Отек легкого на кт
Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N3.
Компьютерная томография при
отеках легких различного генеза.
Сергеев Н.И., Георгиади С.Г., Котляров П.М..Российский научный
центр рентгенорадиологии МЗ РФ (г. Москва).
Адрес документа для ссылки: https://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v3/papers/ser2_v3.htm
Отек
легких в результате повышения гидростатического давления, скопления
жидкости в паренхиме органа может быть как одно из последствий
левопредсердной недостаточности, так и
тромбоэмболии легочных сосудов, поражении головного мозга.
Рентгенологическое исследование, компьютерная томография один из основных
методов определения характера и распространенности патологического процесса.
Задачей исследования была разработка семиотики различных видов отека легких по
данным компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР), оценка возможностей
метода в дифференциации причин,
обусловивших происхождение отека. Исследовано 45 больных с отеком легких различного генеза.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, при отеках в
результате повышения гидростатического давления в артериях малого круга на
обзорных рентгенограммах грудной клетки наблюдается прогрессирующее расширение
долевых сосудов, перибронхиальные утолщения, линии Керли, появление
мелкоочаговой инфильтрации, расширение вены азигоз. При КТВР выявлялось
утолщение междолькового и внутридолькового интерстиция преимущественно в верхних
отделах левого легкого с утолщением
стенок бронха, указывавших на начальные признаки отека легкого. По мере
нарастания изменений присоединялся
симптом «молочного стекла» с его
нарастанием по обьему и интенсивности от передних отделов легкого к
задним (влияние гравитации). Изменения касались обеих легких, были диффузного
характера и указывали на заполнение жидкостью альвеолярной ткани.
У 6 больных наблюдался отек только в центральной части легкого (симптом
“крыльев летучей мыши”). Отек являлся результатом острого обширного инфаркта миокарда с достаточно
быстрым развитием относительной недостаточности митрального клапана. При рентгенологическом исследовании органов
грудной клетки и КТВР наблюдался выраженный выпот в альвеолярную ткань прикорневых
и центральных отделов легкого. Для данного вида отека было характерно
отсутствие изменений в наружных отделах легкого. Исчезновение отека, при
успешной терапии, может наблюдаться от 10 до 35 часов.
При хронической обструктивной болезни с развитием сердечной
недостаточности (8 больных) характер
отека легких отличался от двух предыдущих групп. Отличие заключалось в
асимметрии отека. При компьютерной
томографии отек выявлялся только в области
сохранной легочной паренхимы с
наличием симптома «молочного стекла», утолщением интерстициального компонента
легочной ткани, стенок бронхов. Наблюдалась так же гравитационная зависимость в распределении
выпота в альвеолы. Как показал анализ —
асимметрия изменений легочной ткани
обуславливалась характером деструктивных изменении. В зонах кистозной, фиброзной перестройки, где
кровоток не определялся или был значительно ослаблен не наблюдалось и отека и
наоборот. Другой особенностью КТ проявления отека у данной группы больных был
выпот в плевральную полость. Асимметрия отека легочной ткани определялась так
же у 4 пациентов с митральной
недостаточностью – преимущественно в
верхних отделах легких. В данных случаях неравномерность изменений, на наш
взгляд, обуславливалась рефлюксом венозной крови преимущественно в вены верхних долей легкого.
У 12 больных отек легкого обуславливался
тромбоэмболией легочной артерии. Особенность данного вида отека при КТВР
была мозаичность картины перфузии легочной ткани за счет возникновения зон
«молочного стекла» соответственно сегментарным или субсегментарным тромбированным артериям легкого. При этом не
наблюдалось утолщение межальвеолярных,
междольковых перегородок. Причина отека в гиперперфуззи, повышении
давления в непораженных сосудах, на что указывает увеличение диаметра,
расширение артерий с сохранной циркуляцией. Гиперемия и выпотевание жидкости в
альвеолы, вероятно, обуславливают КТ картину отека при тромбоэмболии легочной
артерии.
Отек легкого при венооклюзивном синдроме (5 больных) отличался
преимущественным утолщением междольковых перегородок, небольшим плевральным
выпотом и слабо выраженным симптомом «молочного стекла». Наблюдалось
подчеркнутость междолевых щелей, утолщение стенок бронхов.
Для нейрогенного отека (больные с
инсультом, травмой) была характерна массивная инфильтрация альвеолярной ткани
при незначительном отеке интерстициального пространства.
Таким образом, КТВР эффективный
метод уточнения наличия отека легких, его распространенности. Как показали
проведенные исследования, отеки легкого
обусловленные различными причинами имеют отличительные особенности, как по степени выявляемых изменений, так и распределении выпота в различных отделах
легочной ткани.
© Вестник РНЦРР Минздрава России
© Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава
России
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник
Лучевая анатомия (рентген, КТ анатомия) интерстициальной ткани легких
Легочный интерстиций
а) Эмбриология:
• Эмбриональный остаток внутренностно-плеврального мезенхимального ложа:
о Область врастания дыхательных путей и сосудов при морфологическом созревании легкого
б) Анатомия:
• Продолжение рыхлой соединительной ткани:
о На протяжении от ворот легких до висцерального листка плевры
— Закреплен в воротах
— Напряжен за счет отрицательного давления висцерального листка плевры (внутриплеврального)
в) Микроскопия:
• Тонкие ретикулиновые волокна
• Тонкие эластиновые волокна
• Более толстые коллагеновые волокна
• Наиболее выражены вокруг крупных бронхо-сосудистых структур
г) Компоненты легочного интерстиция:
• Компоненты межклеточного матрикса:
о Фиброзная сеть коллагеновых и эластиновых волокон
— Коллагеновые волокна: не могут растягиваться или удлиняться
— Эластиновые волокна: могут удлиняться
• Клеточные компоненты: фибробласты, тучные клетки, тканевые макрофаги, лимфоциты
• Непрерывные эпителиальные и эндотелиальные базальные мембраны:
о Образуют барьер, отделяющий внешние границы от интерстиция
д) Функция легочного интерстиция:
• Обеспечивает структурную целостность легкого
• Позволяет легкому изменять форму при дыхании
На рисунке показан осевой (бронхоартериальный) интерстиций, идущий по ходу бронхососудистых структур от ворот к периферическому отделу легкого. Периферический (субплевральный/междольковый) интерстиций идет по ходу субплевральных областей, включая междолеые щели, и продолжается по ходу междольковых перегородок, идущих обратно к воротам легкого с легочными венами и лимфатическими сосудами. Тонкая интерстициальная сеть паренхиматозного (междолькового) интерстиция наблюдается по всему объему легкого.
На рисунке показан паренхиматозный и периферический интерстиций вторичной легочной дольки. Периферический интерстиций идет по ходу субплевральных областей и междольковых перегородок с легочными венами и лимфатическими сосудами к воротам легкого. Дистальные отделы футляра осевого интерстиция показаны по ходу бронхососудистых структур при вхождении во вторичные легочные дольки. Паренхиматозный интерстиций образует сеть вокруг скоплений альвеол и альвеолярных мешочков. Цельная сеть из интерстициальных волокон вторичной легочной дольки достигает междольковых перегородок.
Паренхиматозный интерстиций расположен между эндотелием капилляров и эпителием альвеол и находится в прилегающих альвеолярных перегородках.
Микропрепарат (окраска гематоксилин-эозином, большое увеличение): видны тонкие соединительнотканные элементы, образующие осевой (околобронхососудистый) интерстиций, окружающий легочные сосуды и дыхательные пути.
Микропрепарат (окраска гематоксилин-эозином, большое увеличение): определяется периферический (субплевральный) легочной интерстиций. Тонкие коллагеновые и эластиновые волокна занимают субплевральную зону и окружают субплевральные и лимфатические сосуды.
Интерстициальная волокнистая ткань
а) Подразделяется на три отдела, образующих единую структуру:
• Осевой (бронхоартериальный)
• Паренхиматозный (внутридольковый)
• Периферический (субплевральный и перегородочный)
б) Осевой (бронхоартериальный):
• Окружает бронхоартериальные пучки
• На протяжении от ворот до респираторных бронхиол в периферических отделах легких
в) Паренхиматозный (междольковый):
• Тонкая сеть очень тонких соединительнотканных волокон в стенках альвеол
• Расположен между базальными мембранами альвеолы и капилляра
• Обеспечивают поддержку вторичной легочной дольки
г) Периферический (субплевральный):
• Расположен между плеврой и тканью легкого
• Является продолжением междольковых перегородок и околовенозного интерстициального пространства
• На протяжении от легочной ткани до ворот
Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано до правого легкого: признаки нормальной легочной ткани. Сосудистые структуры легких в норме сходятся к периферическим отделам легкого. Границы сосудистых структур четкие. Плевральные поверхности не визуализируются, малая щель визуализируется слабо.
Рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции: у этого же пациента визуализируются нормальные сосуды в периферических отделах легких. Нормальная малая щель видна в виде тонкой белой линии. Слабо определяемые легочные сосуды, утолщение щелей и плевры, утолщение бронхососудистых пучков и визуализация интерстициальных теней говорит о наличии интерстициальной болезни легких.
КТ с контрастированием (легочное окно), аксиальный срез, изображение урезано до верхней доли правого легкого: определяются нормальные сосудистые и бронхиальные структуры и нормальная правая малая щель.
КТ с контрастированием (легочное окно), аксиальный срез, изображение урезано до верхней доли левого легкого: у этого же пациента определяются нормальные сосуды, бронхи и признаки плевры. Левая большая щель частично визуализируется в виде тонкой линии, разделяющей верхнюю и нижнюю доли левого легкого. Нормальный субплевральный интерстиций не визуализируется.
Визуализация нормального легочного интерстиция
а) Рентгенография органов грудной клетки:
• Обычно не визуализируется
• Тонкие или не определяющиеся щелевые линии, ограничивающие субплевральный интерстиций
• Визуализация интерстиция при рентгенографии говорит о наличии интерстициального заболевания легкого
б) КТ с высоким разрешением:
• Обычно не визуализируется
• В некоторых случаях визуализируются междольковые перегородки
о Обычно расположены по ходу периферических легочных вен
• Осевая интерстициальная сеть визуализируется слабо
о По ходу бронхососудистых пучков
Визуализация при интерстициальной болезни легких
а) Рентгенография органов грудной клетки:
• Визуализация и оценка ограничены пространственным разрешением и наложением паренхиматозных структур
• Полезно для отображения распространения и прогрессирования интерстициальных аномалий во времени
б) КТ с высоким разрешением:
• Общие принципы:
о Отдельные срезы, получаемы при КТ с высоким разрешением (КТВР), показывают легкое на разделенных уровнях
о КТВР с использованием нескольких датчиков позволяет провести КТВР-волюметрию всего объема легких за время одного вдоха
• Технические особенности:
о Тонкая коллимация: 1,0-1,5 мм
о Для реконструкции изображений используется алгоритм для высокого разрешения
о При полном вдохе
о Возможна визуализация в положении лежа на животе и при выдохе
• Использование КТВР:
о Большая чувствительность и специфичность по отношению к рентгенографии грудной клетки
о Демонстрирует макроскопическую анатомию легких
о Позволяет лучше охарактеризовать аномалии по сравнению с рентгенографией грудной клетки
Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано до правого легкого: у пациента с интерстициальным отеком легкого определяется утолщение легочных сосудов с размытием границ сосудов в области ворот. Обратите внимание на утолщение малой щели и «окопобронхиальное уплотнение» вокруг бронхососудистого пучка, наблюдаемое на концах сосудов в правой надворотной области. Линии Керли типа В (перегородочные линии) видны в нижних отделах легких и идут внутрь от плевральной поверхности и перпендикулярно им.
Рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции: у этого же пациента определяется легкое утолщение междолевых щелей и двусторонний плевральный выпот, проявляющийся в виде притупления задних реберно-диафрагмальных углублений.
Бесконтрастное КТ (легочное окно), аксиальный срез, изображение урезано до верхней доли правого легкого: у мужчины 49 лет с интерстициальным отеком определяется гладкое утолщение междольковых перегородок, очерчивающее границы вторичных легочных долек.
Бесконтрастное КТ (легочное окно), аксиальный срез: на уровне нижней и средней доли правого легкого у этого же пациента определяется правосторонний плевральный и перикардиальный выпот. Гладкие утолщения перегородок частично очерчивают границы нескольких вторичных легочных долек.
Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано до правого легкого: у пациента с раком легкого и лимфогенным канцероматозом определяется утолщение бронхоартериальных пучков. Утолщение малых щелей отражает вовлечение субплеврального интерстиция.
КТ с контрастированием (легочное окно), аксиальный срез, изображение урезано до правого легкого: у этого же пациента определяется утолщение осевого и периферического интерстиция. Осевой интерстиций расположен по ходу бронхоартериальных пучков. Периферический интерстиций расположен в субплевральной области и междольковых перегородках. Присутствует правосторонний плевральный выпот.
Рентгенография органов грудной клетки при интерстициальных заболеваниях легких
а) Линейные (перегородочные) тени:
• Утолщение междольковых перегородок
• Классифицируется по расположению, длине и ориентации как линии Керли
• Линии Керли типа А:
о Прямые тени линейной формы в верхних отделах легкого:
— 2-6 см в длину, 1 -3 мм в ширину
о Центральный конец направлен к воротам; направлены к периферии легких
о Идет в сторону плевральной поверхности, но не достигает ее
• Линии Керли типа В:
о Прямые тени линейной формы преимущественно в нижних отделах легкого:
— 1,5-2,0 см в длину, 1-2 мм в ширину
о Контактируют с плеврой и перпендикулярны ей
• Линии Керли типа С:
о Ветвящиеся линейные тени в основаниях легких
о Тонкие и напоминают сеть
о При взгляде с лицевой стороны выглядят как линии Керли типа В
б) Перибронхиальные уплотнения:
• Утолщение осевого (бронхоартериального) интерстиция
• Визуализируется в виде явного утолщения бронхиальных стенок при визуализации на концах
• Лучше всего визуализируются в области ворот
в) Периферический туман:
• Интерстициальный отек в области бронхоартериальных пучков
• Приводит к размыванию границ сосудов
• Лучше всего оценивать в сравнении с предыдущими рентгенографиями
г) Ретикулярные и узловые тени:
• Ретикулярные тени:
о Множество пересекающихся неровных линий:
— Тонкие: >3 мм в толщину
— Средние: 3-10 мм в толщину
— Толстые: <10 мм в толщину
• Узловые тени:
о Интерстициальные узелки
о Характерна малая толщина: 1-2 мм
о Обычно имеют четкие границы
• Ретикулярно-узловые тени:
о Воспринимаются как сочетания линий и точек, часто являются артефактом
о Наложение линий/ретикуляций может имитировать узелки о Наложение узелков может имитировать ретикуляции
Рентгенография органов грудной клетки в ПЗ проекции, изображение урезано до левого легкого: у пациента с саркоидозом определяются ретикулярно-узловые тени с преимущественным расположением в среднем и верхнем центральных отделах легкого.
КТ с контрастированием (легочное окно), аксиальный срез: у этого же пациента определяется узловое утолщение бронхососудистых/бронхоартериальных пучков (осевой интерстиций) и междольковых перегородок (периферический интерстиций) с несколькими субплевральными узелками (периферический интерстиций).
Рентгенография органов грудной клетки в ЗП проекции, изображение урезано до левого легкого: у пациента с поздней стадией идиопатического фиброза легкого определяются толстые ретикулярные тени, расположенные преимущественно в периферических и базальных отделах обоих легких.
Бесконтрастное КТ (легочное окно), аксиальный срез: у этого же пациента определяется диффузное поражение периферического и паренхиматозного интерстиция с утолщением междольковых перегородок, распространенное формирование «пчелиных сот» в субплевральных отделах легкого с кистозными изменениями в субплевральных отделах, и тракционный ателектаз.
Интерстициальные заболевания легких на КТ с высоким разрешением
а) Ретикулярные тени:
• Множество пересекающихся неровных линий в виде сетки
• Утолщение междольковых перегородок:
о Гладкие: отек легочной ткани, лимфогенный канцероматоз (часто узловой)
о Узловые: лимфогенный канцероматоз, саркоидоз
о Неровные: фиброз
• Утолщение междолькового интерстиция:
о Тонкие ретикулярные тени в виде сетки о Часто является ранним проявлением фиброза
• Сотовое легкое (конечная стадия легочного заболевания):
о Является признаком распространенного фиброза легких
о Кисты столстыми стенками, заполненные воздухом: от 3 мм до 3 см
о Кисты имеют общие стенки, располагаются в несколько слоев в субплевральных отделах легких
о Ассоциируются с тракционным бронхоэктазом/бронхиолоэктазом, обусловленным фиброзом легких:
— Фиброзная ткань осуществляет наружную тракцию стенок бронхов: приводит к неравномерному растяжению бронхов
— При тракционном бронхиолоэктазе поражаются мелкие дыхательные пути периферических отделов легкого
— Ассоциируется с ретикулярными тенями, искривлением тканей и формированием «пчелиных сот»
б) Узелки:
• Интерстициальные узелки мелкие (1-2 мм) и имеют четкие границы
• По анатомическому распределению можно предположить диагноз
Аномалии при визуализации
а) Интерстициальный отек легких:
• Рентгенография:
о Осевой интерстиций: выраженность бронхососудистых пучков:
— Размытие границ бронхов и сосудов
— Околобронхиальное утолщение при визуализации на конце
о Периферический интерстиций: выраженность и утолщение междолевых щелей:
— Выраженная малая щель на рентгенографии грудной клетки в прямой проекции
— Все щели выражены на рентгенографиях грудной клетки в боковой проекции
— Линии Керли (типа А и/или В)
• КТ:
о Осевой интерстиций: утолщение бронхососудистых пучков
о Периферический интерстиций: гладкое утолщение междольковых перегородок
б) Лимфогенный канцероматоз:
• Рентгенография:
о Осевой интерстиций: гладкое и узловое утолщение бронхососудистых пучков; линии Керли типа А
о Периферический интерстиций: гладкие и узловые утолщения междолевых щелей; линии Керли типа В
• КТ:
о Осевой интерстиций: гладкие и узловые утолщения бронхососудистых пучков:
— Центролобулярные узелки, околобронхососудистое утолщение
о Периферический интерстиций: гладкое и узловое утолщение междольковых перегородок и междолевы?