.
Классификация
Все осложнения ИВЛ считаются тяжелыми и могут угрожать жизни пациента, поэтому систематизация по степени тяжести не используется. Может применяться классификация по скорости течения, в соответствии с которой все состояния делят на молниеносные (самостоятельная экстубация на фоне отсутствия спонтанного дыхания, баротравма), острые (пневмонии), хронические (стрессовые язвы, отеки). Подобный принцип деления крайне условен и не имеет клинического значения. На практике специалисты обычно основываются на систематизации по патогенетическому принципу:
- Баротравма. В зависимости от локализации и размеров разрыва может приводить к формированию интерстициальной эмфиземы, пневмомедиастенума, подкожной эмфиземы, пневмоторакса. Наиболее опасной считается клапанная разновидность последнего, при которой воздух, скопившийся в плевральной полости, сдавливает легкое и полностью исключает его из процесса дыхания.
- Инфекционные осложнения. Основные разновидности – аспирационная и застойная пневмония. Отличаются тяжелым течением, плохо поддаются терапии. Поскольку возбудителем являются внутрибольничные штаммы, антибиотикотерапия не всегда бывает эффективной. Подбор препаратов осуществляют по результатам анализа мокроты на чувствительность к противомикробным препаратам. Кроме того, могут возникать трахеиты, бронхиты, абсцессы дыхательных путей или легких.
- Нарушения КЩС. В компенсированном варианте (сдвиг pH на сотые доли) не представляют угрозы жизни. Субкомпенсированные и декомпенсированные формы приводят к нарушению структуры белков, в том числе гормонов и рецепторов. Следствием становятся системные сбои в работе всех систем организма, полиорганная недостаточность.
- Патомимия. Самостоятельное вмешательство больного в процесс вентиляции легких, удаление трубки, отсоединение контура, отключение аппарата. Критически опасно для жизни, должно пресекаться медицинским персоналом вплоть до мягкой фиксации пациента к постели и введения нейролептических препаратов для купирования психомоторного возбуждения.
- Обменные нарушения. Осложнения ИВЛ, возникающие при длительной поддержке и приводящие к формированию хронических патологических процессов. Включают холестаз, отеки, мочекаменную болезнь, стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Сохраняются на весь период искусственной вентиляции, требуют отдельного лечения после восстановления самостоятельного дыхания.
Симптомы осложнений ИВЛ
Баротравма проявляется резкой болью в груди, признаками дыхательной недостаточности на фоне продолжающейся вентиляции. Грудная клетка больного может визуально увеличиваться в объеме, принимать бочкообразную форму. Кожа цианотичная или бледная, покрыта потом. При формировании подкожной эмфиземы пальпация позволяет выявить характерный хруст, возникающий за счет скопившихся в подкожной клетчатке пузырьков воздуха. Аппарат может работать нормально или сигнализировать о нарушении расчётных параметров. При большой кровопотере возникает тахикардия, гипотония, нарушения сознания, в тяжелых случаях – кома.
Пневмония проявляется повышением температуры тела, общим ухудшением самочувствия, болью и ломотой в мышцах, гиперемией лица на стороне воспаления, чувством нехватки воздуха. Могут наблюдаться нарушения гемодинамики, развитие инфекционно-токсического шока. У ослабленных пациентов клинические проявления выражены слабо, картина смазанная. По интубационной трубке отделяется большое количество зловонной гнойной мокроты. Возможна рвота. Больной испытывает жажду, много пьет, если это позволяет сделать аппаратура.
Клинические проявления нарушений КЩС и обменных сбоев варьируют в широких пределах. Симптоматика зависит от вида и степени поражения того или иного органа. Наиболее часто возникает анурия, диарея или запоры, изменяется окраска стула, кожа приобретает желтоватый оттенок. Отмечается тошнота, позывы на рвоту. Пациент отказывается от пищи, воды. Выявляется тахиаритмия, брадикардия, экстрасистолия, снижение уровня АД. Обнаруживаются признаки энцефалопатии эндотоксического генеза. Патомимия, сопровождающаяся прекращением подачи дыхательной смеси, приводит к появлению признаков острой дыхательной недостаточности: цианоза кожи и губ, редкого или полностью отсутствующего дыхания, угнетения сознания.
Диагностика
Диагностика производится врачом анестезиологом-реаниматологом. Требуются консультации других специалистов, в частности – гепатолога, пульмонолога, кардиолога. Помимо этого, пациенту в палате проводят рентгенографическое обследование, УЗИ, электрокардиографию. Мероприятия по определению осложнений должны быть реализованы в короткие сроки, оптимально – в течение 1-2 часов с момента появления симптомов. Затем начинают неотложную терапию или транспортируют больного в операционный блок. К числу диагностических мероприятий относят:
- Осмотр и физикальное обследование. При осмотре обращают внимание на клинические признаки недостаточности дыхания, кровообращения, работы почек или печени. При пневмотораксе перкуссия выявляет тимпанит, звук надтреснутого горшка, при эмфиземе – коробочный звук. При пневмонии в легких выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. При самостоятельной экстубации отмечаются симптомы удушья.
- Лабораторное обследование. В результатах анализа на КЩС определяется повышение или понижение pH, нарушения в газовом и электролитном составе крови. Обычно чем сильнее выражены лабораторные изменения, тем более тяжелым является состояние пациента. В биохимическом анализе отклонения от нормы возникают при развитии системных патологических процессов. Возможен рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины.
- Инструментальное обследование. При пневмонии рентгенография легких позволяет выявить очаги воспаления, которые визуализируются как участки затемнения. При разрывах легкого просматривается смещенное средостение, коллапс органа. Травмы дыхательных путей обнаруживаются при проведении бронхоскопии. Для уточнения диагноза используют компьютерную томографию пораженного участка.
Лечение осложнений ИВЛ
Лечение баротравмы осуществляется хирургическими методами. При пневмотораксе показана пункция плевральной полости с установкой дренажа. Для расправления легкого используется торакоцентез. Для остановки кровотечения показаны гемостатические препараты. Если малоинвазивное лечение оказывается неэффективным, пациента транспортируют в оперблок для проведения торакотомии и ревизии органов грудной клетки. Дефект ушивают, выполняют коагуляцию, удаляют из плевральной полости скопившийся экссудат и кровь.
Осложнения ИВЛ инфекционного характера требуют назначения антибактериальных и муколитических препаратов, облегчающих отхождение мокроты. Допустимо применение иммуностимулирующих средств, бактериофагов. Обязательным условием является своевременная санация трахеи с удалением отделяющейся мокроты. Стимулировать ее отхождение можно с помощью вибромассажа, постукивания в области лопаток. При необходимости назначается лечебная бронхоскопия.
Коррекция нарушений КЩС производится путем настройки дыхательного аппарата. При ацидозе объем и частоту вдоха увеличивают, при алкалозе – снижают. Оксигенация путем увеличения процентной доли кислорода в дыхательной смеси более чем до 40% допускается только на короткое время (не более 5-10 минут), в противном случае возникает так называемая кислородная интоксикация. Метаболические нарушения во время пребывания пациента в реанимации устраняют посимптомно. При отеках вводят петлевые диуретики, при функциональном холестазе – желчегонные препараты. Запоры требуют назначения слабительных средств и проведения очистительной клизмы. При почечной недостаточности показан гемодиализ.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от типа и тяжести нарушения. В большинстве случаев своевременно обнаруженные негативные изменения удается купировать без серьезных последствий. Профилактика заключается в грамотном подборе режимов вентиляции, регулярной очистке дыхательных путей, ранней активизации больного в пределах постели. Пациенты в состоянии психомоторного возбуждения должны быть фиксированы к кровати, альтернативным вариантом действий реаниматолога в подобных случаях является введение психотропных препаратов и гипнотиков. При использовании искусственной респираторной поддержки всем больным требуется круглосуточный надзор со стороны среднего медицинского персонала.
Источник