Отек мозга дифференциальный диагноз
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.
При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы
Этиология и патогенез
Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.
Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.
У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.
Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.
Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.
Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.
Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.
Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.
При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.
Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.
Дифдиагностика
Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.
Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.
Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.
При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.
Отеки при ХСН
При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.
Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.
Отек при варикозном расширении вен
Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.
Слоновость
Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.
Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.
Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.
Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней
Источник