Отек легкого при лейкозе
Лейкоз представляет собой злокачественную патологию кроветворных органов, при которой отмечается прогрессирующая гиперплазия ростков костного мозга, что приводит к превалированию пролиферации клеток над их дифференциацией. Это состояние сопровождается большим количеством осложнений. Наиболее часто страдает дыхательная система и иммунитет, поэтому пневмония при лейкозе, хронический бронхит, развитие другой легочной патологии – стандартная ситуация для пациентов. Эти коморбидные нозологии присоединяются даже в период ремиссии.
Как часто поражаются легкие при лейкозе
Поражение легких при диагностировании лейкоза отмечается примерно у двух третей пациентов. Из общего числа заболеваний дыхательной системы 15% занимают пневмонии. Также частыми сопутствующими патологиями выступают гнойные, фибринозные поражения бронхов с увеличенными сроками восстановления.
Лейкемия приводит к тому, что значительно снижается защитный резерв организма. Это и служит главной причиной воспалительных процессов. При гистологическом исследовании инфильтрации в легких могут выявлять не только привычные для состояния клетки, но и бласты, лейкемоидную инфильтрацию стенок дыхательных путей. Отмечается полнокровие органов.
Клинически больные предъявляют типичные жалобы, аускультативная картина также не претерпевает выраженных изменений.
Причины развития пневмонии при лейкозе
Патология обычно начинается внезапно. Острый лейкоз имеет стремительное начало, и способствует угнетению нормальной работы защитной системы организма за счет вытеснения звеньев клеточного иммунитета. Исследования костного мозга подтверждают угнетение лейкоцитарного ростка. Это влечет за собой нарушение работы иммунитета. Отношение основного заболевания к каким-либо специфическим поражениям нельзя назвать опосредованным, поскольку они вытекают из патогенетической цепочки и являются осложнениями рака крови. Врачи говорят, что если пациенту был установлен диагноз лейкоза, то поражение легких – дело времени.
Патогенез
Патогенетическая цепочка заключается в том, что при развитии лейкоза легко присоединяется вторичная инфекция. Сначала происходит поражение верхних дыхательных путей и бронхов вирусами или бактериями. Эффективность лечения достаточно низкая по причине неэффективности работы иммунной системы, поэтому воспалительный процесс затрагивает легочную ткань.
За счет почти полного отсутствия одного из звеньев иммунитета разрешение лейкемоидных инфильтратов затруднено. Этим же обусловлено то, что воспалительные очаги нагнаиваются исключительно редко. Без применения мощных антибактериальных препаратов поражается все большее количество ткани, поражается плевра при хроническом лейкозе, а инфекция с током крови разносится по другим органам, провоцируя развитие септического состояния. Прогноз для таких пациентов крайне неблагоприятный.
Симптомы пневмонии при лейкозе
Заподозрить патологию можно тогда, когда обнаруживается большое количество лимфатических узлов при хроническом миелолейкозе, может также отмечаться общая симптоматика, выраженное снижение иммунитета. Однако здесь необходима тщательная дифференциальная диагностика с нераковыми заболеваниями.
Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются скудная клиническая картина без высоких цифр гипертермии, кашель менее продуктивный, при этом одышка беспокоит пациентов значительно сильнее по причине интоксикации. Аускультативно врач слышит ослабленное дыхание, иногда встречается крепитация. Сухие хрипы превалируют над влажными.
На первый план выходят проявления основной патологии. Важно учитывать, что дыхательные пути сдавливаются увеличенными лимфоузлами, что влечет за собой развитие ателектазов, усиление одышки.
Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, при этом воспалительный очаг обычно низкой интенсивности, но его размеры больше, чем при обычной пневмонии.
Клинический анализ крови не реагирует выраженным лейкоцитозом и повышением СОЭ, они могут находиться в нормальных пределах. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается. Биохимия показывает выраженную парапротеинемию на фоне снижения общего количества белка, диспропорции глобулинов. Отмечается повышение показателей печеночных ферментов, трансаминаз, рост азотистых оснований – креатинина, мочевины. Все эти нарушения обусловлены вторичным поражением всех органов и систем организма.
Течение таких пневмоний затяжное, они плохо поддаются традиционной антибактериальной терапии. Достаточно часто возникает необходимость назначение препаратов последних поколений или же резервной группы.
Диагностика
С учетом того, что клиническое течение воспаления легких при лейкозах атипичное, самым информативным методом их диагностики служит обычная рентгенограмма или томография. Диагностика острого состояния требует незамедлительного проведения обследования пациента.
Важно учитывать, что на основании рентгенологической картины несколько затруднена дифференциальная диагностика, поскольку на пленке трудно отличить воспалительный инфильтрат от сформировавшегося метастаза. Их особенности:
- скудные клинические проявления или их полное отсутствие;
- прогрессирование течения заболевания на фоне проведения терапии;
- многоочаговость, в том числе двухсторонний характер поражения.
Для пневмонии характерно наличие мелких или крупных очагов с одной стороны, наличие ответа на проведение лечения.
Особенность терминальной стадии заболевания крови заключается в активации выделительной функции легких. При этом на межальвеолярых перегородках начинается процесс откладывания парапротеинов, которые обладают токсическим и аутоаллергенным действием, что влечет за собой увеличение проницаемости сосудистых стенок и ухудшение течения заболевания, его прогноза.
Лечение поражений легких при болезнях крови
Лечение поражений легких при болезнях крови – непростая задача для врачей. Основные направления – терапия лейкоза, направленная на восстановление нормальной работы костного мозга, угнетение патогенных ростков, антибактериальная терапия. Присоединение вторичной инфекции свидетельствует о прогрессе ракового поражения, угнетении иммунитета. Также этот момент ухудшает прогноз относительно выживаемости пациента.
Для лечения воспалительных заболеваний дыхательной системы используются препараты, прописанные в протоколах оказания медицинской помощи, утвержденные министерством здравоохранения. К ним относят.
- Двойная антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения – Цефтриаксон, и макролидами – Сумамед или легочными фторхинолонами – Левофлоксацин.
- При низкой эффективности вышеуказанных лекарственных средств в течение трех суток пациентов переводят на другие антибиотики, которые относятся к резервной группе – Тиенам, Меропенем, Дорипенем.
Помимо введения антибиотиков, пациентам показана дезинтоксикационная терапия, отхаркивающие средства, лекарства для улучшения работы микроциркуляторного русла. Любое назначение препаратов осуществляется исключительно лечащим врачом.
Источник
Благодаря достижениям в области химиотерапии значительно улучшились результаты лечения злокачественных заболеваний и, в первую очередь, гемобластозов. Однако применение интенсивной химиотерапии привело к росту числа лиц с нарушенным механизмом иммунорезистентности, частой причиной смерти которых стали инфекционные осложнения. Поэтому в дальнейшем проблема лечения таких больных должна решаться путем совершенствования методов профилактики, своевременной диагностики и эффективной терапии инфекционных осложнений, связанных с подавленным иммунитетом.
Только от пневмонии (П), развившейся на фоне неопластических поражений кроветворной системы, умирают от 20 до 50% больных острым лейкозом (ОЛ). К сожалению, даже при своевременно установленном диагнозе П специфическая терапия редко дает эффект у больных с нарушенным на почве злокачественных заболеваний кроветворной системы иммунитетом.
Можно выделить следующие основные возможные нарушения защитных механизмов макроорганизма при ОЛ: 1) угнетение бактерицидной функции лейкоцитов при: а) миелоидной лейкемии, б) миелотоксической гранулоцитопении, в) кортикостероидной терапии, г) ацидозе; 2) угнетение реакций гуморального иммунитета при: а) лимфобластном лейкозе, б) цитотоксической и антиметаболической терапии; 3) угнетение реакций клеточного иммунитета при: а) кортикостероидной терапии, б) цитотоксической и антиметаболической терапии, в) тяжелых формах истощения из-за нарушений питания; 4) нарушение защитных функций кожных и слизистых барьеров у больных: а) с катетерами (внутривенными), б) с поражениями, изъязвлениями и повреждениями слизистых оболочек, в) с дисбактериозом (ослабленных, получающих антибиотики), г) с секреторной недостаточностью иммуноглобулина А.
Развитию бактериальных пневмоний способствуют следующие факторы: 1) снижение числа активности гранулоцитов по отношению к инфекции; 2) нарушение функции альвеолярных макрофагов под влиянием кортикостероидов или цитостатических средств; 3) недостаточный легочный дренаж (неэффективный кашель).
Обнаружено нарушение бактериальной функции нейтрофилов у больных ОЛ при их стимулировании зимозаном, а также существенное подавление всех фаз фагоцитоза независимо от периода заболевания. Проводимая цитотоксическая терапия очень мало влияла на характеристики фагоцитоза. Присоединение инфекции обычно сопровождалось повышением поглотительной активности лейкоцитов, но переваривающая способность их осталась пониженной.
Рисунок 5. Структура поражений легких при различных формах острого лейкоза (по материалам 360 вскрытий): 1 — острая пневмония, 2 — тромбоэмболия, 3 — абсцедирование, 4 — лейкозная инфильтрация; 5 — кровоизлияние. По оси ординат — частота поражения (в %)
Большие трудности представляет решение вопроса о характере поражения легочной ткани: лейкемический инфильтрат, вторичная (бактериальная, вирусная) пневмония, грибковое поражение, геморрагический пульмонит, инфаркт-пневмония и др. (рис.5). Выбор терапевтического воздействия зависит от уровня диагностики и является критическим моментом в лечении больного — продолжение использования или отмена цитостатической терапии, назначение антибиотиков, противовирусных и противогрибковых препаратов, кровезаменителей, гемостатических и других средств.
Лейкемические поражения легких обнаруживаются в 10-75% случаев. Нередко лейкозная властная инфильтрация сочетается с бактериальной пневмонией. Обычно дифференциальную диагностику приходится проводить ex juvantibus. При появлении одышки, цианоза, сухого кашля, интоксикации, даже если не удается надежно локализовать пневмонический очаг, назначают антибиотики широкого спектра действия. В настоящее время имеются достаточно эффективные средства лечения почти всех инфекций, развившихся у больных с подавленным иммунитетом.
Клиника
В клинической картине П при остром лейкозе преобладают такие симптомы, как фебрильная лихорадка, выраженная одышка, тахикардия, сухой кашель, диффузный серый цианоз. В большинстве случаев наблюдалось бурное начало и молниеносное течение пневмонии. Физикально над легкими нередко определялись участки укорочения перкуторного звука, часто -влажные и сухие хрипы, реже — крепитация. Появление влажных хрипов обычно обусловливалось возникновением отека легких, что подтверждалось на аутопсии.
По данным аутопсии, деструктивные пневмонии наблюдались в три раза чаще, чем были диагностированы прижизненно. Характерным являлось наличие мелких (до 0,5-1 см) полостей распада, что затрудняло диагностику при рентгенологическом обследовании. Отсутствие таких признаков абсцедирования, как синдром «прорыва гнойника в бронх», обилие гнойной мокроты, невозможность ориентироваться на показатели периферической крови и температурную реакцию, затрудняют диагностику гнойно-деструктивных поражений, легких у больных ОЛ.
При гистологическом исследовании легких умерших больных выявлялись, как правило, множественные воспалительные очаги, в различной степени инфильтрированные сегментоядерными нейтрофилами, инфильтрация легочной ткани лимфоидными элементами, властными клетками, в полостях альвеол обнаруживались эритроциты, фибрин, серозный экссудат. Нередко обнаруживались различной величины и стадии формирования полости деструкции легочной ткани с наличием некротических масс и колоний микробов.
При бактериологическом исследовании мокроты определялась преимущественно смешанная флора в диагностически достоверных титрах с преобладанием пневмококка (33,4%). Довольно часто обнаруживались золотистый стафилококк (19,3%), клебсиелла (17,2%), синегнойная палочка (14,7%), кишечная палочка (12,6%). Вирусно-бактериальные ассоциации обнаруживались в 15,2% случаев.
Наиболее часто выделенная микрофлора была чувствительна к антибиотикам: к препаратам пенициллинового ряда в 92,5% случаев, к эритромицину в 81,3%, гентамицину в 75,1%, цефалоспоринам в 74,1%, реже — к тетрациклину в 41,1 %.
Этиология
Этиологический диагноз у больных вторичной пневмонией на фоне ОЛ не удается установить на основании анализа клинических симптомов. Практика показывает, что для этого необходимо получить материал для бактериологического исследования, позволяющего уточнить тип возбудителя. Для этого исследуют доступный материал, такой, как мокрота, кровь, слизь из носоглотки и гортани. Желательно одновременное проведение бактериологического исследования кала и мочи, а также материала с кожных покровов. Этиологию инфекции можно установить и после начала антиботикотерапии в результате повторных бактериологических исследований, когда из материала различных локализаций удается выделить один и тот же вид возбудителя.
При иммунодефицитных состояниях точная этиология инфекционного процесса в легких при фибробронхоскопии выявляется в 52% случаев, при этом при помощи шприцевой биопсии диагноз удается уточнить в 40%, с помощью браш-биопсии — всего в 25% случаев. Иногда данных одного только бронхоальвеолярного лаважа бывает достаточно для установления диагноза легочных инфекций, в том числе и вызванных пневмоцистами. Анестезирующие вещества, вводимые в дыхательные пути во время бронхоскопии, способны угнетать рост паразитирующих микроорганизмов. Открытая биопсия легкого позволяет установить точный этиологический диагноз в 70% случаев.
Легочные инфекции у больных с нарушенным иммунитетом могут быть обусловлены самыми обычными возбудителями. Однако большинство микроорганизмов, вызывающих поражения легких у этих пациентов, относятся к разряду так называемых условно-патогенных возбудителей.
Возбудителями пневмоний у больных с нарушенной функцией полиморфно-ядерных лейкоцитов чаще всего бывают Staphylococcus aureus, аэробные микроорганизмы, грамотрицательные палочки и другие бактериальные возбудители внутрибольничных инфекций. Первичные небактериальные инфекции нехарактерны для данной категории больных. Небактериальные поражения легких и других органов могут возникать преимущественно у пациентов, длительное время получавших гормональные стероидные препараты и антибиотики широкого спектра действия. Эти препараты, особенно при их сочетанном назначении, подавляют клеточный иммунитет и способствуют размножению небактериальной флоры.
Развитие бактериальной пневмонии служит показанием для немедленного назначения антибиотиков, особенно у больных с нейтропенией. Даже при подозрении на бактериальную пневмонию лечение антибиотиками следует начинать сразу же, не дожидаясь точной идентификации типа возбудителя. Всякое промедление в этой ситуации увеличивает показатели летальности.
Принципы эмпирического лечения, учитывающего возможность распространения инфекции у больных острым лейкозом: 1) антибиотики следует назначать немедленно и в полных дозах; 2) немедленно проводить комбинированную терапию с использованием широкоспекторных препаратов преимущественно бактерицидного, а не бактериостатического действия, оказывающих влияние на клеточную стенку бактерий. При комбинированной терапии следует использовать наряду с другими и новые препараты из группы аминогликозидов.
Дополнительное назначение цефалоспоринов на начальном этапе эмпирического лечения не увеличивает ее эффективности, но повышает опасность нефротоксического действия аминогликозидов. Это, возможно, не относится к последним модификациям цефалоспоринов.
Кроме того, следует использовать методы дополнительной поддерживающей терапии, так как эффективность одной антибиотикотерапии легочного поражения у больных с ОЛ ниже (от 40 до 60%), чем при других локализациях той же инфекции.
Как только идентифицирован возбудитель пневмонии и установлена его лекарственная чувствительность, необходимо провести соответствующую коррекцию антибиотикотерапии. Если же последняя не оказывает достаточно быстрого и выраженного действия, следует прибегнуть к дополнительному лечению. Оно включает синергически действующие комбинации антибиотиков, введение препаратов, увеличивающих число гранулоцитов, переливание гранулоцитарной массы больным с выраженной нейтропенией, временное снижение интенсивности иммуносупрессивной терапии, эндобронхиальную терапию.
В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Опубликовал Константин Моканов
Благодаря достижениям в области химиотерапии значительно улучшились результаты лечения злокачественных заболеваний и, в первую очередь, гемобластозов. Однако применение интенсивной химиотерапии привело к росту числа лиц с нарушенным механизмом иммунорезистентности, частой причиной смерти которых стали инфекционные осложнения. Поэтому в дальнейшем проблема лечения таких больных должна решаться путем совершенствования методов профилактики, своевременной диагностики и эффективной терапии инфекционных осложнений, связанных с подавленным иммунитетом.
Только от пневмонии (П), развившейся на фоне неопластических поражений кроветворной системы, умирают от 20 до 50% больных острым лейкозом (ОЛ). К сожалению, даже при своевременно установленном диагнозе П специфическая терапия редко дает эффект у больных с нарушенным на почве злокачественных заболеваний кроветворной системы иммунитетом.
Можно выделить следующие основные возможные нарушения защитных механизмов макроорганизма при ОЛ: 1) угнетение бактерицидной функции лейкоцитов при: а) миелоидной лейкемии, б) миелотоксической гранулоцитопении, в) кортикостероидной терапии, г) ацидозе; 2) угнетение реакций гуморального иммунитета при: а) лимфобластном лейкозе, б) цитотоксической и антиметаболической терапии; 3) угнетение реакций клеточного иммунитета при: а) кортикостероидной терапии, б) цитотоксической и антиметаболической терапии, в) тяжелых формах истощения из-за нарушений питания; 4) нарушение защитных функций кожных и слизистых барьеров у больных: а) с катетерами (внутривенными), б) с поражениями, изъязвлениями и повреждениями слизистых оболочек, в) с дисбактериозом (ослабленных, получающих антибиотики), г) с секреторной недостаточностью иммуноглобулина А.
Развитию бактериальных пневмоний способствуют следующие факторы: 1) снижение числа активности гранулоцитов по отношению к инфекции; 2) нарушение функции альвеолярных макрофагов под влиянием кортикостероидов или цитостатических средств; 3) недостаточный легочный дренаж (неэффективный кашель).
Обнаружено нарушение бактериальной функции нейтрофилов у больных ОЛ при их стимулировании зимозаном, а также существенное подавление всех фаз фагоцитоза независимо от периода заболевания. Проводимая цитотоксическая терапия очень мало влияла на характеристики фагоцитоза. Присоединение инфекции обычно сопровождалось повышением поглотительной активности лейкоцитов, но переваривающая способность их осталась пониженной.
Рисунок 5. Структура поражений легких при различных формах острого лейкоза (по материалам 360 вскрытий): 1 — острая пневмония, 2 — тромбоэмболия, 3 — абсцедирование, 4 — лейкозная инфильтрация; 5 — кровоизлияние. По оси ординат — частота поражения (в %)
Большие трудности представляет решение вопроса о характере поражения легочной ткани: лейкемический инфильтрат, вторичная (бактериальная, вирусная) пневмония, грибковое поражение, геморрагический пульмонит, инфаркт-пневмония и др. (рис.5). Выбор терапевтического воздействия зависит от уровня диагностики и является критическим моментом в лечении больного — продолжение использования или отмена цитостатической терапии, назначение антибиотиков, противовирусных и противогрибковых препаратов, кровезаменителей, гемостатических и других средств.
Лейкемические поражения легких обнаруживаются в 10-75% случаев. Нередко лейкозная властная инфильтрация сочетается с бактериальной пневмонией. Обычно дифференциальную диагностику приходится проводить ex juvantibus. При появлении одышки, цианоза, сухого кашля, интоксикации, даже если не удается надежно локализовать пневмонический очаг, назначают антибиотики широкого спектра действия. В настоящее время имеются достаточно эффективные средства лечения почти всех инфекций, развившихся у больных с подавленным иммунитетом.
Клиника
В клинической картине П при остром лейкозе преобладают такие симптомы, как фебрильная лихорадка, выраженная одышка, тахикардия, сухой кашель, диффузный серый цианоз. В большинстве случаев наблюдалось бурное начало и молниеносное течение пневмонии. Физикально над легкими нередко определялись участки укорочения перкуторного звука, часто -влажные и сухие хрипы, реже — крепитация. Появление влажных хрипов обычно обусловливалось возникновением отека легких, что подтверждалось на аутопсии.
По данным аутопсии, деструктивные пневмонии наблюдались в три раза чаще, чем были диагностированы прижизненно. Характерным являлось наличие мелких (до 0,5-1 см) полостей распада, что затрудняло диагностику при рентгенологическом обследовании. Отсутствие таких признаков абсцедирования, как синдром «прорыва гнойника в бронх», обилие гнойной мокроты, невозможность ориентироваться на показатели периферической крови и температурную реакцию, затрудняют диагностику гнойно-деструктивных поражений, легких у больных ОЛ.
При гистологическом исследовании легких умерших больных выявлялись, как правило, множественные воспалительные очаги, в различной степени инфильтрированные сегментоядерными нейтрофилами, инфильтрация легочной ткани лимфоидными элементами, властными клетками, в полостях альвеол обнаруживались эритроциты, фибрин, серозный экссудат. Нередко обнаруживались различной величины и стадии формирования полости деструкции легочной ткани с наличием некротических масс и колоний микробов.
При бактериологическом исследовании мокроты определялась преимущественно смешанная флора в диагностически достоверных титрах с преобладанием пневмококка (33,4%). Довольно часто обнаруживались золотистый стафилококк (19,3%), клебсиелла (17,2%), синегнойная палочка (14,7%), кишечная палочка (12,6%). Вирусно-бактериальные ассоциации обнаруживались в 15,2% случаев.
Наиболее часто выделенная микрофлора была чувствительна к антибиотикам: к препаратам пенициллинового ряда в 92,5% случаев, к эритромицину в 81,3%, гентамицину в 75,1%, цефалоспоринам в 74,1%, реже — к тетрациклину в 41,1 %.
Этиология
Этиологический диагноз у больных вторичной пневмонией на фоне ОЛ не удается установить на основании анализа клинических симптомов. Практика показывает, что для этого необходимо получить материал для бактериологического исследования, позволяющего уточнить тип возбудителя. Для этого исследуют доступный материал, такой, как мокрота, кровь, слизь из носоглотки и гортани. Желательно одновременное проведение бактериологического исследования кала и мочи, а также материала с кожных покровов. Этиологию инфекции можно установить и после начала антиботикотерапии в результате повторных бактериологических исследований, когда из материала различных локализаций удается выделить один и тот же вид возбудителя.
При иммунодефицитных состояниях точная этиология инфекционного процесса в легких при фибробронхоскопии выявляется в 52% случаев, при этом при помощи шприцевой биопсии диагноз удается уточнить в 40%, с помощью браш-биопсии — всего в 25% случаев. Иногда данных одного только бронхоальвеолярного лаважа бывает достаточно для установления диагноза легочных инфекций, в том числе и вызванных пневмоцистами. Анестезирующие вещества, вводимые в дыхательные пути во время бронхоскопии, способны угнетать рост паразитирующих микроорганизмов. Открытая биопсия легкого позволяет установить точный этиологический диагноз в 70% случаев.
Легочные инфекции у больных с нарушенным иммунитетом могут быть обусловлены самыми обычными возбудителями. Однако большинство микроорганизмов, вызывающих поражения легких у этих пациентов, относятся к разряду так называемых условно-патогенных возбудителей.
Возбудителями пневмоний у больных с нарушенной функцией полиморфно-ядерных лейкоцитов чаще всего бывают Staphylococcus aureus, аэробные микроорганизмы, грамотрицательные палочки и другие бактериальные возбудители внутрибольничных инфекций. Первичные небактериальные инфекции нехарактерны для данной категории больных. Небактериальные поражения легких и других органов могут возникать преимущественно у пациентов, длительное время получавших гормональные стероидные препараты и антибиотики широкого спектра действия. Эти препараты, особенно при их сочетанном назначении, подавляют клеточный иммунитет и способствуют размножению небактериальной флоры.
Развитие бактериальной пневмонии служит показанием для немедленного назначения антибиотиков, особенно у больных с нейтропенией. Даже при подозрении на бактериальную пневмонию лечение антибиотиками следует начинать сразу же, не дожидаясь точной идентификации типа возбудителя. Всякое промедление в этой ситуации увеличивает показатели летальности.
Принципы эмпирического лечения, учитывающего возможность распространения инфекции у больных острым лейкозом: 1) антибиотики следует назначать немедленно и в полных дозах; 2) немедленно проводить комбинированную терапию с использованием широкоспекторных препаратов преимущественно бактерицидного, а не бактериостатического действия, оказывающих влияние на клеточную стенку бактерий. При комбинированной терапии следует использовать наряду с другими и новые препараты из группы аминогликозидов.
Дополнительное назначение цефалоспоринов на начальном этапе эмпирического лечения не увеличивает ее эффективности, но повышает опасность нефротоксического действия аминогликозидов. Это, возможно, не относится к последним модификациям цефалоспоринов.
Кроме того, следует использовать методы дополнительной поддерживающей терапии, так как эффективность одной антибиотикотерапии легочного поражения у больных с ОЛ ниже (от 40 до 60%), чем при других локализациях той же инфекции.
Как только идентифицирован возбудитель пневмонии и установлена его лекарственная чувствительность, необходимо провести соответствующую коррекцию антибиотикотерапии. Если же последняя не оказывает достаточно быстрого и выраженного действия, следует прибегнуть к дополнительному лечению. Оно включает синергически действующие комбинации антибиотиков, введение препаратов, увеличивающих число гранулоцитов, переливание гранулоцитарной массы больным с выраженной нейтропенией, временное снижение интенсивности иммуносупрессивной терапии, эндобронхиальную терапию.
В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев
Опубликовал Константин Моканов
Источник