Отек легкого после кровоизлияния в мозг

Спонтанное кровоизлияние в мозг – проникновение крови в мозговое вещество, обусловленное разрывом, повреждением целостности питающих мозг артерий и церебральных аневризм (патологически расширенные кровеносные сосуды) или диапедезом (выход форменных элементов крови в мозговое вещество через стенки капилляров и артерий мелкого калибра вследствие нарушения тонуса и проницаемости стенок). Диапедез обычно наблюдается при наличии воспалительных процессов в тканях периваскулярного (окружающего сосуды) пространства. Мозговое кровоизлияние может возникать в результате травматического повреждения мягких тканей головы и костных структур черепа. В 40% случаев патология приводит к летальному исходу.

Характеристика патологии

Названия «мозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» значат возникновение одинаковых нарушений. Спонтанное кровоизлияние в мозг – это такое кровотечение, которое происходит в паренхиму мозга (нервную ткань), нередко распространяется на область желудочковой системы, реже на зону субарахноидального пространства (полость между оболочками мозга – мягкой, паутинной), что обуславливает соответствующую симптоматику.

Кровоизлияние в мозг называется нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой форме, связано с повреждением целостности стенок сосудов, от чего происходит попадание крови в паренхиму. Кровоизлияние в вещество спинного мозга называется гематомиелия. Основные причины, почему возникает гематомиелия: травмы в области позвоночного столба, избыточное мышечное напряжение в зоне спины (подъем тяжестей, утомительные упражнения).

Виды кровоизлияния

Учитывая, из-за чего происходит кровоизлияние в мозг, выделяют первичные и вторичные формы патологии. Первичные формы встречаются с частотой около 88% случаев, возникают как следствие разрыва артерий среднего и мелкого калибра, чаще поврежденных в процессе хронически протекающей артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии.

Вторичные формы ассоциируются с опухолями, сформировавшимися в мозговой ткани, нарушением свертываемости крови и аномальным развитием элементов кровеносной системы. Причиной внутримозговых кровотечений в этом случае становятся разорвавшиеся аневризмы и артериовенозные дисплазии (неправильное развитие, отсутствие участков, недоразвитие сосудов).

Выделяют формы ОНМК (геморрагический инсульт) с учетом характера протекания – острейшую, острую, подострую. В первом случае происходит стремительный переход в состояние комы с грубым угнетением дыхательной и сердечной деятельности. Острейшая форма развивается при обширном, масштабном кровоизлиянии в область мозжечка, моста, больших полушарий, последствие – смерть спустя несколько часов.

При острой форме развитие симптоматики происходит в период нескольких часов. Ранняя постановка диагноза и корректная терапия увеличивают шансы пациента на благоприятный исход. Обычно острая форма возникает при кровотечении в латеральных (боковых) отделах полушарий.

Выделяют виды кровоизлияний в мозг с учетом местоположения и размеров очага геморрагии. В 90% случаев очаги кровоизлияния образуются в супратенториальных (верхних, выше намета мозжечка) зонах мозга. С учетом локализации выделяют формы:

Субдуральная (между мозговыми оболочками – твердой, паутинной). Ассоциируется с ЧМТ. Острое течение часто приводит к летальному исходу, хронические формы в случае корректной терапии отличаются относительно благоприятным прогнозом.
Лобарная (кровь не попадает за пределы коркового слоя и белого вещества).
Латеральная (кровотечение в области подкорковых ядер, в направлении к наружной стороне от внутренней капсулы – пластинки белого вещества, ограниченной хвостатым и чечевицеобразным ядрами).
Медиальная (кровотечение в области таламуса, в направлении к внутренней стороне от внутренней капсулы).
Внутрижелудочковая (в пределах желудочковой системы).
Смешанная (распространение крови в разных анатомических зонах).

Очаги геморрагии в области задней ямки черепа (мозжечок, ствол) встречаются с частотой 10% случаев. В зависимости от стадии завершения выделяют развивающийся (наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики) и завершенный (наблюдается регресс неврологической симптоматики) геморрагический инсульт.

Причины возникновения

Учитывая причины развития кровоизлияния в мозг и сопутствующие симптомы, врач назначает лечение. Кровоизлияние в мозг возникает из-за болезней, которые вызывают повреждение стенки элементов кровеносной системы, от чего бывает ее разрыв или происходит повышение проницаемости. Основные провоцирующие заболевания:

Артериальная гипертензия (устойчивое повышение показателей артериального давления).
Аневризмы сосудов (выпячивание стенки, патологическое расширение артерии), артериовенозные мальформации (аномалия развития сосудов, представляет собой переплетение артерий и вен без капилляров).
Амилоидная ангиопатия (заболевание мелких мозговых сосудов, связанное с отложением на стенках белковых бляшек – амилоида), васкулиты (воспалительное поражение сосудистых стенок), артерииты (воспаление сосудистых стенок, связанное с инфекцией или аутоиммунной реакцией).
Гемофилия (нарушение свертываемости крови, обусловленное генетическими факторами), тромбоцитопения (уменьшение концентрации тромбоцитов в крови).
Дисплазия соединительной ткани, обусловленная генетическими факторами. Характеризуется дефектами волокнистых структур соединительной ткани, что приводит к нарушению формирования органов, в том числе сосудов (идиопатическое увеличение толщины стенки, патологическая извитость).
Хронический алкоголизм, сопровождающийся печеночной недостаточностью и гипокоагуляцией (ухудшение свертываемости крови).
Ангиомы (кавернозные, венозные). Опухоли, образованные аномальными кровеносными сосудами.
Расслоение артерии. Надрыв артериальной стенки, что приводит к попаданию крови в пространство между оболочками артерии.

Частое осложнение рака с локализацией в головном мозге – кровоизлияние в очаг опухоли. Другие провоцирующие факторы: длительный прием антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитических препаратов (Ацетилсалициловая кислота, Гепарин), употребление наркотических средств (кокаин, амфетамин).

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие кровоизлияние в мозг у взрослых, указывают на развитие неврологического дефицита. Общемозговая симптоматика (тошнота, сопровождающаяся рвотой, психомоторное возбуждение, эпилептические приступы) превалирует в сравнении с очаговыми проявлениями. Нередко в короткий отрезок времени развивается кома.

Очаговые проявления обусловлены влияющими факторами и причинами:

Локализация очага.
Функциональные нарушения участка мозга, подвергшегося сдавлению гематомой.
Повышение значений внутричерепного давления, нарушение ликвородинамики (циркуляции цереброспинальной жидкости), развитие гидроцефального синдрома.
Дислокация (смещение) мозговых структур под воздействием гематомы.
Отек мозга.
Попадание крови в систему желудочков и субарахноидальное пространство (полость между мозговыми оболочками – мягкой, паутинной).

Обширное кровоизлияние в зоне местоположения базальных ядер обычно происходит в дневное время суток, чаще выявляется у больных с артериальной гипертензией в анамнезе. Геморрагический инсульт чаще возникает на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения.

Симптоматика прогрессирует стремительно, достигая пиковых, выраженных проявлений за несколько секунд. Обычно пациент падает, спустя несколько секунд у него развивается кома. Признаки кровоизлияния в зоне базальных ядер в голове у взрослого включают частичный или полный паралич мышц в половине тела, противоположной местоположению очага геморрагии. Другие проявления:

Патологические рефлексы в области стоп. Знаки, возникающие на фоне повреждения пирамидных путей. Симптом Бабинского – штриховое раздражение подошвенной зоны приводит к непроизвольному разгибанию большого пальца, иногда сопровождающееся веерным разведением остальных пальцев. Симптом Россолимо – короткие постукивания по 2, 3, 4, 5 пальцам приводят к их рефлекторному сгибанию.
Отклонение взора в направлении стороны поражения.
Нарушение дыхательной деятельности.
Общемозговые симптомы – брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений), гиперемия (прилив крови) лица, рвота.

Увеличение объема гематомы провоцирует образование отека вокруг зоны поражения. При этом повышаются показатели внутричерепного давления, наблюдаются признаки вклинения (выпячивание участка мозгового вещества) – полный паралич, нарушение витальных (жизненно важных) функций – дыхательной, деятельности сердца.

Если обширный, объемный очаг кровоизлияния прорывается в желудочковую систему в направлении боковых желудочков, состояние пациента ухудшается. На фоне нарушений происходит углубление комы, подавление сухожильных и стопных рефлексов. Образование очагов геморрагии в области зрительного бугра обычно приводит к попаданию крови в зону 3 желудочка.

Небольшие очаги этой локализации проявляются гемианопсией (двухстороннее выпадение половины поля зрения), гемипарезом (парез мускулатуры в одной половине тела), гемианестезией (расстройство чувствительности). Нередко на половине поражения тела наблюдается гиперкинез (патологическое непроизвольное движение, вызванное рефлекторным сокращением группы мышц).

Методы диагностики

Для подтверждения наличия патологии обращают внимание на такие симптомы кровоизлияния, как острая, интенсивная боль в области головы, приступы рвоты, угнетение сознания, неврологический дефицит очагового типа. Реже наблюдаются такие признаки кровоизлияния в мозг: судорожные приступы, менингеальный синдром.

Физикальное обследование позволяет поставить точный диагноз. Врач обращает внимание на наличие провоцирующих заболеваний в анамнезе – артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение церебральных сосудов, патологии системы гемостаза, сахарный диабет. В ходе осмотра пациента выявляются характерные признаки:

Багрово-красная, яркая окраска кожных покровов лица.
Усиленное потоотделение в области лица.
Шумное, стридорозное (сиплое, сопровождающееся шипением, свистом) дыхание.
Снижение частоты сердечных сокращений и соответственно пульса.
Повышение значений артериального давления.
Гипертермия (перегревание тела).

Чтобы определить факт кровоизлияния в мозг, применяют такие методы исследования, как МРТ, КТ, ангиография церебральных сосудов. В ходе инструментального обследования определяется наличие очага геморрагии и его точная локализация, степень повреждения окружающих тканей мозга, наличие отека мозгового вещества.

Компьютерная томография – основной метод исследования при образовании внутричерепного очага геморрагии нетравматического генеза. Кровяной сгусток на снимках проявляется образованием повышенной плотности с наличием вокруг гиподенсивной (пониженной плотности) полоски, которая представляет собой жидкую фракцию крови.

В ходе ангиографии церебральных сосудов выявляются присутствующие в мозге мальформации, аневризмы и другие аномальные элементы кровеносной системы. Дифференциальная диагностика проводится в отношении опухоли, ишемического поражения тканей мозга. Если кровоизлияние в мозг появилось после удара по голове, в ходе МРТ и КТ выявляются признаки травматического повреждения мозгового вещества.

Первая помощь

Правильно оказанная первая помощь часто значит повышение шансов на благоприятный исход. Если человек упал, и у него наблюдаются признаки инсульта, необходимо выполнить действия:

Уложить на ровную поверхность, повернуть его на бок, подложив под голову небольшую подушку.
Ослабить стягивающие, сдавливающие предметы одежды (галстук, ремень, воротник рубашки).
Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно).

Следует оценить состояние пациента. При отсутствии признаков дыхания и сердцебиения сделать искусственный массаж сердца и параллельно вентиляцию легких. Необходимо вызвать врачей скорой помощи или организовать транспортировку пациента в больницу.

Способы лечения и реабилитации

Больного помещают в палату, где проводится интенсивная терапия. Основные препараты, которые применяют для лечения: Кетопрофен (противовоспалительное средство нестероидного типа), Маннитол (диуретик), Урапидил (блокатор адренорецепторов). При наличии показаний (уровень угнетения сознания меньше 8 баллов в соответствии с критериями шкалы Глазго, тахипноэ – учащенное дыхание поверхностного типа, брадипноэ – редкое дыхание) больного подключают к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

При нарушении процессов коагуляции крови назначают препараты для замещения фактора свертываемости. Проводится коррекция состояний – гипогликемия (низкий уровень глюкозы), гипергликемия (высокий уровень глюкозы), гипертермия. При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Операция при кровоизлиянии в мозг проводится с целью уменьшения количества излившейся крови, предотвращения повреждения паренхимы и восстановления функций мозга. Хирургическое удаление гематомы препятствует развитию масс-эффекта (давления на окружающие ткани) и уменьшает воздействие токсических веществ, образовавшихся в процессе разложения излившейся крови.

Операции бывают следующих типов: транскортикальное (через корковый слой) удаление, наружное дренирование (удаление жидкого содержимого) гематомы и желудочков, пункционная или стереотаксическая аспирация (отсасывание жидкого содержимого). Реабилитация после эпизода кровоизлияния в мозг предполагает мероприятия:

Постельный режим на протяжении 3 недель.
Предотвращение эмоционального и физического напряжения.
Контроль жизнеобеспечивающих функций (дыхание, сердечная деятельность).
Контроль и коррекция уровня кислорода в крови (предотвращение гипоксии).

Реабилитационные мероприятия включают предотвращение развития пролежней, выполнение лечебной гимнастики (пассивная, активная) и дыхательных упражнений, назначение массажа против образования пролежней. На поздних сроках реабилитации подключают физиопроцедуры, эрготерапию (лечение трудом), восстановление когнитивных функций и речи.

Возможные осложнения и прогноз

В зависимости от причин, вызвавших кровоизлияние в мозг, и степени выраженности симптомов последствия могут различаться. Прогноз жизни при кровоизлиянии в мозг относительно неблагоприятный, зависит от местоположения и размеров очага геморрагии, степени его влияния на окружающие мозговые структуры. Статистика показывает, при масштабных, объемных кровоизлияниях в мозг шансы выжить невелики. Уровень смертности в течение 30 дней после возникновения очага геморрагии составляет 35-80% случаев.

В 50% случаев смертельный исход наступает в период первых 2 дней. Около 65% пациентов, выживших после геморрагического (связанного с мозговым кровоизлиянием) инсульта, погибают в годичный период из-за осложнений – вторичные кровоизлияния в область ствола, эпилептический статус, пневмония, отек легких, сепсис, тромбоэмболия артерий легких. Последствия обширного кровоизлияния в головной мозг выражаются в развитии устойчивого, неподдающегося медикаментозной коррекции неврологического дефицита у выживших больных.

Профилактика

Узнать, как предотвратить развитие патологии, поможет лечащий врач. Рекомендуется отказаться от курения, злоупотребления алкогольными напитками и наркотическими веществами. Другая профилактическая мера – контроль значений артериального давления (прием антигипертензивных препаратов). Во избежание возникновения повторных очагов геморрагии, антигипертензивная терапия проводится пациентам, перенесшим инсульт, независимо от наличия артериальной гипертензии в анамнезе.

Кровоизлияние в мозг – угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительной медицинской помощи.

Источник

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Нейрохирург

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Нейрохирург

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Нейрохирург

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.

Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Источник