Отек мягких тканей наиболее выражен при локализации рожистого процесса на

Отек мягких тканей наиболее выражен при локализации рожистого процесса на thumbnail

У этого термина существуют и другие значения, см. Рожа.

Ро́жа, ро́жистое воспаление (от польск. róża, лат. erysipelas, греч. ἐρυσίπελας означает «красная кожа») — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы A. Проявляется покраснением участка кожи, обычно на голени или на лице, и сопровождается общей интоксикацией с повышением температуры. В большинстве случаев поддаётся излечению.

По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место — после острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций и вирусных гепатитов; особенно часто она регистрируется в старших возрастных группах. Примерно треть пациентов составляют больные рецидивирующей рожей, в основном женщины.

Внешние признаки[править | править код]

Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, слабость, возможны тошнота, рвота, повышение температуры до 39—40 °C).

Эритематозная форма. Через 6—12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отёк в месте воспаления. Поражённый рожей участок чётко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи.

При буллёзной роже на фоне эритемы в различные сроки после её появления образуются буллёзные элементы — пузыри, содержащие светлую прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2—3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы.

Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая — на нижних конечностях. Различают ранние (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев) рецидивы. Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен), заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.

Длительность заболевания: местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-му — 8-му дню болезни, при других формах могут держаться более 10—14 дней. Остаточные проявления рожи — пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллёзных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

Возбудители[править | править код]

Рожа — широко распространённая стрептококковая инфекция мягких тканей. Рожистое воспаление может вызвать любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы A. Стрептококки относительно устойчивы к условиям внешней среды. Спорадический рост заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, входными воротами инфекции служат мелкие травмы, ссадины, потёртости.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже. Некоторые люди болеют многократно, так как формирующийся иммунитет нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал), а также из хронических стрептококковых очагов инфекции (например, у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее широкие колебания восприимчивости к инфекционным возбудителям, в частности к стрептококкам.

Стрептококки и их токсины, всасываясь, в месте внедрения вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется отёком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, приводящая к точечным кровоизлияниям.

В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи. Однако в последние годы выяснено, что важную роль в патогенезе рожи у перенесших первичную и особенно повторную и рецидивирующую рожу имеет стафилококковая флора, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голенях. На слизистых оболочках рожистое воспаление бывает редко.

Классификация[править | править код]

Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.

  1. По характеру местных поражений:
    • эритематозная;
    • эритематозно-буллёзная;
    • эритематозно-геморрагическая;
    • буллёзно-геморрагическая.
  2. По степени интоксикации (тяжести течения):
    • лёгкая;
    • средней тяжести;
    • тяжёлая.
  3. По кратности течения:
    • первичная;
    • повторная;
    • рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
  4. По распространённости местных проявлений:
    • локализованная;
    • распространённая;
    • блуждающая (ползучая, мигрирующая);
    • метастатическая.
Читайте также:  Отек ушей у человека

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии, болезни Лайма (боррелиоз) и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже — другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

Клиническая картина[править | править код]

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3—5 дней. Более чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъём температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможна рвота. В тяжёлых случаях могут быть судороги и бред. Через 10—20 часов от начала болезни появляются местные симптомы.

Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостазом (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.

На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.

После начала лечения, лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5—7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает после нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи. Местные проявления рожи исчезают к 10-му — 14-му дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.

Без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие или метастатические формы. При этом возникают осложнения септического характера.
Появление на фоне бляшки пузырей, заполненных серозно-желтоватым содержимым, характеризует развитие эритематозно-буллёзной формы болезни. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Для эритематозно-геморрагической формы характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллёзные и особенно геморрагические формы характеризуются преимущественной тяжестью течения, чаще приводят к стойкому лимфостазу.

Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном та же, что и первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность общетоксического синдрома: температура 37,5—38,5 °C в течение 1—2 дней с весьма умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отёка, слабо отграниченная от окружающей кожи. Возникновению рецидивирующей формы болезни способствуют сопутствующие заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные профессиональные условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение) и пожилой возраст.

Читайте также:  Отек в позвоночнике лечение

К наиболее частым осложнениям рожи относятся язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, а также нарушения лимфообращения, приводящие к лимфостазу, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10—15 % случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Особый и очень тяжёлый случай представляет собой возникновение рожи у новорождённых и детей первого года жизни. У новорождённых рожа чаще локализуется в области пупка. Процесс в течение 1—2 суток распространяется на нижние конечности, ягодицы, спину и всё туловище. Быстро нарастают интоксикация и лихорадка, могут быть судороги. Нередко возникает сепсис. Летальность крайне высока.

Лечение[править | править код]

Медикаментозное лечение[править | править код]

Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют высокую чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.

Наиболее эффективные антибиотики (внутрь, инъекции) — эритромицин, олеандомицин, пенициллины (например: «ампициллина тригидрат»), клиндамицин в обычных дозировках в течение 5—7 дней.

Очень эффективно назначение сочетания препаратов разных групп, например фуразолидона и феноксиметилпенициллина перорально.

После начала лечения быстро наступает улучшение, падает температура тела. Пограничный валик в зоне поражения бледнеет и исчезает через 1—3 дня.

Бисептол (сульфатон) назначают на 7—10 дней.

Местно, при поверхностных стрептококковых процессах, раневой или ожоговой инфекции назначают энтеросептол в виде присыпок, мази из измельчённых таблеток, мазь эритромициновую.

Одновременно назначают антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, однако они могут несколько снижать эффективность лечения.

Химиотерапию тяжёлых форм заболевания дополняют витаминами и биостимуляторами (метилурацил, пентоксил, левамизол), в ряде случаев показаны плацентарный гамма-глобулин, переливание крови и плазмы.

При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности рекомендуется ретаболил в/м 2 раза по 50 мг через 2—3 недели, продигиозан. Из пероральных препаратов — метилурацил 2—3 г/сутки, пентоксил 0,8—0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства.

Физиотерапия[править | править код]

При эритематозной роже могут назначаться физиотерапевтические процедуры, в частности ультрафиолетовое облучение (которое, однако, иногда нецелесообразно, так как возможно развитие осложнений и рецидивов[источник не указан 914 дней]), действующее на бактерии бактериостатически.

В терапии рецидивирующей рожи рекомендуется физиолечение (местно УВЧ, кварц, лазер). При остром процессе хороший эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоёв кожи струей хлорэтила до побеления).

Хирургическое лечение[править | править код]

Хирургическое вмешательство является основным методом лечения при буллёзной форме рожи, а также при гнойно-некротических осложнениях. Производится вскрытие булл с эвакуацией патологической жидкости и дренированием. При наличии гнойных очагов выполняется их радикальная хирургическая обработка с последующей кожной пластикой раневого дефекта. Больной подлежит госпитализации в гнойное хирургическое отделение.

При лечении пациентов с буллёзными формами рожи местно используют антисептические средства, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой мазью, популярные в народе, в данном случае противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы заживления.

При эритематозной роже нет необходимости хирургического вмешательства и во многих случаях лечение проводится амбулаторно.

Профилактика[править | править код]

Иммунотерапия при роже не разработана.

Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.

Эмпирические и народные методы[править | править код]

В силу распространённости патологии, давней истории заболевания и относительной устойчивости рожи к традиционным методам терапии в доантибиотиковую эру в различные времена появлялось множество народных методов лечения рожи (обёртывание поражённого участка красной тканью) и эмпирических медицинских методов (обкалывание рожистого участка солями ртути)[3]. Эти методы не давали эффекта и обычно наносили большой вред здоровью пациента. В настоящее время, в связи со снижением общего уровня медико-санитарной грамотности, возможны случаи возвращения к подобным эмпирическим методам терапии рожистых больных до обращения к врачу, что следует учитывать в практике.

Прогноз[править | править код]

За исключением пациентов первого года жизни, прогноз заболевания условно благоприятный: при адекватном своевременном лечении высока вероятность полного излечения и восстановления трудоспособности. В ряде случаев (до трети) возможно формирование рецидивирующих форм заболевания, которые значительно хуже поддаются лечению.

Читайте также:  Снять отек носа при грудном вскармливании

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Проф. И. К. Розенберг. Инфекционные болезни. Л., 1938

Литература[править | править код]

  • Черкасов В. Л. Рожа. — Л.: Медицина, 1986.
  • Гальперин Э. А. и Рыскинд Р.Р. Рожа. — М., 1976.
  • Кортев А. И., Расковалов М. Г., Дроздов В. Н. Рожа. — Кемерово, 1977.
  • Фролов В. М. и Рычнев В. Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. — Воронеж, 1986.
  • В. И. Покровский. Инфекционные болезни и эпидемиология. — 2007.

Ссылки[править | править код]

  • Клиника рожи Фото и описания случаев рожистого воспаления в «Буднях дерматолога».
  • Опыт применения активной хирургической тактики при лечении тяжёлых форм рожи в Санкт-Петербургском Центре по лечению хирургических инфекций, 1994—1998.
  • Erysipelas Overview Health in Plain English — with pictures.

Источник

  • Патогенез

    В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).

    При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.

    Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.

    При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.

    В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.

    Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.

    Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

    Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

    Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

    Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

     

  • Источник