Отек мозга глазное дно
Отёк диска зрительного нерва (или папиллоэдема) — отёк оптического диска, вызванный повышенным внутричерепным давлением. Отёк, как правило, двусторонний и может происходить в период от нескольких часов до нескольких недель. Односторонний вариант крайне редок. Отёк диска зрительного нерва, в основном, рассматривается как симптом в результате другого патофизиологического процесса.
При внутричерепной гипертензии отёк диска зрительного нерва чаще всего происходит на двусторонней основе. Когда при исследовании глазного дна обнаружен отёк диска зрительного нерва, следует провести дальнейшее тестирование, так как это может привести к потере зрения, если не лечить основное заболевание. Как правило, выполняется тестирование головного мозга и/или позвоночника с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. При одностороннем отёке диска зрительного нерва можно предполагать заболевание в самом глазе, такое как глиома зрительного нерва.
Признаки и симптомы[править | править код]
Фотография глазного дна показывает менее сильный отёк диска зрительного нерва
Отёк диска зрительного нерва может быть бессимптомным или с головной болью на ранних стадиях. Однако это может прогрессировать в расширение слепого пятна, пелену перед глазами, затемнение зрения (неспособность видеть в определённой части поля зрения в течение некоторого времени) и, в конечном счёте до полной потери зрения.
Признаки отёка диска зрительного нерва, видимые в офтальмоскоп включают:
- венозный застой (обычно первые признаки)
- потеря венозной пульсации
- кровоизлияния поверх и/или рядом с диском зрительного нерва
- размывание оптических полей
- подъём диска зрительного нерва
- линии Патона — радиальные линии сетчатки каскадом от диска зрительного нерва
При проверке визуальных полей врач может выявить увеличенное слепое пятно; острота зрения может оставаться относительно нетронутой, несмотря на то, что отёк диска зрительного нерва является серьёзным или продолжительным.
Диагностика[править | править код]
Проверку глаз на признаки отёка диска зрительного нерва следует проводить, когда есть клинические подозрения повышенного внутричерепного давления, и рекомендуется при появлении головной боли. Это может быть сделано путём офтальмоскопии или фотографии глазного дна, и, возможно, с использованием щелевой лампы.
Причины[править | править код]
Повышенное внутричерепное давление может возникнуть в результате одного или более следующих факторов:
- Опухоль головного мозга или лат. Pseudotumor Cerebri (также известная как идиопатическая внутричерепная гипертензия), тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки или внутримозговое кровоизлияние
- Дыхательная недостаточность[3]
- Гипотония
- Изотретиноин, являющийся мощным производным витамина А, редко вызывает отёк диска зрительного нерва.
- Гипервитаминоз А у некоторых людей, которые принимают мегадозы пищевых добавок и витаминов.
- Гипераммонемия, повышенный уровень аммиака в крови (в том числе отёк головного мозга/внутричерепное давление)
- Синдром Гийена — Барре, из-за повышенных уровней белка
- Синдром Фостер Кеннеди (ФКС)
- Мальформация Арнольда — Киари
- Опухоль лобной доли
- Острая горная болезнь и высотный отёк головного мозга
- Болезнь Лайма (Лайм менингита конкретно, когда бактериальная инфекция поражает центральную нервную систему, что приводит к повышенному внутричерепному давлению).
- Злокачественная гипертония
- Медуллобластома
- Орбитальные
- Глаукома: окклюзия центральной вены сетчатки, тромбоз кавернозного синуса
- Местное поражение: оптический неврит, ишемическая невропатия зрительного нерва, отравление метанолом, инфильтрация диска из-за глиомы, саркоидоз и лимфома
- Острый лимфобластный лейкоз (в результате инфильтрации сосудов сетчатки от незрелых лейкоцитов)
- Длительная невесомость (микрогравитация) для мужчин[4]
Патофизиология[править | править код]
Поскольку оболочка зрительного нерва является продолжением субарахноидального пространства в мозге (и рассматривается как расширение центральной нервной системы), повышенное давление передается через зрительный нерв. Сам мозг относительно избавлен от патологических последствий высокого давления. Тем не менее, передний конец зрительного нерва упирается в глаз. Поэтому давление асимметричное и это вынуждает сдавливать и выпячивать глазной нерв на его голову. Волокна ганглиозных клеток сетчатки диска зрительного нерва переполняются и раздуваются вперед. Постоянная и расширяюшаяся опухоль зрительного нерва или отёк диска зрительного нерва может привести к потере этих волокон и постоянному ухудшению зрения.
Лечение[править | править код]
Исторически сложилось так, что отёк диска зрительного нерва был потенциальным противопоказанием к люмбальной пункции, а это указывало на риск тенториальной грыжи и последующей смерти от мозговой грыжи, однако новые методы визуализации более полезны в определении того, когда можно и когда нельзя проводить поясничный прокол.[5] Изображения, получаемые с помощью КТ или МРТ обычно служат указанием на то, есть ли структурные причины, то есть опухоли. МР-ангиография и МР-венография также может быть назначены, чтобы исключить возможность стеноза или тромбоза артериальной или венозной систем.
Лечение во многом зависит от причины. Тем не менее, основной причиной отёка диска зрительного нерва является повышение внутричерепного давления. Это опасный симптом, свидетельствующий об угрозе опухоли головного мозга, воспалении ЦНС или внутричерепной гипертензии, которые могут проявиться в ближайшем будущем.
Таким образом, биопсия обычно выполняется до лечения на начальных этапах отёка диска зрительного нерва, для обнаружения наличия опухоли головного мозга. Если обнаружена, лечение лазером, радиотерапия и операции могут быть использованы для лечения опухоли.
Для уменьшения внутричерепного давления могут быть введены препараты для увеличения поглощения спинномозговой жидкости или уменьшения её производства. Такие лекарства включают мочегонные средства, такие как ацетазоламид и фуросемид. Эти диуретики используются при хирургических вмешательствах, а также могут лечить идиопатическую внутричерепную гипертензию. При идиопатической внутричерепной гипертензии потеря веса (даже потеря 10-15 %) может привести к нормализации внутричерепного давления.
Между тем, стероиды могут уменьшить воспаление (если оно вызвано фактором повышенного внутричерепного давления), и могут помочь предотвратить потерю зрения. Тем не менее, стероиды, как известно, вызывают повышение внутричерепного давления, особенно при изменении дозировки. Однако, если тяжёлые воспалительные состояния существуют, например, рассеянный склероз, стероиды с антивоспалительными эффектами, такие, как метилпреднизолон и преднизолон могут помочь.
Другие методы лечения включают в себя повторные поясничные проколы, чтобы удалить лишнюю спинномозговую жидкость в черепе. Отказ от потенциально причинных лекарств, включая тетрациклины и аналоги витамина А может помочь уменьшить внутричерепного давления, однако это необходимо только, если препарат действительно вносил свой вклад в увеличение внутричерепного давления.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- eNotes
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник